Nowotwory medycyna mitochondrialna
Medycyna Mitochondrialna w walce z nowotworami nowotwory, medycyna mitochondrialna

Co trzeci człowiek w krajach zindustrializowanych umiera na nowotwór. Mimo tego, że nauka zrobiła ogromne kroki w zrozumieniu czym są nowotwory, w jaki sposób powstają i w jaki sposób można je leczyć, choroby nowotworowe ciągle zbierają olbrzymie żniwo.

Nowotwory powstają ze zdrowych, normalnych komórek, w których nastąpiły zmiany genetyczne. Do zmian takich może dojść na wielorakie sposoby, opisane poniżej. Niekontrolowany podział i nieśmiertelność to cechy charakterystyczne wszystkich nowotworów. Dochodząca do tego mobilność komórek nowotworowych jest odpowiedzialna za przerzuty czyli tak zwane zezłośliwienie nowotworu.

Ponieważ nowotwory powstają z istniejących już komórek i tkanek, przez to zwykle posiadają ich charakterystyczne właściwości, co odzwierciadla ich nazwa. Na przykład “melanoma” (czerniak) to nowotwór, który powstaje z melanocytów, komórek skórnych posiadających ciemny barwnik melanię. “Rak” to w medycynie nazwa zarezerwowana dla nowotworów złośliwych pochodzenia nabłonkowego.

Mechanizmy powstawania nowotworów

Klasyczna medycyna zakłada, ze nowotworowa metamorfoza jest procesem wieloetapowym. Istotną cechą komórek nowotworowych jest utrata kontroli nad ich podziałem i różnicowaniem. Dwie grupy genów odgrywają kluczową rolą w transformacji zdrowych komórek w komórki nowotworowe: sa to proto- onkogeny i geny supresorowe.

Proto- onkogeny i onkogeny (proto-oncogenes, oncogenes)

Proto- onkogeny to geny, które w zdrowych komórkach kontrolują ich wzrost i różnicowanie. Białka zakodowane przez proto- onkogeny są niezbędne dla powstawania i wzrostu rożnych organów i tkanek w życiu płodowym jak również podczas regeneracji (na przykład: gojenie ran) lub zamiany starych, “zużytych” komórek nowymi (na przykład nabłonki w jamie ustnej, pęcherzu moczowym lub jelicie, czy tez białe lub czerwone krwinki). Aktywność proto- onkogenów i ilość produkowanych przez nie białek jest  precyzyjnie regulowana, a ich zanik lub nieprawidłowa regulacja mają zwykle nieodwracalne i niestety fatalne skutki dla komórki, oznaczając jej śmierć lub nieśmiertelność. To właśnie nieśmiertelność jest jedną z podstawowych cech komórek nowotworowych i dlatego naukowcy pracujący nad powstawaniem nowotworów skupili swoją uwagę na proto-onkogenach, mechanizmach ich regulacji i skutkom mutacji w tychże genach.

Proto- onkogeny są zaangażowane w powstawanie nowotworów nazywamy onkogenami. Do dnia dzisiejszego zostało odkrytych i opisanych ponad 40 onkogenów, które w przeróżny sposób przyczyniają się do tworzenia nowotworów.

Co powoduje powstanie onkogenu z proto-onkogenu?

Wiele mechanizmów może prowadzić do przeistoczenia się proto-onkogenu w onkogen.

Pierwszy mechanizm to mutacje. Mutacje w DNA kodującym proto- onkogen mogą spowodować zmiany w białku kodowanym przez ten gen, a przez to zmiany w jego właściwościach. Przykładem jest tutaj onkogen c-ras opisany w raku pęcherza moczowego, gdzie zamiana tylko jednego aminokwasu (glicyny przez walinę) poprzez mutacje kodującego DNA spowodowała zmiany w białku a przez to nowotworowe zmiany w komórkach posiadających te mutacje.

Inny typ zmian genetycznych prowadzacych do powstawania onkogenów to translokacje genów, kiedy – podobnie jak elementy w kostce Rubika – geny zmieniaja położenie na chromosomach, a przez to mogą dostac się pod nieprawidłową kontrolę innych genów. Ten mechanizm został na przyklad udokumentowany jako przyczyniający się do powstawania chłoniaka Burkitta.

Niepożądana aktywność proto- onkogenów może również być konskewencją kopiowania identycznych proto-onkogenów. Normalny, “zdrowy” gen znajduje się wtedy na odpowiednim miejscu na chromosomie, a przez to jest pod prawidłową genetyczną kontrolą podczas kiedy jego kopie nie są kontrolowane, a przez to produkowane “na pełnych obrotach”, bez jakiejkolwiek kontroli. Wiele kopii jednego i tego samego genu (n-myc) to często obserwowane zjawisko w komórkach nerwiaka (neuroblastoma) u dzieci.

