Potas to niezbędny minerał, którego odpowiedni poziom jest kluczowy do zachowania równowagi płynów w organizmie. Ponadto pomaga zapobiegać udarom, wspiera budowanie mięśni i rozkładania węglowodanów. Przedstawiamy więcej korzyści zdrowotnych tego makroskładnika.
Potas właściwości
Potas jest niezbędnym minerałem do prawidłowego funkcjonowania wszystkich żywych komórek i jednym z najliczniejszych minerałów w ludzkim organizmie [1].
Potas działa jak elektrolit, tworzy jony o dodatnim ładunku, dzięki czemu jest pomocny w utrzymaniu prawidłowej gospodarki wodno-elektrolitowej i ciśnienia osmotycznego komórek [2, 3].
Większość całkowitej puli potasu w organizmie znajduje się wewnątrz komórek, zwłaszcza w komórkach mięśni, kości, wątroby i czerwonych krwinkach [4].
Odpowiednia ilość potasu jest ważne dla utrzymania potencjału błony komórkowej.
Różnica stężenia potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki jest utrzymywana przez enzym ATP-aza Na+/K+ (pompę sodowo-potasową), który aktywnie pompuje potas do komórki, jednocześnie przenosząc sód poza komórkę [5, 6].
Głównymi funkcjami potasu jest zatem utrzymanie potencjału błony komórkowej i regulacja płynów w komórce [7].
Ważną jego funkcją jest aktywacja wielu enzymów i udział w metabolizmie węglowodanów i białek [8, 9, 10].
Ponadto potas uczestniczy w: [11, 12]:
- Prawidłowym skurczu mięśni,
- Przekazywaniu impulsów nerwowych,
- Pracy serca,
- Zapobiega nadmiernemu zatrzymywaniu płynów,
- Utrzymuje prawidłowego pH w organizmie.
Potas a mitochondria
Potas jest niezbędnym elementem w utrzymaniu prawidłowego stężenia jonów wewnątrz komórek. Jest potrzebny do produkcji węglowodanów, białek i energii w postaci trójfosforanu adenozyny (ATP) w mitochondriach [13].
W mitochondriach istnieją specjalne kanały potasowe [14]. W ostatnich latach badania wskazują, że kanały potasowe zlokalizowane w wewnętrznej błonie mitochondriów mogą pełnić funkcję cytoprotekcyjną [15].
Pierwotną funkcją mitochondrialnych kanałów potasowych jest regulacja potencjału wewnętrznej błony mitochondrialnej. Dodatkowo mitochondrialne kanały potasowe wpływają na oddychanie, regulację objętości mitochondriów oraz syntezę reaktywnych form tlenu [16].
Badania wskazują na kluczową rolę mitochondriów, a w szczególności mitochondrialnych kanałów potasowych w procesach cytoprotekcji komórek podczas niedotlenienia. Wykazano, że aktywacja mitochondrialnego kanału potasowego regulowanego jonami wapnia oraz kanału potasowego regulowanego przez ATP chroni komórki serca przed cytotoksycznymi skutkami ischemii/reperfuzji [17].
Sugeruje się, że aktywacja mitochondrialnych kanałów potasowych poprzez wzrost objętości macierzy mitochondrialnej może korzystnie wpływać na gospodarkę energetyczną komórki [18].
Potas w organizmie – na co pomaga?
Potas działa antyoksydacyjnie
Wzrost stężenia potasu blokuje nadmierne wytwarzanie reaktywnych form tlenu przez białe krwinki. Ponadto potas może chronić przed uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego poprzez działanie antyoksydacyjne [19].
Suplementacja potasu zapobiega rozwojowi chorób autoimmunologicznych i zapalnych. Ma działanie blokujące wytwarzanie IL-17 w limfocytach T [20].
Potas obniża ciśnienie krwi
Obszerna metaanaliza wykazała, że zwiększone spożycie potasu (pochodzącego zarówno z diety, jak i z suplementów) wiązało się z obniżeniem ciśnienia krwi. Efekt ten był widoczny u osób z nadciśnieniem [21].
