Metylofolian i kwas foliowy to różne postaci witaminy B9. Mimo, że ich nazwy używane są zamiennie istnieje między nimi wyraźna różnica. Metylofolian jest aktywną biologicznie postacią,
w związku z tym ma inny zakres działania. W artykule przedstawiamy najważniejsze funkcje metylofolianu i wynikające z ich korzyści dla zdrowia.


Czym jest kwas 5-MTHF?

Kwas 5-metyltetrahydrofoliowego (5-MTHF) lub inaczej kwas lewomefoliowy jest aktywną postacią kwasu foliowego.

Może przenikać zarówno przez błony komórkowe, jak i barierę krew-mózg [1, 2].

5-metylotetrahydrofolian ma kluczowe znaczenie dla syntezy DNA i rozkładania homocysteiny. Może także niwelować szereg zaburzeń psychicznych, takich jak depresja i schizofrenia [3].

Kluczową rolą 5-metylotetrahydrofolianu jest regulowanie wytwarzania neuroprzekaźników takich jak: [4]

  • Serotoniny
  • Dopaminy
  • Noradrenaliny

5-MTHF nie jest syntetyzowany przez organizm, więc musi być dostarczany z pożywieniem lub suplementacją [5].

Kwas foliowy i dihydrofolian są przekształcane w 5-MTHF w organizmie przez specyficzny enzym. Następnie jest transportowany do mózgu, gdzie zwiększa produkcję trzech wyżej wymienionych neuroprzekaźników [6].


5-metylotetrahydrofolian a mitochondria

5-metylotetrahydrofolian jest odpowiedzialny za:

  • Prawidłowy przebieg metylacji [7]
  • Uczestniczy w syntezie DNA i/lub RNA [8]
  • Przekształcanie homocysteiny do metioniny [9]
  • Jest kofaktorem dla enzymu SAM (S – adenozylometionina) [Kuklinski. B. Mitochondria [...] 2017].
  • W zestawieniu z witamina B12 i biotyna redukuje stres nitrozacyjny [Kuklinski. B. Mitochondria [...] 201 ].

5-metylotetrahydrofolian a metylacja

5-MTHF jest odpowiedzialny za reakcję metylacji podczas, której przekazuje grupę metylową (trzy wodory związane
z jednym atomem węgla) innym cząsteczkom [10].

Reakcje metylowania są kluczowe dla procesów takich jak podział komórek, synteza DNA i RNA. Metylacja DNA i RNA odgrywa kluczową rolę w epigenetyce [11].

Konwersja kwasu foliowego i folianów do 5-MTHF ma kluczowe znaczenie, ponieważ tylko 5-MTHF może przenikać przez barierę krew-mózg [12].

Mutacje genu MTHFR, a 5-metylotetrahydrofolian

Mutacje w genie MTHFR mogą prowadzić do zmniejszenia wytwarzania 5-MTHF z powodu jego wolniejszej i słabszej konwersji w cyklu metylacji. Polimorfizmy genów MTHFR są dość powszechne i występują w około 30 różnych odmianach,
z których wszystkie powodują obniżenie poziomów aktywnego 5-MTHF.  [13]

Szacuje się, że prawie połowa osób pochodzenia europejskiego ma zmienność genetyczną, która zmniejsza aktywność MTHFR aż o 35%. [14, 15]

Liczne badania dowiodły, że 5-MTHF skuteczniej niż kwas foliowy podnosi poziom aktywnego folianu w surowicy
i uzupełnia niedobory.

W jednym z badań oceniono wpływ kwasu foliowego i 5-MTHF u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego z mutacją genu MTHFR. Wyniki pokazują, że podawany doustnie 5-MTHF ma wyższą biodostępności
w porównaniu z kwasem foliowym, niezależnie od genotypu pacjenta.

Stężenie 5-MTHF było prawie siedem razy wyższe w porównaniu z kwasem foliowym. [16]

Inne badanie obejmowało grupę zdrowych kobiet, z których jedna trzecia miała typowy wariant genu dla MTHFR, a dwie trzecie z nich miało mutację tego wariantu genu. [17]

Niezależnie od genotypu kobiet, całkowita ilość kwasu foliowego we krwi, jak również maksymalne osiągnięte stężenie, były znacznie wyższe u tych pacjentek, które przyjmowały 5-MTHF [18].

