Witamina D – niezwykłe właściwości

Poznaj potencjalne korzyści z witaminy D na podstawie badań naukowych. Dowiedz się, dlaczego tak ważne jest utrzymanie jej odpowiedniego poziomu.

Witamina D - niezwykłe właściwości

Witamina D jest niezwykle istotnym mikroskładnikiem dla zdrowia. Wytwarzana jest pod wpływem promieni słonecznych w skórze. Jednak musi zostać spełnionych kilka warunków, aby jej produkcja była wystarczająca. W przeciwnym razie konsekwencje jej niedoboru silnie wpływają na nasz stan zdrowia. Przedstawiamy najważniejsze korzyści z utrzymania odpowiedniego poziomu witaminy D oraz inne cenne informacje.

Czym jest witamina D?

Witamina D – to grupa związków steroidowych rozpuszczalnych w tłuszczach, uczestniczących w wielu ważnych procesach w organizmie. Najbardziej znane formy to witamina D2 (ergokalcyferol) i D3 (cholekalcyferol).

Chociaż sklasyfikowana została jako witamina, tak naprawdę to prohormon, który jest zaangażowany w wiele procesów metabolicznych w organizmie [1, 2].

Witaminy D obecna jest w pewnych produktach spożywczych oraz może być syntetyzowana pod wpływem promieni słonecznych w naskórku.  W szczególności odpowiadają za to promienie słoneczne UV-B,  pod wpływem których substancja zawarta w skórze zwana 7-dehydrocholesterolem jest przekształcana w prowitaminę D [3], która w ciągu kilku następnych godzin zostaje przekształcona przez organizm w witaminę D3 [4].

Prowitamina D transportowana jest do nerek i wątroby, a następnie przekształcana jest w biologicznie aktywną i użyteczną substancję o nazwie kalcytriol – witaminę D3 (1,25-dihydroksycholekalcyferol) [5].  

Witamina D jest potrzebna do prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej, która wpływa na zdrowie kości oraz aktywność układu nerwowego i mięśni.

Odgrywa ona potencjalną rolę w profilaktyce i terapii chorób przewlekłych, takich jak zaburzenia autoimmunologiczne, choroby układu krążenia i infekcje, a nawet niektórych nowotworów [6].

Metabolizm witaminy D

Pod nazwą witaminy D kryje się cała grupa substancji. Dwie najczęściej opisywane formy witaminy D  to: witamina D2 i witamina D3. Witamina D2 (ergokalcyferol) jest produkowana przez rośliny, grzyby i drożdże. Witamina D3 (cholekalcyferol) jest syntetyzowana w skórze i spożywana w żywności pochodzenia zwierzęcego [7].

Jednak obie formy witaminy D są biologicznie nieaktywne i muszą być metabolizowane.

W wątrobie witamina D ulega konwersji do kalcydiolu (25-hydroksywitaminy D [25 (OH) D]), głównej krążącej postaci witaminy D.

Następnie krwiobiegiem dociera do nerek, gdzie przekształcana jest w kalcytriol (1,25-dihydroksy witamina D [1,25 (OH) 2D]), aktywną formę witaminy D3 dihydroksycholekalcyferol [8, 9].

Aby regulować funkcje organizmu, kalcytriol wiąże się z receptorem witaminy D (VDR) i trafia do jądra, gdzie wiąże się z receptorem X kwasu retinowego (RXR).

Receptor witaminy D

Witamina D musi zostać przekształcona w formę aktywną, aby połączyć się z receptorem i wpływać na działanie komórki.

Aktywna biologicznie forma witaminy D3 –  kalcytriol, wiąże się z jądrowym receptorem VDR (VDR, vitamin D receptor), a następnie z DNA wpływając w ten sposób na aktywność około 900-set genów [10].

Po związaniu kalcytriolu z receptorem VDR kompleks ten musi następnie przejść do jądra komórki i związać się z białkowym receptorem RXR – (ang. retinoid X receptor) — receptorem X dla retinoidów.

Niektóre infekcje lub toksyny blokują receptor VDR, wtedy nie uzyskujemy efektów zdrowotnych witaminy D3.

Aktywacja receptora VDR indukuje ekspresję enzymów odpowiadających za procesy detoksykacyjne wątroby i jelit (np. CYP2C9 i 3A4), które odgrywają główną rolę w metabolizowaniu leków i toksyn [11].

Witamina D a mitochondria

Konwersja witaminy D (z postaci 25(OH)2 do 1,25 -dihydroksy – witaminy D), zachodzi w mitochondriach m.in. nerek, komórek glejowych, skóry, węzłów chłonnych, trzustki, makrofagów. W reakcji uczestniczy enzym 1-alfa-hydroksylaza.

