Potas – 9 korzyści zdrowotnych

Równowaga elektrolitowa jest niezbędna do prawidłowego przebiegu wielu procesów w organizmie. Jej zachowanie zapewnia m.in. potas. Dowiedz się więcej o jego działaniu.

9 korzyści zdrowotnych potasu

Potas to niezbędny minerał, którego odpowiedni poziom jest kluczowy do zachowania równowagi płynów w organizmie. Ponadto pomaga zapobiegać udarom, wspiera budowanie mięśni i rozkładania węglowodanów. Przedstawiamy więcej korzyści zdrowotnych tego makroskładnika.

Potas właściwości

Potas jest niezbędnym minerałem do prawidłowego funkcjonowania wszystkich żywych komórek i jednym z najliczniejszych minerałów w ludzkim organizmie [1].

Potas działa jak elektrolit, tworzy jony o dodatnim ładunku, dzięki czemu jest pomocny w utrzymaniu prawidłowej gospodarki wodno-elektrolitowej i ciśnienia osmotycznego komórek [2, 3].

Większość całkowitej puli potasu w organizmie znajduje się wewnątrz komórek, zwłaszcza w komórkach mięśni, kości, wątroby i czerwonych krwinkach [4].

Odpowiednia ilość potasu jest ważne dla utrzymania potencjału błony komórkowej.

Różnica stężenia potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki jest utrzymywana przez enzym ATP-aza Na+/K+ (pompę sodowo-potasową), który aktywnie pompuje potas do komórki, jednocześnie przenosząc sód poza komórkę [5, 6].

Głównymi funkcjami potasu jest zatem utrzymanie potencjału błony komórkowej i regulacja płynów w komórce [7].

Ważną jego funkcją jest aktywacja wielu enzymów i udział w metabolizmie węglowodanów i białek [8, 9, 10].

Ponadto potas uczestniczy w: [11, 12]:

  • Prawidłowym skurczu mięśni,
  • Przekazywaniu impulsów nerwowych,
  • Pracy serca,
  • Zapobiega nadmiernemu zatrzymywaniu płynów,
  • Utrzymuje prawidłowego pH w organizmie.

Potas a mitochondria

Potas jest niezbędnym elementem w utrzymaniu prawidłowego stężenia jonów wewnątrz komórek. Jest potrzebny do produkcji węglowodanów, białek i energii w postaci trójfosforanu adenozyny (ATP) w mitochondriach [13].

W mitochondriach istnieją specjalne kanały potasowe [14]. W ostatnich latach badania wskazują, że kanały potasowe zlokalizowane w wewnętrznej błonie mitochondriów mogą pełnić funkcję cytoprotekcyjną [15].

Pierwotną funkcją mitochondrialnych kanałów potasowych jest regulacja potencjału wewnętrznej błony mitochondrialnej. Dodatkowo mitochondrialne kanały potasowe wpływają na oddychanie, regulację objętości mitochondriów oraz syntezę reaktywnych form tlenu [16].

Badania wskazują na kluczową rolę mitochondriów, a w szczególności mitochondrialnych kanałów potasowych w procesach cytoprotekcji komórek podczas niedotlenienia. Wykazano, że aktywacja mitochondrialnego kanału potasowego regulowanego jonami wapnia oraz kanału potasowego regulowanego przez ATP chroni komórki serca przed cytotoksycznymi skutkami ischemii/reperfuzji [17].

Sugeruje się, że aktywacja mitochondrialnych kanałów potasowych poprzez wzrost objętości macierzy mitochondrialnej może korzystnie wpływać na gospodarkę energetyczną komórki [18].
 

Potas w organizmie – na co pomaga?

Potas działa antyoksydacyjnie

Wzrost stężenia potasu blokuje nadmierne wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez białe krwinki. Ponadto potas może chronić przed uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego poprzez działanie antyoksydacyjne [19].

Suplementacja potasu zapobiega rozwojowi chorób autoimmunologicznych i zapalnych. Ma działanie blokujące wytwarzanie IL-17 w limfocytach T [20].

Potas obniża ciśnienie krwi

Obszerna metaanaliza wykazała, że zwiększone spożycie potasu (pochodzącego zarówno z diety, jak i z suplementów) wiązało się z obniżeniem ciśnienia krwi. Efekt ten był widoczny u osób z nadciśnieniem [21].

