B jak bezpieczny mózg

Co mówią badania na temat demencji, choroby Alzheimera i neurodegeneracji? Czy możemy w naturalny sposób im zapobiec?

B jak bezpieczny mózg

Rośnie liczba dowodów na to, że wysoki poziom homocysteiny ma związek z chorobą Alzheimera, a niedobory kwasu foliowego i kobalaminy (witaminy B12) we krwi to wczesne wskaźniki jej rozwoju.

Demencja, choroba Alzheimera i inne schorzenia neurodegeneracyjne to prawdziwa plaga XXI wieku. Zwykle wiąże się je z postępującym starzeniem się zachodnich społeczeństw. A co, jeśli zaburzenia poznawcze wcale nie są nieuniknionym towarzyszem podeszłego wieku, a sposób na walkę z nimi mamy w zasięgu ręki? Właśnie do takich wniosków dochodzi coraz więcej naukowców!

Podstępna homocysteina

Klucz do zrozumienia nowego podejścia do demencji tkwi we wnętrzu ludzkiego organizmu. To tam z metioniny pochodzącej ze spożywanego przez nas białka powstaje homocysteina. Prawidłowe wartości tego aminokwasu mieszczą się w granicach 5-15 µmol/l, a kiedy jest go za dużo, zaczynają się kłopoty.

Wraz ze wzrostem stężenia homocysteiny pojawiają się nieprawidłowości w procesie metylacji, który jest niezbędny do tworzenia neuroprzekaźników i fosfolipidów. Aminokwas uszkadza również naczynia krwionośne poprzez osłabianie dopływu tlenu i substancji odżywczych do mózgu oraz zwiększenie stresu oksydacyjnego. Nadmiar homocysteiny powoduje także uszkodzenia białek (albumin i fibrynogenu), które w efekcie przypominają beta-amyloid, czyli blaszkę amyloidową, której nagromadzenie utrudnia wymianę substancji między krwią a komórkami, co uznaje się za bezpośrednią i najważniejszą przyczynę choroby Alzheimera. Dodatkowo zmienione w ten sposób białka wymuszają zwiększenie produkcji kwasu glutaminowego – neuroprzekaźnika, którego nadmiar powoduje uszkodzenie synaps w mózgu, co wpływa na utratę pamięci1.

Na szlaku

Wiele badań potwierdza, że wysokie stężenie homocysteiny we krwi ma związek z osłabieniem zdolności kognitywnych2. W jednym z nich wykazano nawet dokładnie, że poziom powyżej 9,5 µmol/l (czyli teoretycznie w normie!) był związany z przyspieszoną atrofią mózgu i pogorszeniem zdolności poznawczych3.

Aby zatem zatrzymać negatywny wpływ homocysteiny na mózg, pozostaje znaleźć odpowiedź na 2 pytania: dlaczego poziom aminokwasu nadmiernie rośnie i co zrobić, by go obniżyć? Okazuje się, że w obu przypadkach odpowiedzią są witaminy z grupy B. Bo chociaż nadmiarowi homocysteiny sprzyja wiele czynników (od spożywania alkoholu, przez choroby, po zażywanie leków), to najważniejszą przyczyną problemu są niedobory żywieniowe.

By to zrozumieć, ponownie musimy zagłębić się w mechanizmy zachodzące w organizmie. Otóż procesy, w wyniku których homocysteina przekształca się ponownie w metioninę lub w cysteinę, wymagają obecności określonych kofaktorów. Są nimi substancje mitochondrialne: witaminy B12, B6 i kwas foliowy. Ich niedobór blokuje szlak przemian homocysteiny, a w efekcie dochodzi do jej nadmiernego nagromadzenia w organizmie. Rola kobalaminy wydaje się przy tym najważniejsza, zwłaszcza że jest ona nieodzowna również w syntezie neuroprzekaźników, dopaminy oraz serotoniny, a dodatkowo pełni też niezwykle ważne funkcje w mitochondriach – naszych „fabrykach energii”.

Nadmiar i niedobór

Również te zależności znalazły potwierdzenie w kilkudziesięciu badaniach naukowych, przeprowadzonych łącznie wśród ponad 46 tys. osób. Wszystkie te analizy wykazały związek między zaburzeniami funkcji poznawczych lub demencją a homocysteiną i witaminami z grupy B4. Niektórzy naukowcy twierdzą nawet, że niskie stężenia kwasu foliowego i kobalaminy we krwi to wczesne wskaźniki rozwoju choroby Alzheimera5.

Czy oznacza to, że uzupełnienie niedoborów substancji mitochondrialnych może rozwiązać problem nadmiaru homocysteiny, a tym samym zapobiegać demencji? Tak! A przynajmniej to sugerują naukowcy, którzy odkryli, że u osób ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach i stężeniem homocysteiny we krwi wyższym niż 14 µmol/l, podawanie witamin B12, B6 i kwasu foliowego spowodowało spadek poziomu aminokwasu oraz zahamowanie procesu tworzenia blaszek amyloidowych6.

Do tej puli dochodzi szereg obserwacji, z których wynika, że kobalamina może odgrywać rolę w zapobieganiu zaburzeniom rozwoju mózgu, alzheimera i otępienia naczyniowego u osób w podeszłym wieku, a także wspomaga regenerację neuronów oraz naprawia negatywne skutki ich niedokrwienia7.

Kompleksowe wsparcie

Na kanwie wszystkich tych odkryć powstała Witamina B12 MSE MAX, która w swoim składzie zawiera również witaminę B6 (10 mg), biotynę (1000 µg) i kwas foliowy (800 µg). Synergia tych substancji mitochondrialnych pomaga utrzymać prawidłowy metabolizm homocysteiny.

Co jednak najważniejsze, główny składnik, czyli witamina B12, występuje tu w odpowiednio wysokiej dawce (500 µg) metylokobalaminy – najbardziej przyswajalnej postaci, która nie musi podlegać przekształceniu w organizmie, a przede wszystkim działa najskuteczniej w neuronach, powodując ich regenerację i neutralizując neurotoksyczność wywołaną przez kwas glutaminowy8.

Z kolei obecny w preparacie 5-metylotetrahydrofolian (5-MTHF) jest aktywną formą kwasu foliowego, transportowaną bezpośrednio do krwioobiegu i włączaną w procesy biologiczne komórki, a następnie magazynowaną w mitochondriach i cytoplazmie, dzięki czemu może nieprzerwanie spełniać  swoje funkcje. 

Autor: Dagmara Moszyńska

  1. B. Kuklinski, Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii, Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  2. Int J Geriatr Psychiatry, 2010; 25: 82-90.
  3. PLoS One, 2010; 5: e12244.
  4. Food Nutr Bull, 2008; 29 [2 Suppl]: S143-72.
  5. Arch Gerontol Geriatr, 2009; 48: 425-30.
  6. Postepy Hig Med Dosw. 2004; 58: 381-389.
  7. Lancet Neurol. 2006 Nov;5(11):949-60; Neural Regen Res. 2016 May; 11(5): 842-845.
  8. Neural Plast. 2013; 2013: 424651.