Witamina D hamuje syntezę NO (tlenku azotu) w makrofagach, zmniejszając stres nitrozacyjny, oraz aktywuje komórki glejowe znajdujące się w pniu mózgu, oraz móżdżku [12].

Receptory witaminy D (VDR) mogą być w pewnych okolicznościach transportowane do mitochondriów niektórych komórek, wpływając w ten sposób na aktywność łańcucha oddechowego i metabolizm energetyczny komórki [13].

Po przeniesieniu receptora VDR do mitochondrium witamina D łącząc się z nim, może modulować napływ jonów wapnia do mitochondriów lub bezpośrednio wpływać na aktywację genów zależnych [14].

Wtedy witamina D może działać np. przeciwzapalnie poprzez osłabianie aktywacji białek i czynników zapalnych (p38, NF-kB, metaloproteinazy) [15].

Podłożem wielu chorób (choroby układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca typu 2, otyłość, zespół metaboliczny, choroby nowotworowe) jest przewlekły stan zapalny, dysfunkcja mitochondriów i zaburzenie funkcji energetycznej komórki [16].

Niedobór witaminy D wiąże się z zaburzeniami gospodarki wapniowej i regulacji fosforylacji oksydacyjnej [17].

Witamina D3 – właściwości

Witamina D dla zdrowia kości

Witamina D utrzymuje zdrowie kości, ponieważ uczestniczy w gospodarce minerałów budujących je. Pozwala zachować równowagę pomiędzy wapniem a fosforem w organizmie [18, 19].  

Hamuje nadmierną degradację kości, wpływając na zachowanie prawidłowej masy kostnej [20, 21]. Promuje wchłanianie wapnia i fosforu z jelit, reabsorpcję wapnia w nerkach oraz wbudowywanie wapnia w kości [22]. Ponadto reguluje wzrost i funkcje ludzkich komórek kościotwórczych (osteoblastów) [23, 24].

Witamina D może zapobiegać osteoporozie i złamaniom

Witamina D w aktywnej postaci kalcytriolu używana jest z powodzeniem w terapii osteoporozy, w połączeniu z innymi minerałami i witaminami niezbędnymi dla zdrowia kości [25, 26].

Niski poziom witaminy D we krwi wiąże się z mniejszą gęstością mineralną kości, defektami mineralizacji oraz zwiększonym ryzykiem złamania kości zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet [27, 28, 29, 30].

Badania dowodzą, że u dorosłych w wieku 50 lat i powyżej suplementacja witaminą D w połączeniu z wapniem ma korzystny wpływ na gęstość mineralną kości, oraz zmniejsza ryzyko złamań w wyniku urazów i osteoporozy  [31, 32, 33].

U kobiet, którym podawano 1200 mg wapnia i 800 jednostek witaminy D3 dziennie przez 3 lata, ryzyko złamania kości biodrowej zostało zmniejszone o 43%, natomiast ogólne ryzyko złamań o 32% [34].  

Witamina D może zapobiegać krzywicy i osteomalacji

Krzywica charakteryzuje się opóźnieniem w mineralizacji kości i  tkanki chrzęstnej. W wyniku niedoboru witaminy D podczas wzrostu i dorastania u dzieci kości ulegają deformacji, co prowadzi do spowolnienia wzrostu, powiększenia kości długich kości i zniekształceń nóg [35, 36].

Niedobór witaminy D powoduje krzywicę u niemowląt, małych dzieci i młodzieży oraz osteomalację u dorosłych [37, 38].  

Osteomalacja wiąże się z brakiem lub zaburzeniem powstawania kolagenu [39, 40].  Dorośli z osteomalacją mogą odczuwać przewlekły ból w kościach oraz bóle mięśni i ich osłabienie [41].  Osteomalacji i krzywicy spowodowanej niedoborami witamin można zapobiec dzięki odpowiedniej dawce witaminy D, a także wapnia, fosforu i magnezu.  

Niedobór witaminy u matki może wpływać na wady w rozwoju szkieletu u dziecka. W badaniu u 424 ciężarnych kobiet z niedoborem witaminy D częściej występowała krzywica u dzieci [42].  

Witamina D może działać przeciwzapalne

Witamina D poprawia działanie naszego układu immunologicznego. Efekt ten jest skuteczny w walce ze schorzeniami o podłożu zapalnym bądź autoimmunologicznym [43, 44, 45, 46]. Witamina D zmniejsza wydzielanie cytokin zapalnych: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-17, TNF-α, IFN-γ i IL-12 [47, 48, 49, 50]

Ogranicza wywołane aktywnością Th1 choroby autoimmunologiczne takie jak stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca typu 1 [51].

Ponadto witamina D stymuluje różnicowanie komórek odpornościowych (monocytów do makrofagów) [52,  53].