Inna metaanaliza wykazała, że spożycie potasu na poziomie 2900–4900 mg/dobę wiązało się z obniżeniem ciśnienia krwi. [22]
Jednak wysokie spożycie potasu nie obniża ciśnienia krwi u osób z prawidłowym ciśnieniem [23].
Suplementacja potasu obniża ciśnienie u osób z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym – nadciśnienie o nieznanych przyczynach [24, 25].
Badania wykazały, że potas może obniżać ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem, którzy spożywają dużo sodu [26, 27].
U 38% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym na diecie bogatej w potas ciśnienie krwi unormowało się bez potrzeby stosowania farmakoterapii [28].
Potas może zmniejszyć ryzyko choroby sercowo-naczyniowej
Badania wskazują, że zbyt niskie spożycie potasu może zwiększać ryzyko choroby niedokrwiennej serca i zawału [29, 30].
Równowaga między potasem a sodem jest silniej związana ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia niż samo spożycie sodu lub potasu [31].
Badanie National Health and Nutrition Survey (NHANES) III, przeprowadzone wśród 12 267 dorosłych osób w USA, wykazało, że większe spożycie potasu wiąże się z niższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych i ryzykiem zgonu
z powodu tej choroby [32].
Wysokie spożycie potasu może chronić przed udarem
Badania sugerują, że zwiększone spożycie potasu może chronić przed udarem [32, 33].
Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), która jest bogata w potas, zmniejszyła ryzyko choroby niedokrwiennej serca i udaru [34, 35].
Jedno z badań wykazało, że zwiększenie spożycia potasu o 1,64 g na dobę wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka udaru mózgu o 21% [36].
Z kolei zwiększenie dziennego spożycia potasu o 10 mmol było związane z 40% zmniejszeniem śmiertelności związanej
z udarem u 859 osób w ciągu 12 lat [37, 38].
Potas może korzystnie wpłynąć na nerki
Suplementacja potasu może zmniejszyć stan zapalny nerek, prowadząc do regresji przewlekłej choroby nerek [39].
Badanie w grupie 13 917 uczestników z NHANES sugeruje, że wyższe spożycie potasu wiąże się z mniejszą częstością występowania przewlekłej choroby nerek [40].
Przewlekłe niedobory potasu powodują funkcjonalne i strukturalne zmiany nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek lub powstawanie torbieli [41, 42, 43].
Potas zmniejsza ryzyko kamieni nerkowych
Przy niedoborach potasu może wzrastać również ryzyko rozwoju kamicy nerkowej, na co wskazują m.in. badania przeprowadzone wśród mężczyzn ze Stanów Zjednoczonych w wieku 40–75 lat [44].
Wykazano, że zarówno mężczyźni, jak i kobiety przyjmujący wyższe dawki potasu mieli o 50% niższe ryzyko powstawania kamieni nerkowych [45, 46].
Stwierdzono, że zwiększenie spożycia potasu lub jego suplementacja zmniejsza wydzielanie wapnia z moczem. Niski poziom wapnia w moczu zmniejsza ryzyko powstawania kamieni nerkowych [47, 48].
Cytrynian potasu skutecznie zmniejsza wielkość kamienia i objawy kamicy nerkowej u dorosłych oraz u dzieci [49, 50, 51].
Potas może zmniejszyć ryzyko cukrzycy
Publikowane są również doniesienia wskazujące na związek między niskim spożyciem potasu, a ryzykiem cukrzycy typu 2. [52, 53]
Potas jest ważny dla wydzielania insuliny z komórek trzustkowych [54, 55].
Niskie spożycie lub stężenie potasu we krwi wiąże się ze zwiększonym ryzykiem insulinooporności i cukrzycy [56, 57, 58].
Badania pokazują, że niski poziom potasu w surowicy zmniejsza tolerancję glukozy i wydzielanie insuliny [59] i prowadzi do znacznych zmian w metabolizmie glukozy [60].
Natomiast wyższe spożycie potasu zmniejsza ryzyko zespołu metabolicznego u mężczyzn i kobiet [61].
