Czego uczy nas epigenetyka?

Epigenetyka to nauka zajmująca się zmianami w ekspresji genów, które nie wiążą się z modyfikacją DNA. Z poniższego artykułu dowiesz się, jakie czynniki mogą o tym decydować i dlaczego tak jest.

 

„Jutro będziesz tym, o czym myślisz dzisiaj”.
Budda

Pojęcie epigenetyka zostało użyte po raz pierwszy w roku 1942 przez Conrada Waddingtona, biologa z Wielkiej Brytanii, który wierzył, że genetyka reprezentuje „statyczny krajobraz” naszego DNA, podczas gdy epigenetyka – symbolizuje „dynamiczny charakter” ekspresji poszczególnych genów. Waddington uważał, iż oba pojęcia – genetyka oraz epigenetyka uzupełniają się wzajemnie. W szesnaście lat później inny naukowiec, David Nanney, opublikował artykuł, w którym porównał nasze DNA do biblioteki, zawierającej informacje na temat wszystkich genów, zarówno tych podlegających jak
i niepodlegających ekspresji. Jednocześnie rolę czynnika, który decyduje o aktywności lub nieaktywności danego genu Nanney przypisał właśnie epigenetyce. W latach 70. i 80. ubiegłego wieku odkryto, jak wielkie znaczenie dla ekspresji genów oraz procesów dyferencjacji komórek ma metylacja, czyli proces przyłączania grup metylowych (-CH3) do molekuł DNA.

Epigenetyka to brakujące ogniwo, jakie łączy genotyp (całość naszego DNA) z fenotypem (czyli ogółem naszych rzeczywistych cech jako żywego organizmu), gdyż zgodnie z definicją, jest to nauka dotycząca zmian w zakresie funkcjonowania genów, które mogą być dziedziczone mitotycznie (na drodze podziału komórki na dwie nowe, zawierające identyczny materiał genetyczny co komórka wyjściowa) i/lub mejotycznie (na drodze podziału komórki na cztery nowe,
z których każda zawiera tylko połowę chromosomów komórki macierzystej), a które nie wiążą się ze zmianami sekwencji DNA.

Jeżeli weźmiemy pod uwagę fakt, iż celem każdego gatunku jest rozmnażanie się oraz zapewnienie ciągłości gatunkowej,
z łatwością zauważymy, iż warunkuje to inny, pośredni cel: maksymalne możliwe dostosowanie organizmów dorosłych (rodziców) oraz ich dzieci (w tym przede wszystkim w okresie płodowym) do warunków zewnętrznych. Przykładowo: jeżeli pokolenie rodziców dorastało w okresie głodu (niedobory substancji odżywczych, stres związany z brakiem wystarczającej ilości pożywienia), to ich potomstwo zostanie genetycznie dostosowane do oszczędzania energii i silniejszego reagowania na stres (predyspozycja do otyłości, nadmiaru kortyzolu oraz chorób autoimmunologicznych) – zależność ta została potwierdzona naukowo (zob. bibliografia).

Epigenetyka a zdrowie

Zmiany epigenetyczne (w tym te odziedziczone po rodzicach) mogą doprowadzić do widocznej modyfikacji naszego stanu zdrowia w przyszłości, co przybiera postać na przykład nowotworu, choroby wieńcowej, udaru mózgu czy cukrzycy. Szczególnego znaczenia nabiera tutaj okres płodowy – modyfikacje ekspresji genów u nienarodzonego dziecka stanowią odpowiedź organizmu na niekorzystne warunku rozwoju. Zależność tę potwierdza obserwacja, iż dzieci, których matki
w okresie ciąży wykazywały niedobory różnych składników odżywczych i/lub których waga urodzeniowa była zbyt niska, mamy do czynienia ze wzrostem ryzyka zawału serca, udaru mózgu i cukrzycy. Jednak do zmian epigenetycznych
w obrębie naszego genomu dochodzi również po naszych narodzinach i to przez całe życie.

Ciekawostka: w ramach pewnego badania, jakie przeprowadzono wśród kobiet spodziewających się dziecka, okazało się, iż dodanie do diety matki soi (bogatej w fito estrogen genisteinę) nasilało metylację DNA
w organizmie potomstwa. Jednocześnie działanie genisteiny nie wpływało na metylację szlakiem przez metioninę. Identyczne zmiany obserwowano również w organizmach tych dzieci, których matki w okresie ciąży spożywały alkohol. Co ciekawe, inne badanie wykazało, że spożywana w okresie ciąży genisteina (źródło: soja) równoważyła negatywny wpływ, jaki wywiera na metylację bisfenol-A, toksyczny składnik plastiku.

Epigenetyka jako nauka uczy nas, że na nasz metabolizm a tym samym stan zdrowia i samopoczucie ogromny wpływ wywiera również prowadzony przez nas styl życia. Innymi słowy: dieta, zachowanie, stres, ekspozycja na szkodliwe substancje chemiczne (istnieją nawet badania, które potwierdzają negatywny wpływ farb do włosów), aktywność fizyczna, nawyki związane z pracą, ekspozycja na ostre światło słoneczne lub jego niedobór, palenie papierosów, konsumpcja używek jak również poważniejsze wypadki i wszelkiego rodzaju traumy będą decydowały o naszym stanie zdrowia teraz
i w przyszłości. Naukowcy dysponują coraz większą ilością dowodów na to, że wyżej wymienione czynniki wpływają na przebieg takich naturalnych procesów jak metylacja DNA czy ekspresja mikroRNA (mRNA – czyli RNA transferowe, służy do transferu informacji genetycznej na białko, co bezpośrednio umożliwia syntezę danego białka).