W odpowiedzi na zakażenie uwalnia białka przeciwdrobnoustrojowe, takie jak katelicydyna i beta defensyna 4 [54, 55].  Białka te niszczą błonę komórkową bakterii i tym samym powodują śmierć drobnoustrojów [56].

Witamina D jest korzystna dla rozwoju i funkcji mózgu

Badania wskazują, że ta witamina jest ważna dla rozwoju i pracy mózgu [57]. Receptor witaminy D (VDR) i enzym odpowiedzialny za syntezę aktywnej formy tej witaminy są obecne w mózgu [58, 59, 60].

Witamina D może także chronić komórki mózgowe poprzez udział w szlakach detoksykacji (wytwarzanie silnego przeciwutleniacza glutationu i hamowanie wydzielania tlenku azotu).

Ponadto pomaga również w syntezie białek niezbędnych do przeżycia komórek mózgowych podczas starzenia i chorób neurologicznych [61].  

Witamina D pływa na zdolność uczenia się, zapamiętywania, kontrolę motoryki, a także zachowania społeczne [62], a ograniczenie zdolności umysłowo – poznawczych koreluje z jej niedoborem [63, 64]

Niedobór witaminy D jest związany z szeroką gamą chorób psychicznych i neurologicznych [65, 66, 67, 68]. Badania pokazują, że niskie stężenia witaminy D są związane występowaniem choroby Alzheimera [69].

Witamina D może zmniejszać depresję

Dowiedziono, że suplementacja witaminy D może zmniejszyć objawy depresyjne i poprawić funkcjonowanie pacjentów z depresją [70, 71].  Niedobór witaminy D wiązał się z 8-14% wzrostem częstości występowania depresji i 50% wzrostem liczby samobójstw [72, 73].

Witamina D może zmniejszać ryzyko choroby Parkinsona

Niedobór witaminy D może przyczyniać się do rozwoju choroby Parkinsona. Osoby o stężeniu witaminy D we krwi co najmniej 50 nmol / l miały 65% ​​mniejsze ryzyko zachorowania niż osoby o wartościach poniżej 25 nmol / l [74].

Niewystarczające spożycie tej witaminy prowadzi do zaniku neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej – obszarze mózgu, który jest najbardziej podatny na uszkodzenia podczas choroby [75, 76, 77]. 

Pacjenci z chorobą Parkinsona są bardziej narażeni na niedobór tej witaminy w porównaniu z dobranymi pod względem wieku pacjentami z chorobą Alzheimera [78].

Witamina D odgrywa rolę w chorobie Alzheimera

Niedobór witaminy D jest powszechny w chorobie Alzheimera i otępieniu. Pacjenci z chorobą Alzheimera mają niższe stężenia witaminy D we krwi w porównaniu do osób zdrowych w podobnym wieku [79, 80].

Poziom witaminy D poniżej niż 50 nmol / L we krwi wiąże się z wyższym ryzykiem choroby Alzheimera i demencji [81].

Witamina D stymuluje komórki odpornościowe do rozkładania białka amyloidu β, który gromadzi się w mózgu, wywołując chorobę Alzheimera [82, 83].

Witamina D może zmniejszyć ryzyko cukrzycy typu 1 i 2

Badania wykazały, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 występuje obniżone stężenia witaminy D we krwi w porównaniu do osób zdrowych [84, 85, 86]. 

Witamina D odgrywa rolę w wytwarzaniu i wydzielaniu insuliny w komórkach trzustki [87]. Dowiedziono, że niedobór witaminy D prowadzi do upośledzenia wydzielania glukozy i insuliny oraz zwiększonego ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 1 i 2 [88, 89, 90, 91, 92].  

Badania pokazują, że suplementacja witaminą D może przywracać prawidłowe wydzielanie insuliny [93,  94].  W badaniu grupy kobiet przyjmujących witaminę D w dawce 511 IU na dobę zaobserwowano niższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 [95]. 

Witamina D prawdopodobnie zapobiega otyłości i zespołowi metabolicznemu

Nadwadze i otyłości bardzo często towarzyszy niedobór witaminy D we krwi [96, 97]. Dowiedziono, że wyższy wskaźnik masy ciała (BMI) wpływa na obniżenie poziomu witaminy D [98].  

Niski poziom witaminy D we krwi jest związany z wyższym obwodem w talii i procentem całkowitej tkanki tłuszczowej u dzieci, młodzieży i dorosłych [99, 100, 101, 102, 103]. Niedobór witaminy D może być czynnikiem ryzyka zespołu metabolicznego [104, 105, 106].

Witamina D może zmniejszać ryzyko chorób układu krążenia

Witamina D wykazuje ochronne działanie w stosunku do układu sercowo – naczyniowego. Ponadto, hamuje syntezę reniny – hormonu podnoszącego ciśnienie krwi [106, 107].