 

Korzyści zdrowotne

5-MTHF rozkłada homocysteinę

Duża część korzyści płynących z aktywnego kwasu foliowego wynika z jego udziału w procesie metylacji i rozkładaniu homocysteiny.

Homocysteina to aminokwas, którego nadmiar jest toksyczny i uszkadza naczynia krwionośne (komórki śródbłonka). Wysokie poziomy homocysteiny prowadzą do zwiększonego stanu zapalnego i ryzyka choroby wieńcowej [19]

5-MTHF metyluje homocysteinę do bezpiecznego aminokwasu metioniny [20]

Badania pokazują, że przyjmowanie 5-MTHF pozwala osiągnąć wyższe poziomy aktywnego kwasu foliowego we krwi [21, 22], oraz obniżyć poziom homocysteiny [23]

Gdy homocysteina jest przekształcana w metioninę przez 5-MTHF, wzrasta stężenie S-adenozylometioniny (SAM). SAM odpowiada za przekazywanie grup metylowych cząsteczkom tłuszczu, które wyścielają nasze błony komórkowe oraz
w tworzeniu neurotransmiterów [24].

5-MTHF niezbędny w ciąży

5-MTHF ma kluczowe znaczenie dla kobiet w ciąży, ponieważ pomaga zmniejszyć ryzyko wystąpienia różnych zaburzeń, zarówno u płodu, jak i u matki.

Suplementacja 5-MTHF pomaga zapobiegać uszkodzeniom cewy nerwowej, które skutkują wadami mózgu i rozszczepem kręgosłupa [25].

5-MTHF może zapobiegać przedwczesnemu porodowi

Niski poziom 5-MTHF we krwi zwiększa ryzyko przedwczesnego porodu [26].

Badanie obejmujące 34 480 kobiet wykazało, że suplementacja 5-MTHF przez okres dłuższy niż jeden rok znacznie zmniejszyła ryzyko porodu przedwczesnego. [27]

Suplementacja 5-MTHF zapobiega anemii w ciąży

Kobiety w ciąży zazwyczaj mają obniżoną wartość hemoglobiny (białka, które przenosi tlen we krwi), co może prowadzić do anemii [28].

W badaniu z udziałem 58 kobiet w ciąży przyjmujących suplementy prenatalne wraz z 5-MTHF stwierdzono istotnie wyższe stężenie hemoglobiny w momencie porodu niż u 54 kobiet przyjmujących tylko suplementy prenatalne bez aktywnej formy kwasu foliowego [29].

L-metylofolan pomaga w leczeniu depresji

Depresja może być spowodowana różnymi czynnikami. Dlatego niektóre leki i suplementy działają z różnym skutkiem
u pacjentów. Suplementacja 5-MTHF jest skuteczniejsza u pacjentów z depresją u których występują objawy takie jak: [30]

  • Brak odpowiedzi na leczenie antydepresantami
  • Niski poziom kwasu foliowego wynikający z:
    • Nieprawidłowej diety i zaburzeń odżywiania
    • Nadużywania alkoholu
    • Chorób jelit i zaburzeń wchłaniania
    • Wysokiego poziomu homocysteiny
    • Przyjmowania leków wpływających na metabolizm kwasu foliowego

W badaniu na grupie 68 pacjentów z depresją, którzy nie reagowali na leki przeciwdepresyjne (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny lub SSRI), podawano 5-MTHF w dawce 15 mg dziennie przez 12 miesięcy. Całkowite wyleczenie z depresji udało się osiągnąć u 26 z 68 pacjentów, a u 35 zmniejszono nasilenie choroby [31].

Co więcej, żaden z wyleczonych pacjentów nie doświadczył nawrotu ani objawów choroby [32].

Dowiedziono, na grupie 123 pacjentów z depresją lub schizofrenią, że znaczna część z nich miała niedobory kwasu foliowego [33].

