Czym jest anemia i jak ją rozpoznać? Definicja oraz najczęstsze objawy anemii.
Niedokrwistość, powszechnie znana jako anemia, to jeden z najczęstszych problemów medycznych, z jakimi mierzymy się w ciągu życia. Jej największą pułapką jest podstępny i powolny rozwój – objawy pojawiają się stopniowo, przez co łatwo uznać je za naturalny wynik stresującego życia i braku snu. Warto jednak wiedzieć, gdzie kończy się „codzienny trud”, a zaczyna sygnał alarmowy wysyłany przez organizm. Spektrum symptomów niedokrwistości jest szerokie i często zależy od podłoża choroby. Niemniej jednak, za charakterystyczne objawy anemii uznaje się:
- zmęczenie;
- spadek wydolności fizycznej (zadyszka nawet przy lekkim wysiłku);
- bladość skóry i błon śluzowych;
- kołatanie serca;
- zwiększona podatność na infekcje;
- wrażliwość na zimno;
- bóle i zawroty głowy;
- problem z pamięcią i koncentracją.
Istnieją inne jednostki chorobowe manifestujące się w podobny sposób, dlatego niezwykle istotne jest wdrożenie odpowiednich procedur diagnostycznych.
Niedokrwistość to stan organizmu, w którym we krwi stwierdza się zmniejszone stężenie hemoglobiny Hb (< 13g/dl u mężczyzn; < 12 g/dl u kobiet; po 70 roku życia stężenie hemoglobiny ulega fizjologicznemu obniżeniu), co skutkuje obniżoną efektywnością transportu tlenu z płuc do tkanek i narządów. Zazwyczaj niskiemu poziomowi hemoglobiny towarzyszy proporcjonalny spadek hematokrytu (Ht) oraz liczby erytrocytów (RBC). Wyróżnia się 4 stopnie nasilenia anemii w oparciu o poziom hemoglobiny:
- Łagodny (10-12 g/dl u kobiet; 10-13 u mężczyzn)
- Umiarkowaną (8-9,9 g/dl)
- Ciężką (6,5-7,9 g/dl)
- Zagrażającą życiu (<6,5 g/dl)
Diagnostyka anemii: jak morfologia krwi i jej parametry pomagają w rozpoznaniu oraz ustaleniu najczęstszych przyczyn
Wstępna diagnostyka złego samopoczucia – podstawowa morfologia i poziom hemoglobiny jako pierwszy krok w kierunku rozpoznania anemii
W celu ustalenia przyczyn złego samopoczucia należy wykonać morfologię. Można uzyskać skierowanie na badania od lekarza POZ lub wykonać je samodzielnie w dowolnym laboratorium. W pierwszej kolejności należy sprawdzić parametry: RBC (ang. Red blood cells; liczba krwinek czerwonych w jednostce objętości ), HT lub HCT (ang. Hematocrit, hematokryt), oraz HGB lub Hb (ang. Haemoglobin, hemoglobina). Leczenie niedokrwistości jest uzależnione od jej przyczyn, dlatego podstawą diagnostyki anemii jest morfologia krwi.
Znaczenie wskaźnika MCV? Jak odróżnić niedobór żelaza od deficytu witaminy B12 lub B9?
Jeśli wyżej wymienione parametry nie mieszczą się w normie lub są blisko dolnej granicywskazane jest sprawdzenie wskaźnika MCV (ang. Mean Corpuscular Volume, średnia objętość krwinki czerwonej), który pozwala na wstępne ustalenie przyczyny wystąpienia anemii. Na jego podstawie wyróżnia się następujące rodzaje niedokrwistości:
- Niedokrwistość mikrocytarną (MCV <80) spowodowaną niedoborem żelaza, niedoborem kwasu askorbinowego,
- Niedokrwistość normocytarną (MCV= 80-100) spowodowaną niedożywieniem białkowo-energetycznym, uszkodzeniem szpiku kostnego;
- Niedokrwistość makrocytarną (MCV> 100) spowodowaną niedoborem witaminy B12, niedoborem kwasu foliowego.
Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Podwyższony poziom MCV powinien skłonić do wykonania badania poziomu witaminy B12. Jej niedobór może wywoływać wiele czynników np. nieodpowiednia dieta, pasożyty pokarmowe bądź zmniejszona sekrecja kwasu solnego w żołądku u osób starszych (achlorhydria). Ciężka autoimmunologiczna postać upośledzonego wchłaniania witaminy B12 (Niedokrwistość Addisona-Biermera) prowadzi do destrukcji komórek okładzinowych żołądka, a tym samym upośledzonej syntezy czynnika IF (ang. intrinsic factor)- niezbędnego do prawidłowego wchłaniania witaminy w jelicie. Niedobór IF obserwuje się również u osób poddanych częściowej lub całkowitej gastrektemii. Jeśli okaże się, że to właśnie tej substancji brakowało w organizmie, warto skonsultować się z lekarzem, ustalić przyczynę niedoboru i wdrożyć leczenie choroby podstawowej. Długotrwały deficyt witaminy B12 istotnie wpływa na funkcjonowanie układu nerwowego i pojawienie się objawów neurologicznych i neuropsychiatrycznych. Bardzo ważne jest, by podczas suplementacji stosować odpowiedni rodzaj witaminy B12, a mianowicie – metylokobalaminę. To jest forma, którą wykorzystuje mózg. Aby zadziałała forma najczęściej dostępna – cyjanokobalamina, musi być zamieniona w formę metylowaną. Powinno się też stosować równolegle inne witaminy z grupy B, które działają synergicznie – takie jak B6, biotynę czy kwas foliowy. Bardzo często niedoborowi towarzyszy spowolnienie procesów metylacji – tutaj bardzo dużą pomocą będzie sok z buraków. Tradycyjnie stosowany jako „lek na anemię” – nie z powodu żelaza, ale właśnie z uwagi na dużą zawartość substancji takich jak betaina czy kwas metylofoliowy.
Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.
Niedobór kwasu foliowego B9 stanowi kolejną potencjalną przyczynę anemii. Może być wywołany zwiększonym zapotrzebowaniem na witaminę (obserwowanym w trakcie ciąży lub laktacji), obniżoną wchłanialnością wywołaną patologią jelita cienkiego, chorobą alkoholową, niedoborem cynku, lub terapią lekową (np. metotreksatem). Kwas foliowy bierze udział w syntezie aminokwasów oraz niezbędnych do wytwarzania DNA, nukleotydów purynowych i nukleotydu pirymidynowego TMP (tymidynomonofosforanu). Suplementacja kwasem foliowym jest szczególnie wskazana podczas planowania ciąży oraz w pierwszym trymestrze. Niedobór wiąże się z rozwojem wad wrodzonych cewy nerwowej. Witaminy B12, B9 i B6 zaangażowane są w proces usuwania homocysteiny. Wysoki poziom tego związku w osoczu prowadzi do uszkodzeń oksydacyjnych, które inicjują proces zapalny, a w konsekwencji powodują dysfunkcję śródbłonka. Zwiększa to ryzyko rozwoju chorób okluzyjnych naczyń, w tym choroby niedokrwiennej serca i udaru.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Najczęstszym rodzajem niedokrwistości jest anemia z niedoboru żelaza. W przypadku anemii mikrocytarnej monitorowanie poziomu ferrytyny stanowi podstawowe badanie, umożliwiając ocenę fizjologicznych zapasów żelaza w organizmie. Białko to gromadzi się głównie w wątrobie, śledzionie oraz szpiku kostnym. Stanowi niezbędną rezerwę dla procesu erytropoezy (proces produkcji krwinek czerwonych). Pełni również funkcję ochronną przed toksycznym nadmiarem żelaza. Jej wartość diagnostyczna jako wskaźnika maleje w przebiegu chorób nowotworowych, niewydolności nerek i wątroby oraz stanów zapalnych, ponieważ ferrytyna pełni również rolę tzw. białka ostrej fazy. Interpretacja poziomu ferrytyny staje się niewiarygodna przy stwierdzeniu podwyższonego wskaźnika CRP (ang. C-reactive protein) we krwi. Niedobór żelaza może wiązać się z nieodpowiednio zbilansowaną dietą. Często przyczyną jest nadmierne spożywanie kawy lub herbaty, zwłaszcza w czasie lub tuż po posiłkach, co potrafi niemal całkowicie zablokować przyswajanie. Absorpcję żelaza poprawia kwas askorbinowy (witamina C). Posiłki lub suplementy warto popić sokiem pomarańczowym lub grejpfrutowym. Stosowanie witaminy B6 równolegle z żelazem sprzyja szybszej regeneracji, powrotowi do zdrowia oraz dłuższemu utrzymaniu dobrych wyników.