Niedobór witaminy D wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, w tym nadciśnienia tętniczego, ataku serca, choroby tętnic obwodowych i udaru mózgu [108, 109, 110].

Niedobór witaminy D sprzyja powstawaniu miażdżycy i dysfunkcji naczyń krwionośnych, przyczyniając się do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych [111, 112, 113].

Witamina D może obniżać ciśnienie krwi

Udowodniono, że ekspozycja skóry na promieniowanie słoneczne (UVB) wiąże się z niższym ciśnieniem krwi [114, 115].

Ciśnienie krwi uległo znacznemu obniżeniu po 6 tygodniach leczenia terapią z użyciem światła UVB [116].

Witamina D zmniejsza aktywność układu hormonalno-enzymatycznego renina-angiotensyna, który kontroluje objętość krążącej krwi i stężenia jonów sodowych i potasowych, czyli istotnych czynników rozwoju nadciśnienia tętniczego i przerostu mięśnia sercowego.

Badania obejmujące ponad 1800 pacjentów wykazały zwiększone ryzyko wystąpienia nadciśnienia krwi u osób z poziomem witaminy D poniżej 50 nmol / L w porównaniu z osobami, u których poziom tej witaminy sięgał powyżej 75 nmol/L. [117] 

U kobiet w podeszłym wieku z niedoborem witaminy D zaobserwowano 9% spadek nadciśnienia krwi (o 13 mmHg) w wyniku suplementacji witaminy D i wapnia w porównaniu z samym wapniem. [118]

Witamina D może być korzystna w nieswoistych chorobach zapalnych jelit

Choroby zapalne jelit (IBD) są spowodowane przewlekłym zapaleniem jelit i obejmują chorobę Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Suplementacja witaminy D może mieć korzystny wpływ na IBD [119, 120]. Doustna suplementacja witaminy D obniżała poziomy TNF-α we krwi (białko to odgrywa główną rolę w powstawaniu i rozwoju chorób zapalnych jelit) [121, 122].

Suplementacja witaminy D w dawce 1200 jednostek na dobę zmniejszyła nawrót choroby Leśniowskiego-Crohna z 29% do 13% [123].

Niski poziom witaminy D wiąże się z wyższym ryzykiem polipów i gruczolaków w okrężnicy, powszechnymi powikłaniami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [124]. Stwierdzono, że prawie 60% pacjentów z celiakią ma niedobór witaminy D [125].

Witamina D jest potencjalnie korzystna w atopowym zapaleniu skóry

Niedobór witaminy D może wiązać się z występowaniem atopowego zapalenia skóry [126].  Suplementacja witaminy D może poprawić objawy choroby, ponadto jest uznana z bezpieczną i dobrze tolerowaną terapię [127, 128].  Witamina D zwiększa produkcję katelicydyny peptydu o działaniu bakteriobójczym i immunomodulujacym [129, 130].

Witamina D może być pomocna u osób z łuszczycą

U pacjentów z łuszczycą występują niedobory witaminy D [131, 132].  Suplementacja w dawce 35 000 jednostek na dobę jest bezpieczną i skuteczną terapią dla pacjentów z łuszczycą [133].  

Witamina D może przynosić korzyści w dysfunkcjach tarczycy

Niedobór witaminy D jest związany z chorobą autoimmunologiczną tarczycy [134]. Niedobór witaminy D wiąże się z chorobą Hashimoto [135, 136]. Jego niedobór jest powszechny u pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa [137].  

Witamina D jest potencjalnie korzystna w reumatoidalnym zapaleniu stawów

Suplementacja witaminy D hamuje cytokiny prozapalne komórek Th17 i ma potencjalny wpływ na leczenie pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów [138]. Niedobór witaminy D występuje u 30-63% osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów [139]. Wyższe spożycie witaminy D może zmniejszać ryzyko reumatoidalnego zapalenia stawów u kobiet [140].

Suplementacja witaminy D zmniejsza objawy i poprawia stan zdrowia osób z RA [141]. Przyjmowanie witaminy D w dawce 500 jednostek na dobę u pacjentów z wczesnym reumatoidalnym zapaleniem stawów w połączeniu z terapią przeciwreumatyczną redukuje nasilenie bólu [142].

Witamina D wpływa na płodność u mężczyzn

Witamina D uczestniczy w produkcji plemników oraz ich aktywności [143]. Receptor witaminy D i enzym metabolizujący witaminę D występują w męskim układzie rozrodczym w jądrach, plemnikach i gruczole prostaty [144, 145, 146, 147].  