Inna metaanaliza wykazała, że spożycie potasu na poziomie 2900–4900 mg/dobę wiązało się z obniżeniem ciśnienia krwi. [22]

Jednak wysokie spożycie potasu nie obniża ciśnienia krwi u osób z prawidłowym ciśnieniem [23].

Suplementacja potasu obniża ciśnienie u osób z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym – nadciśnienie o nieznanych przyczynach [24, 25].

Badania wykazały, że potas może obniżać ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem, którzy spożywają dużo sodu [26, 27].

U 38% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym na diecie bogatej w potas ciśnienie krwi unormowało się bez potrzeby stosowania farmakoterapii [28].

Potas może zmniejszyć ryzyko choroby sercowo-naczyniowej

Badania wskazują, że zbyt niskie spożycie potasu może zwiększać ryzyko choroby niedokrwiennej serca i zawału [29, 30].

Równowaga między potasem a sodem jest silniej związana ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia niż samo spożycie sodu lub potasu [31].

Badanie National Health and Nutrition Survey (NHANES) III, przeprowadzone wśród 12 267 dorosłych osób w USA, wykazało, że większe spożycie potasu wiąże się z niższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych i ryzykiem zgonu
z powodu tej choroby [32].

Wysokie spożycie potasu może chronić przed udarem

Badania sugerują, że zwiększone spożycie potasu może chronić przed udarem [32, 33].

Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), która jest bogata w potas, zmniejszyła ryzyko choroby niedokrwiennej serca  i udaru [34, 35].

Jedno z badań wykazało, że zwiększenie spożycia potasu o 1,64 g na dobę wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka udaru mózgu o 21% [36].

Z kolei zwiększenie dziennego spożycia potasu o 10 mmol było związane z 40% zmniejszeniem śmiertelności związanej
z udarem u 859 osób w ciągu 12 lat [37, 38].

Potas może korzystnie wpłynąć na nerki

Suplementacja potasu może zmniejszyć stan zapalny nerek, prowadząc do regresji przewlekłej choroby nerek [39].

Badanie w grupie 13 917 uczestników z NHANES sugeruje, że wyższe spożycie potasu wiąże się z mniejszą częstością występowania przewlekłej choroby nerek [40].

Przewlekłe niedobory potasu powodują funkcjonalne i strukturalne zmiany nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek lub powstawanie torbieli [41, 42, 43].

Potas zmniejsza ryzyko kamieni nerkowych

Przy niedoborach potasu może wzrastać również ryzyko rozwoju kamicy nerkowej, na co wskazują m.in. badania przeprowadzone wśród mężczyzn ze Stanów Zjednoczonych w wieku 40–75 lat [44].

Wykazano, że zarówno mężczyźni, jak i kobiety przyjmujący wyższe dawki potasu mieli o 50% niższe ryzyko powstawania kamieni nerkowych [45, 46].

Stwierdzono, że zwiększenie spożycia potasu lub jego suplementacja zmniejsza wydzielanie wapnia z moczem. Niski poziom wapnia w moczu zmniejsza ryzyko powstawania kamieni nerkowych [47, 48].

Cytrynian potasu skutecznie zmniejsza wielkość kamienia i objawy kamicy nerkowej u dorosłych oraz u dzieci [49, 50, 51].

Potas może zmniejszyć ryzyko cukrzycy

Publikowane są również doniesienia wskazujące na związek między niskim spożyciem potasu, a ryzykiem cukrzycy typu 2. [52, 53]

Potas jest ważny dla wydzielania insuliny z komórek trzustkowych [54, 55].

Niskie spożycie lub stężenie potasu we krwi wiąże się ze zwiększonym ryzykiem insulinooporności i cukrzycy [56, 57, 58].

Badania pokazują, że niski poziom potasu w surowicy zmniejsza tolerancję glukozy i wydzielanie insuliny [59] i prowadzi do znacznych zmian w metabolizmie glukozy [60].

Natomiast wyższe spożycie potasu zmniejsza ryzyko zespołu metabolicznego u mężczyzn i kobiet [61].