Potas zmniejsza ryzyko osteoporozy
Badania pokazują, że dieta bogata w potas może pomóc w zapobieganiu osteoporozie i poprawia gęstość mineralną kości [62, 63, 64].
Dowiedziono, że kobiety, które jadły więcej potasu, miały wyższą całkowitą masę kostną [65].
Suplementacja potasem wiąże się z szybszą odbudową kości oraz zmniejszoną ich degradacją [66, 67].
Potas zmniejsza ból w reumatoidalnym zapaleniu stawów
Pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) mają znacznie niższe stężenie potasu w surowicy i w organizmie niż osoby zdrowe [68].
Suplementacja potasu pomaga zmniejszyć ból stawów wywołany przez RZS [69].
Prawie połowa osób, które przyjmowały 6000 mg potasu dziennie przez 28 dni, odnotowała 33% zmniejszenie intensywności bólu związanego z zapaleniem stawów. [70]
Wyższe spożycie potasu prowadzi do podwyższonego poziomu produkcji i wydzielania kortyzolu we krwi, co łagodzi objawy reumatoidalnego zapalenia stawów [71].
Źródła potasu
Potas jest obecny prawie we wszystkich produktach spożywczych. Najwięcej zawierają go suszone owoce, orzechy, nasiona, kakao i czekolada, warzywa, owoce, a spore ilości są w ziemniakach, mięsie i produktach zbożowych [72].
Zapotrzebowanie
Organizm człowieka dorosłego zawiera przeciętnie 150 g potasu, z czego prawie 90% znajduje się wewnątrz komórek. Fizjologiczny poziom potasu w surowicy krwi wynosi 3,5–5,0 mmol/l. [73]
Zalecane spożycie potasu u dorosłych wynosi 4,7 g / dobę [74].
Badanie poziomu
Jeżeli stężenie potasu w serum znajduje się w dolnej granicy (jednej trzeciej) przedziału referencyjnego, można stwierdzić jego niedobór wewnątrzkomórkowy [Kuklinski].
Badanie poziomu potasu z krwi [Kuklinski]:
Wewnątrzkomórkowo: 90 – 110 mmol/l
We krwi pełnej: 1635-1961mg/l
Niedobór potasu
Niedobór potasu, inaczej hipokaliemia towarzyszy metabolicznemu zakwaszenia organizmu [75].
Hipokaliemia może wystąpić także w wyniku przyjmowania leków diuretycznych (tiacydów), [Kuklinski].
Do niedoboru potasu mogą prowadzić także zaburzenia wchłaniania w jelitach i choroby takie jak: choroby zapalne jelit, zespół Fanconiego, zespół Cushinga, zespół Conn’a, a także niektóre leki: diuretyczne, amfoterycyna B, cisplatyna, teofilina [76].
Objawy niedoboru potasu obejmują: [77]
- osłabienie mięśni i skurcze,
- zmęczenie,
- drażliwość,
- bóle brzucha
- zaparcia,
- zaburzenia psychiczne,
W skrajnych przypadkach niedobór potasu może prowadzić nawet do: uszkodzenia mięśni, zaburzeń rytmu serca
i zaburzeń oddychania.
Nadmiar potasu
Nadmiar potasu, inaczej hiperkaliemia to stan, w którym stężenie potasu w surowicy jest powyżej 5,5 mmol / l.
Stan ten może występować w niewydolności nerek, niewydolności nadnerczy i masywnym uszkodzeniu tkanek, dużym uszkodzeniu czerwonych krwinek [78, 79, 80, 81].
Przeciwwskazania
U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek suplementację potasu należy stosować ostrożnie, ponieważ nerki są głównym regulatorem równowagi potasu, który może je nadmiernie obciążać [82].
Pacjenci z chorobą wrzodową powinni zasięgnąć rady lekarza co do suplementacji potasu, ponieważ niektóre sole potasu mogą podrażniać śluzówkę jelita [83].
Interakcje z lekami
- Leki przeciwzapalne
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) takie jak ibuprofen mogą zwiększać stężenie jonów potasu w osoczu i wpływać niekorzystnie na pracę nerek [U. Grober.: „Leki i mikroskładniki odżywcze” 2015].