Poziom witaminy D we krwi jest związany z ruchliwością plemników. Mężczyźni z niedoborem witaminy D (poziomy we krwi <20 ng / ml) mieli mniej ruchliwe plemniki w porównaniu z mężczyznami o wysokim poziomie. Poziom 20-50 ng / ml witaminy D jest idealnym zakresem do prawidłowego funkcjonowania męskiego układu rozrodczego [148, 149].  

Witamina D jest korzystna w czasie ciąży i laktacji

Niedobór witaminy D u kobiet w ciąży może mieć wpływ zarówno na zdrowie kobiet, jak i ich dzieci. Niedobór witaminy D u matki podwyższa ryzyko stanów przedrzucawkowych [150]. Niedobór witaminy D może prowadzić do dużej utraty kości i osteomalacji u kobiet w ciąży [151].  

Ponadto niewystarczająca ilość witaminy D we krwi matki w czasie ciąży może spowodować upośledzenie wzrostu, wady w budowaniu kości, cukrzycę typu 1, astmę i schizofrenię u noworodków [152, 153, 154].  

Niedobór witaminy D podczas ciąży wiąże się prawie czterokrotnie podwyższonym ryzykiem cięcia cesarskiego [155].

Suplementacja witaminy D w ilości 4000 jednostek na dzień jest bezpieczna i skuteczna zarówno dla kobiet w ciąży, jak i ich noworodków oraz wiąże się z mniejszą liczbą zdarzeń niepożądanych i powikłań związanych z ciążą [156].  

Ponieważ witaminę D jest przekazywana wraz z mlekiem, matka potrzebuje codziennej porcji tej witaminy, aby zapewnić dziecku wystarczającą jej ilość i uniknąć niedoboru [157].  

Spożycie 6400 IU na dzień witaminy D przez matkę zapewnia wystarczającą jej ilość w mleku dla niemowlęcia karmionego piersią [158].  

Witamina D jest korzystna w stwardnieniu rozsianym

Odpowiedni poziom witaminy D we krwi działa ochronnie przed rozwojem stwardnienia rozsianego oraz wiąże się ze zmniejszonym nawrotem objawów choroby. Optymalne stężenie witaminy D we krwi u może zmniejszać powikłania związane z chorobą, w tym zwiększoną degradację kości, złamania i osłabienie mięśni [159]. U kobiet wzrost stężenia witaminy D we krwi o 10 nmol / L wiązał się z 20% zmniejszeniem ryzyka stwardnienia rozsianego [160, 170, 171]. 

Stwardnienie rozsiane występuje rzadziej u osób z odpowiednim poziomem witaminy D, a także u osób mieszkających na obszarach o dużym nasłonecznieniu w połączeniu z dietą bogatą w oleje rybne i zawarte w nich kwasy omega 3 [172].  Witamina D działa przeciwzapalnie w stwardnieniu rozsianym. Zmniejsza wydzielanie cytokin stanu zapalnego [173, 174]. 

Witamina D może chronić przed rakiem

Z wielu badań wynika, że ​​wystarczająca ilość witaminy D chroni przed rakiem i ryzykiem śmierci z powodu tej choroby [175].  Witamina D i jej metabolity hamują angiogenezę (tworzenie naczyń krwionośnych) i proliferację komórek rakowych oraz komunikacje między nimi. W ten sposób zapobiegają odżywianiu komórek rakowych, zmniejszając ich przeżywalność [176, 177, 178, 179]. Zapobiega także mechanizmom różnicowania komórek zdrowych w komórki nowotworowe [180].

Może zapobiegać nowotworom piersi

Przyjmowanie witaminy D lub odpowiednio długa ekspozycja na słońce obniża ryzyko raka piersi [181]. Kobiety z wysokim spożyciem witaminy D i regularną ekspozycją na światło słoneczne wykazywały znacznie mniejszą częstość występowania, nawrotów i ryzyka zgonu z powodu raka piersi [182, 183]. 

Przyjmowanie 2000 jednostek dziennie witaminy D zmniejsza częstotliwość występowania raka piersi o 50% [184].  Niski poziom witaminy D był również związany z szybszy procesem przerzutów raka piersi [185, 186, 187, 188].

Dowiedziono, że w komórkach raka piersi maleje produkcja estrogenu i aktywność enzymu aromatazy, podczas gdy wzrasta produkcja androgenów (testosteron, DHT) [189].  

Kobiety z rakiem piersi muszą utrzymywać odpowiedni poziom witaminy D, aby zminimalizować komplikacje związane z jej niedoborem, w tym utratą masy kostnej, złamaniami i infekcjami [190, 191, 192].  

Może zapobiegać nowotworom jelita grubego

Badania dowodzą, że prawidłowy poziom witaminy D we krwi wiąże się z niższym ryzykiem zachorowania na raka jelita grubego [193, 194, 195]. Dzienne spożycie 1000-2000 jednostek na dobę witaminy D może zmniejszyć częstość występowania raka okrężnicy o 50% [196]. 