Potas zmniejsza ryzyko osteoporozy

Badania pokazują, że dieta bogata w potas może pomóc w zapobieganiu osteoporozie i poprawia gęstość mineralną kości [62, 63, 64].

Dowiedziono, że kobiety, które jadły więcej potasu, miały wyższą całkowitą masę kostną [65].

Suplementacja potasem wiąże się z szybszą odbudową kości oraz zmniejszoną ich degradacją [66, 67].

Potas zmniejsza ból w reumatoidalnym zapaleniu stawów

Pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) mają znacznie niższe stężenie potasu w  surowicy i w organizmie niż osoby zdrowe [68].

Suplementacja potasu pomaga zmniejszyć ból stawów wywołany przez RZS [69].

Prawie połowa osób, które przyjmowały 6000 mg potasu dziennie przez 28 dni, odnotowała 33% zmniejszenie intensywności bólu związanego z zapaleniem stawów. [70]

Wyższe spożycie potasu prowadzi do podwyższonego poziomu produkcji i wydzielania kortyzolu we krwi, co łagodzi objawy reumatoidalnego zapalenia stawów [71].

Źródła potasu

Potas jest obecny prawie we wszystkich produktach spożywczych. Najwięcej zawierają go suszone owoce, orzechy, nasiona, kakao i czekolada, warzywa, owoce, a spore ilości są w ziemniakach, mięsie i produktach zbożowych [72].

Zapotrzebowanie

Organizm człowieka dorosłego zawiera przeciętnie 150 g potasu, z czego prawie 90% znajduje się wewnątrz komórek. Fizjologiczny poziom potasu w surowicy krwi wynosi 3,5–5,0 mmol/l. [73]

Zalecane spożycie potasu u dorosłych wynosi 4,7 g / dobę [74].

Badanie poziomu

Jeżeli stężenie potasu w serum znajduje się w dolnej granicy (jednej trzeciej) przedziału referencyjnego, można stwierdzić jego niedobór wewnątrzkomórkowy [Kuklinski].

Badanie poziomu potasu z krwi [Kuklinski]:

Wewnątrzkomórkowo: 90 – 110 mmol/l

We krwi pełnej: 1635-1961mg/l

Niedobór potasu

Niedobór potasu, inaczej hipokaliemia towarzyszy metabolicznemu zakwaszenia organizmu [75].

Hipokaliemia może wystąpić także w wyniku przyjmowania leków diuretycznych (tiacydów), [Kuklinski].

Do niedoboru potasu mogą prowadzić także zaburzenia wchłaniania w jelitach i choroby takie jak: choroby zapalne jelit, zespół Fanconiego, zespół Cushinga, zespół Conn’a, a także niektóre leki: diuretyczne, amfoterycyna B, cisplatyna, teofilina [76].

Objawy niedoboru potasu obejmują: [77]

  • osłabienie mięśni i skurcze,
  • zmęczenie,
  • drażliwość,
  • bóle brzucha
  • zaparcia,
  • zaburzenia psychiczne,

W skrajnych przypadkach niedobór potasu może prowadzić nawet do: uszkodzenia mięśni, zaburzeń rytmu serca
i zaburzeń oddychania.

Nadmiar potasu

Nadmiar potasu, inaczej hiperkaliemia to stan, w którym stężenie potasu w surowicy jest powyżej 5,5 mmol / l.

Stan ten może występować w niewydolności nerek, niewydolności nadnerczy i masywnym uszkodzeniu tkanek, dużym uszkodzeniu czerwonych krwinek [78, 79, 80, 81].

Przeciwwskazania

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek suplementację potasu należy stosować ostrożnie, ponieważ nerki są głównym regulatorem równowagi potasu, który może je nadmiernie obciążać [82].

Pacjenci z chorobą wrzodową powinni zasięgnąć rady lekarza co do suplementacji potasu, ponieważ niektóre sole potasu mogą podrażniać śluzówkę jelita [83].

Interakcje z lekami

  1. Leki przeciwzapalne

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) takie jak ibuprofen mogą zwiększać stężenie jonów potasu w osoczu i wpływać niekorzystnie na pracę nerek [U. Grober.: „Leki i mikroskładniki odżywcze” 2015].

  1. Kortykosteroidy

Mineralokortykosteroidy np. hydrokortyzon nasilają wydalanie potasu [84].