Pacjenci z niedoborem kwasu foliowego otrzymywali aktywną formę kwasu foliowego (grupa badawcza), albo placebo (grupa kontrolna). Stan pacjentów otrzymujących aktywną formę kwasu foliowego poprawili się znacząco w porównaniu
z osobami przyjmującymi placebo zarówno w wynikach badań klinicznych, jak i pod względem nastroju  [34].

L-metylofolan w schizofrenii

W badaniu na grupie 91 pacjentów ze schizofrenią stwierdzono nasilenie objawów choroby przy niskim poziomie kwasu foliowego we krwi [35]. Prawdopodobną przyczyna niedoboru kwasu foliowego była niewłaściwa dieta i  palenie papierosów, które obniża poziom kwasu foliowego [36].

Schizofrenia może mieć różne podłoże i przyczyny. Jedną z nich jest mutacja genu FOLH1 odpowiedzialnego za metabolizowanie kwasu foliowego [37]. Dlatego w jednym z badań wykazano pozytywne efekty tylko u osób z mutacjami genu FOLH1 [38]. W badaniu 140 pacjentów ze schizofrenią (i mutacja genu FOLH1) objawy znacznie poprawiły się u tych osób, które suplementowały kwas foliowy z witaminą B12.

Wszyscy pacjenci objęci tym badaniem, przyjmowali wcześniej leki przeciwko schizofrenii przez minimum sześć miesięcy, ale nie nastąpiła u nich poprawa stanu zdrowia [39].

5-MTHF w chorobie Alzheimera

Jedną z przyczyn choroby Alzheimera jest zwiększony stan zapalny, co objawia się podwyższonym poziomem czynnika martwicy nowotworów ( TNF-α ) i płytek beta amyloidu. W badaniu na grupie 121 pacjentów, metylofolian znacznie zmniejszył poziomy TNF-α i beta amyloidu [40].

Dowiedziono, że u osób z chorobą Alzheimera częściej występuje obniżony poziom kwasu foliowego niż u osób zdrowych. W takiej sytuacji suplementacja metylofolianu może poprawiać objawy u tych pacjentów [41].

W badaniu klinicznym z udziałem 30 pacjentów z Alzheimerem i demencją, metylofolian znacznie zmniejszył zmiany w hipokampie i obszarze kory mózgu [42].

Konwersja homocysteiny pod wpływem metylofolianu spowolniła procesy degeneracyjne w mózgu i poprawiła funkcje poznawcze, takie jak uczenie się i pamięć [43].


Skutki uboczne i zagrożenia związane z 5-MTHF

W przypadku prawie każdego suplementu, nie należy stosować go cały czas, a jedynie jako uzupełnienie terapii ze stałą kontrolą laboratoryjną poziomu danej substancji. 

Typowe działania niepożądane 5-MTHF obejmują
[44, 45]:

  • suchość w ustach
  • zmęczenie
  • ból głowy
  • rozdrażnienie
  • utrata apetytu
  • zaczerwienienie skóry
  • wysypka

Należy zwrócić uwagę, aby poziomy innych witamin z grupy B - szczególnie witaminy B12 były na odpowiednim poziomie przed rozpoczęciem przyjmowania 5-MTHF. W przeciwnym razie homocysteina nie może zostać rozłożona i przekształcona co grozi hiperhomocysteinemią.


Interakcje z lekami

Leki, które mogą zakłócać absorpcję 5-MTHF

Zarówno 5-MTHF jak i inne formy suplementów witaminy B9, mogą wchodzić w interakcje z wieloma lekami, dlatego suplementację warto skonsultować z lekarzem lub specjalistą.  

Niektóre leki mogą zaburzać wchłanianie i/lub konwersję 5-MTHF, obniżając w ten sposób poziom kwasu foliowego. Przykłady leków zmniejszające wchłanianie folianów [Grober, Uwe: Leki i mikroskładniki odżywcze., Wrocław, 2015]:

  • Leki przeciwzapalne i przeciwbólowe NLPZ
  • Leki zobojętniające kwas solny w żołądku
  • Antybiotyki
  • Alkohol
  • Doustne środki antykoncepcyjne
  • Leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina )

NLPZ, leki przeciwzapalne i przeciwreumatyczne

NLPZ mogą zakłócać wchłanianie kwasu foliowego, zwiększać jego wydalanie z organizmu wraz z moczem [46].