Może zapobiegać nowotworom prostaty

Niedobór witaminy D może zwiększać ryzyko powstania i rozwoju raka gruczołu krokowego [197, 198].  

Ryzyko zgonu z powodu raka prostaty spada u osób, które mają większy dostęp do światła UVB, głównego źródła witaminy D [199, 200].  

W komórkach raka gruczołu krokowego niedobór witaminy D zwiększa produkcję androgenów (testosteronu
i dihydrotestosteronu) [201], co przyspiesza wzrost raka prostaty.

Może zapobiegać nowotworom trzustki

Wyższe spożycie witaminy D wiązało się z niższym ryzykiem zachorowania na raka trzustki. Dawki witaminy D 600 IU dobę oraz wyższe obniżyły ryzyko raka trzustki o 41% [202].  

Może zapobiegać nowotworom jajnika

Wykazano, że niskie poziomy witaminy D są obecne u kobiet z rakiem jajnika [203]. Dostateczna ilość promieniowania ultrafioletowe (UVB) wiąże się z niższym ryzykiem zachorowania na raka jajnika [204].

Witamina D może poprawiać sprawność fizyczną

Wykazano, że suplementacja witaminą D poprawia siłę mięśni, równowagę i sprawność fizyczną.

Badania dowodzą, że witamina D odgrywa rolę w metabolizmie i funkcjonowaniu mięśni. Wykazano stopniowe osłabienie i wyniszczenie mięśni szkieletowych u pacjentów z krzywicą lub osteomalacją [205].  

Niedobór witaminy D osiągnął rozmiary epidemii i został powiązany z podwyższoną zawartością tkanki tłuszczowej i zmniejszoną siłą mięśni u młodych kobiet [206].

Niedobór witaminy D wydaje się być skorelowany ze zwiększonym ryzykiem zachorowania i urazów wśród sportowców [207, 208, 209].

Źródła witaminy D

Niewielka grupa naturalnych pokarmów zawiera witaminę D. Głównymi jej źródłami są tłuste ryby (łosoś, tuńczyk, makrela), tran, wątroba wołowa, żółtka jaj, ser i grzyby (shiitake, portabella) [210].  

Witamina D – niedobór, dawkowanie i suplementacja

Dawkowanie

Dzienne spożycie (RDA) dla witaminy D:

  • Niemowlęta i dzieci  do 1 r.ż 400 IU;
  • Dzieci w wieku powyżej 1 roku oraz młodzież 600 IU;
  • Dorośli 19 – 70 lat i powyżej 70 r. ż 600 i 800 IU;
  • Kobiety w ciąży i karmiące piersią 600 IU.

Dawka toksyczna

Dawka po przekroczeniu, której witamina D staje się toksyczna, wynosi 40 000 IE na dobę.

Toksyczność witaminy D jest niezwykle rzadka, ale potencjalnie możliwa.

Witamina D jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą i jest magazynowana w tkance tłuszczowej. Dlatego efekty toksyczne mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy po zaprzestaniu suplementacji [211].  

Wysokie poziomy witaminy D prowadzą do zwapnienia tkanek oraz uszkodzenia nerek i układu sercowo-naczyniowego [212, 213, 214].

Objawami zatrucia witaminą D są: bóle głowy, metaliczny posmak w ustach, słaby apetyt, nudności, wymioty, odwodnienie, zaparcia, zapalenie trzustki i kamienie nerkowe [215, 216, 217].

Zapotrzebowanie na witaminę D3

Cholesterol jest prekursorem witaminy D, więc gdy nasz organizm cierpi na jego deficyty, warto wzbogacić dietę przed rozpoczęciem suplementacji. Nie bez powodu najbardziej wartościowe źródłem witaminy D są tłuste produkty bogate
w cholesterol. Źródłem tej witaminy w pożywieniu są głównie ryby jak tuńczyk, makrela i łosoś, a także żółtka jaj.

Jaka dawka witaminy D3 jest zalecana?

Stężenie we krwi od 75 do 150 nmol/l (30-60 ng/ml) to wystarczająca, a zarazem optymalna ilość. Szacuje się, że wciąż przybywa osób z deficytem witaminy D. Skrajnie niskie poziomy występują u starszych osób, a zwiększone zapotrzebowanie mają dzieci oraz kobiety w wieku pomenopauzalnym.

