Odkryto mechanizm, który może wspierać regenerację serca po zawale

Zawał serca jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów. Dochodzi do niego wtedy, gdy część mięśnia sercowego zostaje niedokrwiona. Brak odpowiedniej ilości krwi i tlenu prowadzi do obumierania kardiomiocytów i martwicy fragmentu mięśnia sercowego.

Najczęstszą przyczyną zawału jest pęknięcie blaszki miażdżycowej i powstanie zakrzepu ograniczającego przepływ krwi w tętnicy wieńcowej. Niedokrwienie mięśnia sercowego może pojawić się też, gdy ilość tlenu docierającego do serca jest niewystarczająca w stosunku do jego potrzeb – dzieje się tak np. przy arytmii, nadciśnieniu lub niedociśnieniu tętniczym.

Ludzkie serce zawiera 3 miliardy kardiomiocytów (komórek, które odpowiadają za kurczenie się i rozkurczanie mięśnia sercowego), a zawał może niszczyć nawet 30 % z nich. Przez wiele lat sądzono, że po zawale kardiomiocyty obumierają, a dane obszary serca zostają nieodwracalnie uszkodzone.

Przeprowadzone wcześniej badania na gryzoniach przyniosły interesujące odkrycie. Wykazały, że część komórek serca po zwale wykazuje zwiększoną mitozę, która może indukować naturalną regenerację tkanek.

Naukowcy z Uniwersytetu w Sydney, Baird Institute oraz Royal Prince Alfred Hospital postanowili sprawdzić, czy podobny mechanizm zachodzi również w ludzkim sercu.

W badaniu wykorzystano nowatorską metodę pobierania biopsji mięśnia sercowego od pacjentów po zawale, poddawanych operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (tzw. bajpasy). Analizowano próbki pochodzące m.in. ze strefy granicznej zawału oraz z bardziej odległych obszarów lewej komory.

Do oceny materiału badawczego zastosowano kilka zaawansowanych metod, w tym obrazową cytometrię masową, immunohistochemię, analizy multiomiczne oraz sekwencjonowanie RNA pojedynczego jądra.

Wyniki badania, które mogą zmienić przyszłość pacjentów

Wyniki wskazały na zwiększoną aktywność procesów związanych z mitozą kardiomiocytów oraz cytokinezą. W tkance serca po zawale zaobserwowano również zwiększoną ekspresję określonych transkryptów, białek i metabolitów związanych z procesami podziału komórkowego.

Nie oznacza to jednak, że ludzkie serce jest obecnie w stanie całkowicie odbudować liczbę kardiomiocytów utraconych podczas zawału i samodzielnie naprawić rozległe uszkodzenia.

Odkrycie tego mechanizmu może jednak mieć duże znaczenie dla przyszłych terapii. Jeśli naukowcom uda się lepiej zrozumieć, co pobudza kardiomiocyty do przejścia w proces mitozy, możliwe będzie opracowanie metod wzmacniających naturalne zdolności regeneracyjne serca po zawale.