Geny supresorowe (suppressor genes)

Geny supresorowe kodują białka, które hamują podział komórek. Zmutowane geny supresorowe produkują białka, które nie są już w stanie zatrzymać podziałów komórkowych i dzięki temu komórki z taką mutacją masowo się mnożą. Do funkcji genów supresorowych w zdrowych komórkach należą:

1. Represja genów niezbędnych dla kontynuacji cyklu komórkowego. Jeśli te geny nie ulegają ekspresji, cykl komórkowy nie jest  kontynuowany, skutecznie hamując podział komórki.

2. Sprzężenie cyklu komórkowego z uszkodzeniami DNA. Tak długo, jak uszkodzone DNA jest w komórce, komórka nie powinna się dzielić. Jeśli szkody zostaną naprawione, cykl komórkowy może być kontynuowany.

3.Inicjacja apoptozy. Jeśli nie da się naprawić szkód, komórka powinna rozpocząć apoptozę (zaprogramowaną śmierć komórki).

4. Hamowanie kontaktowe. Komórki, które “dotknęły” innych komórek specjalnymi balikami odbierają to jako sygnał do zaprzestania podziałów komórkowych z powodu “braku miejsca”.

5. Naprawa DNA.

Zanik funkcji genów supresorowych na skutek mutacji może doprowadzić do:

  1. Odblokowania genów niezbędnych do podziałów komórkowych
  2. Braku reakcji na uszkodzone DNA
  3. Braku apoptozy
  4. Braku zahamowania kontaktowego
  5. Pozostanie uszkodzonego DNA w komórce i powielanie błędów powstałych na skutek tegoż uszkodzenia

Medycyna mitochondrialna w zapobieganiu powstawania nowotworów

Aby zapobiec mutacjom, a przez to zapobiec powstawaniu nowotworów, niezbędna jest ochrona komórek, a w szczególności komórkowego DNA. Ochrona taka obejmuje miedzy innymi zapobieganie skutkom stresu oksydacyjnego (utleniania), osadzania się metali ciężkich, promieniowania jak również zapobieganie stresu psychicznego. Medycyna mitochondrialna umożliwia ochronę komórkową poprzez stosowanie na przykład koenzymu Q10, witaminy Cselenu. Przeprowadzona w ostatnich latach analiza badań klinicznych wykazała, że codzienne przyjmowanie witaminy C i beta-karotenu może zmniejszyć ryzyko zachorowania na nowotwory jelita grubego1.

Inne badania kliniczne, w których udział wzięło pól miliona osób, potwierdziły, że zachorowalność na raka żołądka znacząco spada jeżeli przyjmuje się regularnie witaminę C2. Interesujące jest to, ze autorzy stwierdzili brak pozytywnego wpływu multiwitamin na badane schorzenia. Witamina C okazała się również skuteczna przy zapobieganiu nowotworów przełyku3.

Stosowanie medycyny mitochondrialnej jest również niezwykle ważne podczas chemoterapii już istniejących nowotworów4, 5. Dlaczego?

Chemoterapia nie tylko niszczy komórki nowotworowe, ale również niszczy mitochondria poprzez stres oksydacyjny,  tudzież powoduje uszkodzenia DNA w zdrowych komórkach. Dlatego też czasem po udanej chemoterapii jednego nowotworu powstaje – jako działanie uboczne chemoterapii – inny, nowy nowotwór. Częste są też innego typu działania uboczne chemoterapii, jak na przykład uszkodzenie mięśnia sercowego nerek czy też słuchu6.

Medycyna mitochondrialna a leczenie nowotworów

Otto Warburg (ur. 8 października 1883 w Freiburgu zm. 1 sierpnia 1970 w Berlinie) był niemieckim biochemikiem który w roku 1931 otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny za odkrycie budowy i działania enzymów oddechowych. Profesor Warburg już sto lat temu zauważył, że komórki nowotworowe odżywiają się glukozą, a nie tlenem, jak komórki zdrowe. Spożycie cukru dostarcza paliwa selektywnie zużywanego przez komórki nowotworowe. W dzisiejszych czasach te informacje wykorzystuje się na przykład w diagnostyce nowotworów przy użyciu tomografii emisyjnej pozytonowej7.

Każdy podział komórkowy wymaga dużego nakładu energii. Zdrowe komórki produkują energię poprzez spalanie glukozy i tlenu, czyli tak zwany łańcuch oddechowy. Jednakże w życiu płodowym, kiedy komórki dzielą się szczególnie często, potrzebna energie uzyskiwana jest nie z łańcucha oddechowego ale z procesu beztlenowej glikolizy8.