Wysoka dawka witaminy D jest gwarancją dostarczenia jej do mitochondriów. Aby osiągnąć odpowiedni poziom witaminy D (100 nmol/l), należy przyjmować 100 µg (4000 IE) dziennie. W cięższych stanach chorobowych przyjmując 250 µg (10 000 IE) dziennie, możemy osiągnąć stężenie we krwi powyżej 140 nmol/l. [Kuklinski. B. Mitochondria […] 2017]

Suplementacja

Po zbadaniu poziomu witaminy, który okazał się zbyt niski, zalecane jest przyjmowanie 4000 IE witaminy D oraz 1000 mg wapnia na dobę. Następnie należy powtórzyć badanie po upływie 6-8 tygodni suplementacji. Najbezpieczniej utrzymywać poziom witaminy D pomiędzy 100-150 nmol/l. [Kuklinski. B. Mitochondria […] 2017]

Podczas suplementacji witaminy D zalecane jest także przyjmowanie witaminy A, ponieważ wykorzystują one wspólnie receptor. Takie połączenie występuje naturalnie w tranie (0,5-1g/dobę). U dzieci wskazana jest dawka 2000 IE na dobę,
w przypadku kobiet w ciąży 2000-6000 IE dziennie. [
Kuklinski. B. Mitochondria […] 2017]

W przypadku, gdy pomimo suplementacji stężenie witaminy nie zmieni się, wówczas należy zbadać poziom białka wiążącego witaminę D. W przypadku takiego niedoboru należy podnieść dawkę witaminy D do 10 000 IE raz na tydzień.

Interakcje z lekami

Leki zobojętniające kwas solny

Cymetydyna zaburza metabolizm witaminy D. Jest inhibitorem enzymu CYP 2C19, hamuje reakcje uzależnione od cytochromu P-450 i obniża aktywność wątrobowej 25-hydroksylazy. Długotrwała terapia z użyciem tego leku zwiększa ryzyko osteoporozy. [218]

Leki przeciwastmatyczne

Glikokortykoidy zakłócają metabolizm witaminy D i pogarszają jej wchłanianie w jelitach, nasilają wydalanie wapnia
w nerkach, hamują aktywność osteoblastów. Długotrwała terapia przeciwastmatyczna tym lekiem zwiększa ryzyko osteoporozy, dlatego zalecana jest suplementacja witaminą D. [219] 

Leki przeciwpadaczkowe

Niedobór witaminy D może być wywołany przyjmowaniem leków przeciwpadaczkowych. [220] [221]

Karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, primidon przyspieszają rozkład witaminy D i nasilają jej wydalanie. Podczas przyjmowania tych leków zaleca się suplementację 3000-5000 j.m witaminy D dziennie. [222]

1.            https://academic.oup.com/ajcn/article/79/3/362/4690120?ijkey=d1349735a1bf5e1899458369092bf421bd19cee6&keytype2=tf_ipsecsh

2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085158

3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18290718

4.            https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0079610706000204?via%3Dihub

5.            https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a682335.html

6.            https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra070553

7.            https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56061/

8.            https://academic.oup.com/ajcn/article/87/4/1102S/4633488

9.            https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a682335.html

10.          https://journals.viamedica.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/view/AIT.a2016.0034/37511

11.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2231810/

12.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9149100

13.          https://journals.viamedica.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/view/AIT.a2016.0034/37511

14.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049634

15.          https://journals.viamedica.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/view/AIT.a2016.0034/37511

16.          https://journals.viamedica.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/view/AIT.a2016.0034/37511

17.          https://journals.viamedica.pl/anaesthesiology_intensivetherapy/article/view/AIT.a2016.0034/37511

18.          https://academic.oup.com/endo/article/141/4/1317/2987857

19.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC389047/pdf/pnas00079-0112.pdf

20.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22981997?dopt=Abstract

21.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4345281/

22.          http://ajcn.nutrition.org/content/80/6/1689S.long#F3

23.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3873510

24.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11693961

25.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19960185

26.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3063996/

27.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18088161

28.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11493580/

29.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2730873/

30.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4020510/%5D.

31.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0023998/

32.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0024326/

33.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2806633/

34.          https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM199212033272305

35.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085158

36.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12541194

37.          http://pediatrics.aappublications.org/content/118/5/2226

38.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085158

39.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12541194

40.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56061/#ch3.s5

41.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12541194

42.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4768344/

43.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17258168

44.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12887108

45.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10464556

46.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16563470

47.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC508562/

48.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8389732?dopt=Abstract

49.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3166406/

50.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26268060

51.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453387

52.          http://science.sciencemag.org/content/224/4656/1438

53.          http://www.jimmunol.org/content/164/9/4443?ijkey=98883a693fbfdeffd5d662e7af47ad6a0f1c2275&keytype2=tf_ipsecsha

54.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12464945

55.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16497887/

56.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15322146

57.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19500914/

58.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15589699

59.          https://academic.oup.com/jcem/article/86/2/888/2841155

60.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8078106/

61.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7968379

62.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18056830

63.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17138809

64.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17258168

65.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19500914

66.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21664981

67.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25033060

68.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21872806

69.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2809024/

70.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008710/

71.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23377209

72.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3202994/

73.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3537724/

74.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091074/

75.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17230473/

76.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3091074/

77.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11054806

78.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2746037/

79.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23042216

80.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22202127

81.          https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-015-0063-7