Niedokrwistość wywołana chorobami przewlekłymi
Niedokrwistości o podłożu innym niż deficyt witamin czy żelaza to zazwyczaj złożone jednostki chorobowe, będące sygnałem toczących się w organizmie procesów patologicznych. Mimo że stanowią niewielki odsetek przypadków, wymagają specjalistycznej opieki lekarskiej.
Podsumowanie
Przyczyn niedokrwistości jest wiele – obok niedoboru żelaza równie ważne okazują się braki witaminy B12 oraz kwasu foliowego. Anemia może być groźna. Wystąpienie objawów chorobowych wymaga bezzwłocznej diagnostyki laboratoryjnej oraz skonsultowania uzyskanych wyników z lekarzem. Należy pamiętać, że leczenie zależy od przyczyny niedokrwistości. Do najważniejszych parametrów, wskazujących zalicza się RBC, Hb, HT, MCV oraz ferrytyna. Efektywność procesu terapeutycznego determinuje również optymalizacja dietetyczna. Kluczowe znaczenie ma separacja spożycia napojów, takich jak kawa czy herbata od posiłków, ze względu na ich udowodnione działanie inhibicyjne (utrudniające) względem wchłaniania mikroskładników. Wskazana jest również pogłębiona weryfikacja gęstości odżywczej stosowanego modelu żywienia.
Literatura:
- Gajewski, P., Jaeschke, R., (2024). red. Interna Szczeklika 2024. Medycyna Praktyczna; 2024
- Ferrier, D. R., (2018). Biochemia (wyd. 1 polskie, red. nauk. D. Chlubek). Edra Urban & Partner.
- Pfeifer, M., Begerow, B., Minne, H. W., Nachtigall, D., & Hansen, C. (2001). Effects of a short-term vitamin D3 and calcium supplementation on blood pressure and parathyroid hormone levels in elderly women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 86(4), 1633-1637.
- Harris, S. S., Pittas, A. G., & Palermo, N. J. (2012). A randomized, placebo‐controlled trial of vitamin D supplementation to improve glycaemia in overweight and obese African Americans. Diabetes, Obesity and Metabolism, 14(9), 789-794.
- Mulryan, C. (2010). Understanding cancer: the basics. British Journal of Healthcare Assistants, 4(6), 266-269.
- Lappe, J. M., Travers-Gustafson, D., Davies, K. M., Recker, R. R., & Heaney, R. P. (2007). Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. The American journal of clinical nutrition, 85(6), 1586-1591.
- Lee, J. A., Hwang, J. S., Hwang, I. T., Kim, D. H., Seo, J. H., & Lim, J. S. (2015). Low vitamin D levels are associated with both iron deficiency and anemia in children and adolescents. Pediatric hematology and oncology, 32(2), 99-108.
- Heldenberg, D., Tenenbaum, G., & Weisman, Y. (1992). Effect of iron on serum 25-hydroxyvitamin D and 24, 25-dihydroxyvitamin D concentrations. The American journal of clinical nutrition, 56(3), 533-536.
- Urashima, M., Segawa, T., Okazaki, M., Kurihara, M., Wada, Y., & Ida, H. (2010). Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. The American journal of clinical nutrition, 91(5), 1255-1260.
- Toriyama, T., MATSUO, S., FUKATSU, A., TAKAHASHI, H., SATO, K., MIMURO, N., & KAWAHARA, H. (1993). Effects of high-dose vitamin B6 therapy on microcytic and hypochromic anemia in hemodialysis patients. The Japanese Journal of Nephrology, 35(8), 975-980.
- Kapoor, R., & Mehta, U. (1998). Supplementary effect of spirulina on hematological status of rats during pregnancy and lactation. Plant Foods for Human Nutrition, 52(4), 315-324.