  1. Leki moczopędne

Tiazydy prowadzą do zwiększonej utraty potasu i hipokaliemii [U. Grober.: „Leki i mikroskładniki odżywcze” 2015, 85].

  1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3706350/
  2. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1472029909002215
  3. https://ncez.pl/upload/normy-net-1.pdf
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK307/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4131448/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK307/
  7. https://academic.oup.com/jn/article/134/11/2903/4688519
  8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16314004/
  9. https://www.science.org/doi/10.1126/science.168.3933.789
  10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25556366/
  11. https://academic.oup.com/jn/article/134/11/2903/4688519
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4816263/
  13. https://is.muni.cz/el/1411/jaro2013/BVAJ0222/um/39181669/39181807/Present_Knowledge_in_Nutrition__10th_Ed_.pdf#page=497
  14. https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
  15. https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
  16. https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
  17. https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
  18. https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
  19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19485915/
  20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27020669/
  21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23558164/
  22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21799170/
  23. https://www.bmj.com/content/323/7311/497.full?ijkey=aa1319afda1590dc171db8a8025fca35b6602e6d&keytype2=tf_ipsecsha
  24. https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circ.81.1.2297825
  25. https://www.bmj.com/content/323/7311/497.full?ijkey=aa1319afda1590dc171db8a8025fca35b6602e6d&keytype2=tf_ipsecsha
  26. https://link.springer.com/article/10.1007/s13105-015-0449-1
  27. https://academic.oup.com/ajcn/article/65/2/606S/4655379
  28. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1929022/
  29. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17902026/
  30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25119607/
  31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26962185/
  32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23953805/
  33. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/strokeaha.113.004282
  34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10101922/
  35. https://www.eurekaselect.com/85400/article
  36. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109710049764
  37. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3796701/
  38. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23953805/
  39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7920452/
  40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3919025/
  41. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7566310/
  42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2537474/
  43. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199002083220601#t=article
  44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15579526/
  45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9092314/
  46. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199303253281203#t=article
  47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10511388/
  48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8360791/
  49. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3130482/
  50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19596731/
  51. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3892044/
  52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27455317/
  53. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27974310/
  54. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0026049580900748
  55. https://link.springer.com/article/10.1007/s13105-015-0449-1
  56. https://link.springer.com/article/10.1007/s13105-015-0449-1
  57. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0026049580900748
  58. https://academic.oup.com/ndt/article/29/5/982/1876911
  59. https://www.metabolismjournal.com/article/0026-0495(80)90074-8/fulltext
  60. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.0954-6820.1961.tb07829.x
  61. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23958257/
  62. https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00198-014-3006-9
  63. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15817873/
  64. https://academic.oup.com/ajcn/article/81/4/923/4649131#ref-8
  65. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10617959/
  66. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S008525381557213X
  67. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199406233302502#t=article
  68. https://www.jpain.org/article/S1526-5900(08)00497-5/fulltext
  69. https://www.jpain.org/article/S1526-5900(08)00497-5/fulltext
  70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19560875/
  71. https://ncez.pl/upload/normy-net-1.pdf,%20https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1524-6175.2002.01728.x
  72. https://ncez.pl/upload/normy-net-1.pdf
  73. https://www.nap.edu/read/10925/chapter/7#187
  74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4853167/
  75. https://is.muni.cz/el/1411/jaro2013/BVAJ0222/um/39181669/39181807/Present_Knowledge_in_Nutrition__10th_Ed_.pdf#page=497
  76. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25960118/
  77. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25960118/
  78. https://www.nap.edu/read/10925/chapter/7
  79. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK307/
  80. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6268928/
  81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6388326/
  82. https://www.nap.edu/read/10925/chapter/7#247
  83. https://is.muni.cz/el/1411/jaro2013/BVAJ0222/um/39181669/39181807/Present_Knowledge_in_Nutrition__10th_Ed_.pdf#page=497%20https://www.nap.edu/read/10925/chapter/7#247
  84. https://www.resmedjournal.com/article/0007-0971(75)90076-5/pdf
  85. https://is.muni.cz/el/1411/jaro2013/BVAJ0222/um/39181669/39181807/Present_Knowledge_in_Nutrition__10th_Ed_.pdf#page=497