82.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040018/

83.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20966550/

84.          http://care.diabetesjournals.org/content/24/8/1496.2.full?ijkey=dc57149182eedef861cce2bd511f4c8743170cc3&keytype2=tf_ipsecsha

85.          http://care.diabetesjournals.org/content/24/8/1496.1.long

86.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7555599

87.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2085234/

88.          https://academic.oup.com/ajcn/article/79/5/820/4690192

89.          https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-005-1802-7

90.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3516771?dopt=Abstract

91.          http://care.diabetesjournals.org/content/30/10/2569.long

92.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18496468

93.          https://academic.oup.com/endo/article-abstract/119/1/84/2540221

94.          https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-005-1802-7

95.          http://care.diabetesjournals.org/content/28/12/2926.long

96.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC423785/

97.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15855256/

98.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3564800/

99.          https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2797928/

100.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18331609

101.       http://https//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3085205/

102.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2728638/

103.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3145124

104.       http://care.diabetesjournals.org/content/28/5/1228

105.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9624222?access_num=9624222&link_type=MED&dopt=Abstract

106.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9624222

107.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431339

108.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2726624/

109.       https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109702026244

110.       https://academic.oup.com/ajcn/article/88/6/1469/4617126

111.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3551761/

112.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3385794/

113.       http://https//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3896949/

114.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9728997

115.       http://hyper.ahajournals.org/content/30/2/150.long

116.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11297596/

117.       http://hyper.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17372031

118.       http://press.endocrine.org/doi/10.1210/jcem.86.4.7393?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed

119.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2731177/

120.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15306569/

121.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4285932/

122.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2731177/

123.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4991203/

124.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20473927/

125.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3640651/

126.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21087229/

127.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27061361

128.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22395583

129.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25562552/

130.       http://www.jimmunol.org/content/173/5/2909.long

131.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22387034

132.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22013980

133.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3897595/

134.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4133032/

135.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21751884/

136.       http://journals.aace.com/doi/10.4158/EP12376.OR?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed&code=aace-site

137.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11403104/

138.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26268060

139.       https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10067-012-2080-7

140.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14730601/

141.       https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10067-012-2080-7

142.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22004229

143.       https://academic.oup.com/humrep/article/25/5/1303/638467

144.       http://www.reproduction-online.org/content/144/2/135.long

145.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8777727?dopt=Abstract

146.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17169662?dopt=Abstract

147.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2155351/

148.       https://academic.oup.com/humrep/article/26/6/1307/2913983

149.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3720097/

150.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17823275

151.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21543150

152.       https://academic.oup.com/ajcn/article-abstract/59/2/484S/4731947?ijkey=7b1fb784cdfb5eb62a334e8d491b90fed547c568&keytype2=tf_ipsecsha

153.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19522996

154.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3237654/

155.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2681281/

156.       https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jbmr.463

157.       https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jbmr.463

158.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4365424/

159.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17179460/

160.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18701572/

170.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20494325\

171.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17179460/

172.       http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00207237408709630

173.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3197632/

174.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17961136

175.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1470481/

176.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9627702

177.       https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/res.87.3.214

178.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150773/

179.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11071463

180.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150773/

181.       http://cebp.aacrjournals.org/content/8/5/399.long

182.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18590821/

183.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18590821/

184.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17368188

185.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17368188

186.       https://academic.oup.com/carcin/article/29/1/93/2476741

187.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15911240

188.       http://cebp.aacrjournals.org/content/14/8/1991.long

189.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21262387

190.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12568412

191.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18844839

192.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12814763

193.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1470481/

194.       http://cebp.aacrjournals.org/content/13/9/1502.long

195.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2572900/

196.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17296473

197.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11384870

198.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11075874

199.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2241107/

200.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11530156

201.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21262387

202.       http://cebp.aacrjournals.org/content/15/9/1688.long

203.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23700865

204.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17169713

205.       http://press.endocrine.org/doi/10.1210/en.2003-0502?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed

206.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2853984/

207.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19346976

208.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20543748

209.       http://https//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21698667

210.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56061/#ch3.s2

211.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22734293

212.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2912737/

213.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22734293

214.       https://academic.oup.com/ajcn/article/88/2/582S/4650129

215.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2912737/

216.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22734293

217.       https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21735411

218.       https://europepmc.org/abstract/med/6481217

219.       https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674910005051

220.       https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S152550500300386X

221.       https://academic.oup.com/qjmed/article-abstract/59/3/569/1495267

222.       https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S152550500300386X