Nowa teoria tłumacząca powstawanie nowotworów zakłada, że komórki nowotworowe w pewnym sensie “cofają się w rozwoju” do stanu płodowego i przechodzą na system fermentacji. Ten sposób uzyskiwania energii połączony jest z zahamowaniem procesu apoptozy (kontrolowanej śmierci komórek), który to proces eliminuje "nieprawidłowe" komórki. W końcowym efekcie komórki nowotworowe stają się nieśmiertelne. Zgodnie z tą teorią, energetyczne przestawienie komórek nowotworowych z procesu fermentacji na łańcuch oddechowy powinien automatycznie uaktywnić apoptozę, a przez to samounicestwienie się nowotworu.

Substancje mitochondrialne używane przy terapi nowotworów

Nawracające gruczolaki jelita grubego to nowotwór łagodny, który może stanowić preludium do nowotworu złośliwego jelita grubego. Badania kliniczne wykazały, ze koktajl z substancji mitochondrialnych (200 μg selenu, 30 mg cynku, 2 mg witaminy A, 180 mg witaminy C, 30 mg vitaminy E) podawanych codziennie przez 5 lat po pierwszej operacji, skutecznie zapobiegał nawrotom tej choroby w porównaniu z grupą kontrolną, która otrzymała placebo9.

Witamina C została skutecznie zastosowana jako leczenie wspomagającym przy raku trzustki10.

Dożylnie podawana witamina C okazała się być skutecznym leczeniem wspomagającym przy raku jajników4.

Podawanie ubichinonu Q10 (koenzymu Q10)  wraz z witaminy C, kwasu foliowego, selenu i beta-karotenu znacząco przedłużyło życie pacjentów będących w ostatnim stadium rożnych nowotworów11.

 

Bibliografia:

  1. Xu, X., et al., Dietary intake of vitamins A, C, and E and the risk of colorectal adenoma: a meta-analysis of observational studies. Eur J Cancer Prev, 2013. 22(6): p. 529-39.
  2. Dawsey, S.P., et al., A prospective study of vitamin and mineral supplement use and the risk of upper gastrointestinal cancers. PLoS One, 2014. 9(2): p. e88774.
  3. Barone, J., et al., Vitamin supplement use and risk for oral and esophageal cancer. Nutr Cancer, 1992. 18(1): p. 31-41.
  4. Ma, Y., et al., High-dose parenteral ascorbate enhanced chemosensitivity of ovarian cancer and reduced toxicity of chemotherapy. Sci Transl Med, 2014. 6(222): p. 222ra18.
  5. Faulk, A., V. Weissig, and T. Elbayoumi, Mitochondria-specific nano-emulsified therapy for myocardial protection against doxorubicin-induced cardiotoxicity. Methods Mol Biol, 2013. 991: p. 99-112.
  6. Mazevet, M., et al., Complications of chemotherapy, a basic science update. Presse Med, 2013. 42(9 Pt 2): p. e352-61.
  7. Czernin, J., et al., PET/CT in Oncology: Current Status and Perspectives. Curr Radiol Rep, 2013. 1: p. 177-190.
  8. Wallace, D.C., Mitochondria and cancer. Nat Rev Cancer, 2012. 12(10): p. 685-98.
  9. Bonelli, L., et al., Antioxidant supplement and long-term reduction of recurrent adenomas of the large bowel. A double-blind randomized trial. J Gastroenterol, 2013. 48(6): p. 698-705.
  10. Welsh, J.L., et al., Pharmacological ascorbate with gemcitabine for the control of metastatic and node-positive pancreatic cancer (PACMAN): results from a phase I clinical trial. Cancer Chemother Pharmacol, 2013. 71(3): p. 765-75.
  11. Hertz, N. and R.E. Lister, Improved survival in patients with end-stage cancer treated with coenzyme Q(10) and other antioxidants: a pilot study. J Int Med Res, 2009. 37(6): p. 1961-71.
Mitochondrialne wsparcia mózgu

Wszystkie choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, demencja) wiążą się z zaburzeniami metabolizmu energetycznego mózgu oraz osłabieniem obrony przed wolnymi rodnikami (azotowymi oraz tlenowymi) czyli stresem nitrozacyjnym oraz oksydacyjnym. Eliminacja nadmiaru wolnych rodników, wzmocnienie bariery antyoksydacyjnej oraz poprawa zaopatrzenia mózgu w energię (wzrost produkcji ATP oraz poprawa dostępności energii w obrębie mózgu) pozwalają na poprawę stanu pacjentów oraz opóźnienie rozwoju choroby.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
POWIĄZANE ARTYKUŁY
Reklama
Cynkomit MSE
15 mg czystego cynku - skuteczna porcja
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Selen MSE
Naturalny preparat w postaci L- Selenometioniny pozyskany z mikroalgi spiruliny platensis
Reklama
Cynkomit MSE
15 mg czystego cynku - skuteczna porcja
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Selen MSE
Naturalny preparat w postaci L- Selenometioniny pozyskany z mikroalgi spiruliny platensis
Witamina C MSE matrix
Lewoskrętna witamina C o przedłużonym uwalnianiu - aż do 8 godz. 500 mg
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med