U ponad 70% osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów przyjmujących aspirynę stwierdzono obniżony poziom kwasu foliowego w surowicy. [47]

Metotreksat jest antagonista kwasu foliowego, stosowany w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów. Hamuje aktywność reduktazy soli kwasu tetrahydrofoliowego przyczyniając się do niedoborów kwasu foliowego [48].

Leki zobojętniające kwas solny w żołądku

Substancje zobojętniające kwasy oraz inhibitory pompy protonowej zmieniają wartość pH w żołądku osłabiając wchłanianie kwasu foliowego. [49]

Należy zachować co najmniej dwie godziny przerwy pomiędzy przyjmowaniem leków i preparatów z kwasem foliowym.

Antybiotyki

Substancje takie jak trimetoprim i sulfametoksazol zaburzają gospodarkę kwasu foliowego hamując działanie enzymu – reduktazy soli kwasu tetrahydrofoliowego [50, 51, 52].

Podczas terapii tym antybiotykiem zaleca się uzupełnienie kwasu foliowego w dawce około 0,4-1 mg dziennie razem
z witaminą B12. [Grober, Uwe: Leki i mikroskładniki odżywcze., Wrocław, 2015]

Leki przeciwpadaczkowe

Leki takie jak: primidon, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital mogą powodować niedobory kwasu foliowego poprzez zaburzenie jego wchłaniania w jelitach, a także hamowania odłączania kwasu foliowego od białek. [Grober, Uwe: Leki
i mikroskładniki odżywcze., Wrocław, 2015]

Pimidon zakłóca proces przekształcania kwasu foliowego w jego aktywną postać 5-MTHF [Grober, Uwe: Leki
i mikroskładniki odżywcze., Wrocław, 2015].

Kwas foliowy osłabia działanie przeciwpadaczkowe fenytoiny

Przyjmowanie dawek >1 mg kwasu foliowego dziennie osłabia działanie leków przeciwpadaczkowych [53, 54, 55].

Badanie przeprowadzone na 36 dzieciach przyjmujących karbamazepinę wykazało, że lek znacząco obniża poziom kwasu foliowego we krwi [56].

Utrata kwasu foliowego znacząco podnosi poziom homocysteiny u dzieci przyjmujących walproinian i karbamazepinę [57].

Suplementacja L-metylofolianem może zmniejszyć skuteczność metotreksatu

Metotreksat stosuje się w leczeniu łuszczycy, która jest chorobą powodującą powstawanie czerwonych plam na skórze [58].

Jednak metotreksat działa poprzez hamowanie reduktazy dihydrofolianowej ( DHFR ), enzymu, który metabolizuje kwas foliowy. Dlatego suplementacja L-metylofolanem może hamować działanie metotreksatu [59].

Suplementacja 5-MTHF wzmacnia działanie leków przeciwdepresyjnych

Uzupełnienie terapii depresji o aktywna formę kwasu foliowego znacznie poprawia wyniki pacjentów. W badaniu porównano zastosowanie leków SSRI oraz SSRI z L-metylofolianem. [60]

Suplementacja 5-MTHF z witaminą B12 i N-acetylocysteiną opóźnia zmiany w mózgu w chorobie Alzheimera

Badanie przeprowadzone na 67 pacjentach z chorobą Alzheimera wykazało, że suplementacja aktywnym kwasem foliowym, witaminą B12 i N-acetylocysteiną znacznie spowalniała zmiany degeneracyjne w mózgu [61].

Koenzym Q10 może ratować życie

Najnowsze badania naukowe donoszą, że płynny koenzym Q10 w połączeniu z łagodną hipotermią wydłuża czas życia u pacjentów po zatrzymaniu akcji serca, u których przeprowadzono resuscytację krążeniowo-oddechową.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Reklama
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med