- Kortykosteroidy
Mineralokortykosteroidy np. hydrokortyzon nasilają wydalanie potasu [84].
- Leki moczopędne
Tiazydy prowadzą do zwiększonej utraty potasu i hipokaliemii [U. Grober.: „Leki i mikroskładniki odżywcze” 2015, 85].
Bibliografia:
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3706350/
- https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1472029909002215
- https://ncez.pl/upload/normy-net-1.pdf
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK307/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4131448/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK307/
- https://academic.oup.com/jn/article/134/11/2903/4688519
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16314004/
- https://www.science.org/doi/10.1126/science.168.3933.789
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25556366/
- https://academic.oup.com/jn/article/134/11/2903/4688519
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4816263/
- https://is.muni.cz/el/1411/jaro2013/BVAJ0222/um/39181669/39181807/Present_Knowledge_in_Nutrition__10th_Ed_.pdf#page=497
- https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
- https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
- https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
- https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
- https://postepybiochemii.ptbioch.edu.pl/index.php/PB
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19485915/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27020669/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23558164/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21799170/
- https://www.bmj.com/content/323/7311/497.full?ijkey=aa1319afda1590dc171db8a8025fca35b6602e6d&keytype2=tf_ipsecsha
- https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circ.81.1.2297825
- https://www.bmj.com/content/323/7311/497.full?ijkey=aa1319afda1590dc171db8a8025fca35b6602e6d&keytype2=tf_ipsecsha
- https://link.springer.com/article/10.1007/s13105-015-0449-1
- https://academic.oup.com/ajcn/article/65/2/606S/4655379
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1929022/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17902026/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25119607/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26962185/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23953805/
- https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/strokeaha.113.004282
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10101922/
- https://www.eurekaselect.com/85400/article
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109710049764
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3796701/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23953805/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7920452/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3919025/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7566310/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2537474/
- https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199002083220601#t=article
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15579526/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9092314/
- https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199303253281203#t=article
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10511388/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8360791/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3130482/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19596731/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3892044/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27455317/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27974310/
- https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0026049580900748
- https://link.springer.com/article/10.1007/s13105-015-0449-1
- https://link.springer.com/article/10.1007/s13105-015-0449-1
- https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0026049580900748
- https://academic.oup.com/ndt/article/29/5/982/1876911
- https://www.metabolismjournal.com/article/0026-0495(80)90074-8/fulltext
- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.0954-6820.1961.tb07829.x
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23958257/
- https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00198-014-3006-9
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15817873/
- https://academic.oup.com/ajcn/article/81/4/923/4649131#ref-8
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10617959/
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S008525381557213X
- https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199406233302502#t=article
- https://www.jpain.org/article/S1526-5900(08)00497-5/fulltext
- https://www.jpain.org/article/S1526-5900(08)00497-5/fulltext
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19560875/
- https://ncez.pl/upload/normy-net-1.pdf,%20https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1524-6175.2002.01728.x
- https://ncez.pl/upload/normy-net-1.pdf
- https://www.nap.edu/read/10925/chapter/7#187
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4853167/
- https://is.muni.cz/el/1411/jaro2013/BVAJ0222/um/39181669/39181807/Present_Knowledge_in_Nutrition__10th_Ed_.pdf#page=497
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25960118/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25960118/
- https://www.nap.edu/read/10925/chapter/7
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK307/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6268928/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6388326/
- https://www.nap.edu/read/10925/chapter/7#247
- https://is.muni.cz/el/1411/jaro2013/BVAJ0222/um/39181669/39181807/Present_Knowledge_in_Nutrition__10th_Ed_.pdf#page=497%20https://www.nap.edu/read/10925/chapter/7#247
- https://www.resmedjournal.com/article/0007-0971(75)90076-5/pdf
- https://is.muni.cz/el/1411/jaro2013/BVAJ0222/um/39181669/39181807/Present_Knowledge_in_Nutrition__10th_Ed_.pdf#page=497