Niezwykle interesujące okazuje się odkrycie, jakiego w 2018 roku dokonała grupa naukowców z Zurychu: genetyczne skutki doznanych traumatycznych doświadczeń mogą być przekazywane z pokolenia na pokolenie. Na tej zasadzie każdy z nas przechowuje w swoim DNA informacje na temat dramatycznych przeżyć swoich rodziców, dziadków i pradziadków. Uwarunkowane bolesnymi doświadczeniami zmiany ekspresji genów oraz towarzysząca temu modyfikacja histonów nie łączą się jednak z modyfikacją samego materiału genetycznego. W tym kontekście bardzo interesujące wydaje się być inne odkrycie tej samego zespołu badawczego: na podstawie dokonanych przez siebie obserwacji uczeni odkryli bowiem,
iż pozytywne doświadczenia, jakie nastąpiły po przeżytej traumie mają zdolność odwracania negatywnych modyfikacji ekspresji genów, do których doszło w wyniku doznanego stresu.

Z powyższego wynika też bardziej ogólny wniosek:

pozytywne doświadczenia wywierają dobroczynny wpływ na ekspresję naszych genów i są w stanie odwrócić negatywne skutki niewłaściwego stylu życia z przeszłości.

Znaczenie czynników epigenetycznych potwierdzają również eksperymenty na bliźniętach jednojajowych, które mimo wspólnego genotypu, w późniejszym życiu (poza okresem najwcześniejszego dzieciństwa), wykazywały między innymi różną ekspresję poszczególnych genów i acetylację histonów oraz odmienny poziom ryzyka zachorowania na różnego rodzaju choroby.

Podsumowując, możemy stwierdzić, że unikanie negatywnych czynników środowiskowych, w tym:

  • ekspozycji na szkodliwe substancje chemiczne
  • przewlekłego stresu psycho-fizycznego
  • zanieczyszczenia powietrza i wody pitnej
  • ostrego światła słonecznego lub jego przewlekłego niedoboru

Oraz dbałość o włączenie do własnego życia jak największej ilości pozytywnych czynników środowiskowych, takich jak:

  • zbilansowana, urozmaicona dieta, dostarczająca odpowiednich ilości zarówno makro- jak też mikroskładników odżywczych
  • korekta ewentualnych niedoborów mikroskładników odżywczych przy pomocy odpowiednich suplementów diety
  • sieć kontaktów społecznych: rodzina, przyjaciele, współpracownicy
  • praca, która wiąże się z optymalnym poziomem stresu i która przynosi nam spełnienie, radość oraz wystarczającą ilość środków do życia
  • utrzymywanie sprawności fizycznej aż do późnej starości, w czym pomoże nam odpowiednio dobrany sport (zgodnie
    z powiedzieniem: nigdy nie jest za późno na rozpoczęcie przygody ze sportem oraz nigdy nie jest za wcześnie na jej zakończenie)
  • wystarczająca ilość czasu na regenerację i odpoczynek
  • odpowiedni dobór rodzaju aktywności, którą podejmujemy w czasie wolnym: jeżeli na co dzień pracujemy w biurze, siedząc przez wiele godzin w bezruchu, dobrym pomysłem na wypoczynek jest umiarkowana aktywność fizyczna, optymalnie – na świeżym powietrzu, itd.)
  • psychologiczne przepracowanie ewentualnie doznanych traum i/lub wypadków
  • pozytywne nastawienie do życia, optymizm.

W ramach kolejnych artykułów przyjrzymy się bliżej poszczególnym czynnikom, które wywierają negatywny wpływ na ekspresję genów (na przykład poprzez modyfikację procesu metylacji lub acetylacji histonów), oraz zastanowimy się, jak możemy się przed nimi skutecznie bronić.

 

Bibliografia:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4391566/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2791696/
  3. https://www.sciencedaily.com/terms/meiosis.htm
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3752894/
  5. https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.4161/epi.5.3.11375  
  6. https://www.gesundheitsstadt-berlin.de/epigenetik-spuren-von-traumata-ueber-generationen-nachweisbar-12501/
  7. http://faculty.fiu.edu/~noriegaf/Papers%20Proteomics/Epigenetics/Paper01.pdf
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1174919/?tool
Na silny ból

Cierpisz z powodu uporczywego bólu? Sięgnij po kurkumę! Zawarty w kurkumie fitoskładnik odżywczy – kurkumina wykazuje naturalne działanie przeciwbólowe, antyoksydacyjne, przeciwnowotworowe, antybakteryjne i przeciwzapalne. Wyciągi z kurkumy to skuteczna broń w walce z reumatoidalnym zapaleniem stawów, hipercholesterolemią, miażdżycą, stanami zapalnymi skóry (również do stosowania zewnętrznego) oraz niektórymi nowotworami, wspiera też funkcjonowanie wątroby oraz spalanie tłuszczu.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
kompendium
Pierwsze polskie kompendium medycyny mitochondrialnej dr Bodo Kuklinskiego.
niestabilność
Najnowsza książka dr Bodo Kuklinskiego o niestabilności odcinka szyjnego kregosłupa. Symptomy, diagnostyka i sposoby terapii.
Reklama
kompendium
Pierwsze polskie kompendium medycyny mitochondrialnej dr Bodo Kuklinskiego.
niestabilność
Najnowsza książka dr Bodo Kuklinskiego o niestabilności odcinka szyjnego kregosłupa. Symptomy, diagnostyka i sposoby terapii.
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med