Ze względu na niedobory witamin metabolizm homocysteiny ulega zaburzeniu, a to bezpośrednio przekłada się na ryzyko chorób serca.
Homocysteina powstaje we wnętrzu komórek z metioniny pochodzącej ze spożywanego białka. Jeśli ilość wytworzonego aminokwasu jest większa od metabolizowanej, przenika on do przestrzeni pozakomórkowej, gdzie ulega utlenieniu. Kiedy całkowite stężenie w osoczu krwi jest wyższe niż 15 μmol/l, mówi się o hiperhomocysteinemii. Badania pokazują, że w Polsce może to dotyczyć aż 17% dorosłych1.
Homocysteina a przyczyny miażdżycy
Stężenie homocysteiny jest większe u mężczyzn, ale u obu płci wzrasta z wiekiem (u kobiet zwłaszcza po menopauzie). Do przyczyn podwyższonego poziomu tego aminokwasu należą genetycznie uwarunkowane zaburzenia jego metabolizmu, nadmiar białka zawierającego metioninę w diecie, niedobory witamin niezbędnych w procesach jego przemian, czynniki demograficzne oraz niektóre choroby. Stężenie homocysteiny jest istotnie wyższe w przebiegu niektórych nefropatii i niewydolności nerek, nowotworów, leukemii, łuszczycy, schorzeń autoimmunologicznych, cukrzycy i niedoczynności tarczycy2. Mechanizm tego wzrostu nie zawsze jest znany, ale może on wynikać z niedoborów witamin lub zaburzenia aktywności enzymów biorących udział w przemianach biochemicznych homocysteiny. Z kolei niektóre leki stosowane w terapii wpływają na zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego, B12 i pirydoksyny (forma B6).
Również nadmierne spożywanie alkoholu i kawy oraz palenie tytoniu zaburzają prawidłowe wchłanianie kwasu foliowego3. W dymie papierosowym znajduje się dodatkowo wiele substancji toksycznych, z których tlenek węgla i disiarczek węgla hamują aktywność witaminy B6 w wątrobie, zmniejszając metabolizm homocysteiny. Właśnie niedobory lub złe wchłanianie witamin, które są kofaktorami enzymów w procesach przemian metabolicznych homocysteiny, to najczęstszy powód wzrostu jej ilości w organizmie. W badaniach stwierdzono odwrotną korelację między poziomem tego aminokwasu a stężeniem kwasu foliowego, witamin B12 i B6. Aż u 95% osób z niedoborami kwasu foliowego i witaminy B12 występuje hiperhomocysteinemia4.
Skamieniałe serce
Efekt? Ryzyko miażdżycy i innych kłopotów z układem krążenia. Jedna z pierwszych metaanaliz potwierdziła, że wzrost stężenia homocysteiny już o 5 μmol/l podwyższa prawdopodobieństwo chorób sercowo-naczyniowych o 60-80%. W innym badaniu, obejmującym 17 tys. zdrowych osób, stwierdzono, że dodatkowe 3 μmol/l tego aminokwasu oznacza wzrost ryzyka choroby wieńcowej o 20%, a udaru mózgu – o 30%5. Z drugiej strony hiperhomocysteinemia występuje u 60,6% osób, które już przeszły udar i jest u nich związana z niskim poziomem witaminy B126.
Również u chorych na nadciśnienie tętnicze w licznych badaniach klinicznych obserwowano wyższe stężenia tego aminokwasu7. Opisano kilka możliwych mechanizmów działania nadmiaru homocysteiny na ściany naczyń krwionośnych. Uważa się, że uszkadza ona komórki śródbłonka, zmniejsza elastyczność naczyń oraz niekorzystnie wpływa na ich funkcję rozkurczową. W efekcie podwyższone stężenie homocysteiny w surowicy nie tylko przyczynia się do rozwoju miażdżycy, ale również jest skorelowane ze stopniem nasilenia tej choroby.
Pokonaj wroga
Wpływ homocysteiny na ściany naczyń krwionośnych jest wielokierunkowy i niezwykle groźny. Na szczęście w znakomitej większości przypadków uzupełnienie niedoborów składników odpowiedzialnych za metabolizm tego aminokwasu pozwala pokonać hiperhomocysteinemię.
Odpowiednio skomponowane pod względem stężenia oraz formy substancje znajdują się w preparacie Homocystein-Intercell®: kwas foliowy (800 µg), witaminy B12 (400 µg), B6 (15 mg) i B2 (10 mg) oraz betaina (500 mg). Ta ostatnia oddaje grupę metylową homocysteinie, dzięki czemu przekształca ją z powrotem w metioninę.
Sekretem preparatu jest wysoka przyswajalność. Homocystein-Intercell® zawiera kwas foliowy w postaci specjalnego kompleksu: „zwykłego” kwasu foliowego i jego aktywnej formy 5-MTHF, która jest bezpośrednio transportowana do krwiobiegu i włączana w procesy biologiczne komórki. Z kolei witamina B12 występuje w aktywnej i wysoce skutecznej postaci, jaką jest metylokobalamina, a B6 – w bioaktywnej formie fosforanu pirydoksalu.
Bibliografia:
- Plus. Czyn. Ryz., 2005; 4: 23-24
- Cancer Res., 1991; 51: 828-835; J. Am. Diet. Assoc., 2006; 106: 267-270
- Clin. Chem., 2004; 50: 3-32
- Am. J. Clin. Nutr., 2001; 73: 1027-1033
- JAMA, 1995; 274: 1049-1057; JAMA, 2002; 288: 2015-2022
- Clin. Neurol. Neurosurg., 2009; 111: 364-367
- Nadciś. Tęt., 2002; 6: 75-82