Szumy uszne, czy to choroba mitochondrialna?
Szumy uszne, czy to choroba mitochondrialna? szumy uszne, choroby

Szumy uszne (Tinnitus)  występują  u dużej ilości pacjentów, nawet tych z utratą słuchu. Różnorodne badania wykazały, że przy powstawaniu obu tych zaburzeń główną rolę odgrywa osłabienie pracy mitochondrów w uchu wewnętrznym lub w centralnej  korze słuchowej. Za redukcję  funkcji  mitochondriów  mogą być odpowiedzialne m.in. substancje ototoksyczne
i niedobory żywieniowe.

Prawidłowa  percepcja  bodźców akustycznych odbywa się,  gdy fala dźwiękowa odebrana przez małżowinę uszną, zostaje następnie przekształcona w uchu środkowym i stąd  kierowana jest do ucha wewnętrznego. Komórki słuchowe znajdujące się w uchu wewnętrznym zamieniają  te drgania w sygnał, który następnie aktywuje neurony słuchowe.

Sygnał ten zostaje dalej  przekazany przez aktywowany neuron,  aż dotrze do odpowiedniego miejsca w mózgu, który nazywany jest  korą słuchową. Aktywowanie kory słuchowej prowadzi do słyszenia fal dźwiękowych. Inaczej formułując: słyszymy nie- dzięki naszym uszom, tylko mózgiem. Naturalnie potrzebujemy zdrowych uszu do słyszenia, ale bez sprawnej kory słuchowej, najlepsze uszy są bezużyteczne.

Szumy uszne i ich rodzaje

Szumy uszne można definiować jako aktywowanie kory słuchowej bez udziału odpowiedniego sygnału akustycznego,  co ostatecznie prowadzi do odbioru dźwięku fantomowego. Takie błędne aktywowanie może  powstawać  na przykład: poprzez uszkodzenie receptorów w ślimaku lub przez kompresję neuronów słuchowych. Szumy uszne są symptomem, który może występować przy wielu jednostkach chorobowych.

Szumy uszne mogą występować w swojej obiektywnej formie  (bardzo rzadko) oraz w swojej subiektywnej formie (częściej). Subiektywne szumy uszne mogą, jeśli będą nasilone, być słyszalne przez innych. To wrażenie zmysłowe powstaje w tym wypadku dzięki ,,szmerom” naszego organizmu wywołanym źle pozycjonowanymi naczyniami  krwionośnymi, czy nieprawidłowo aktywowanymi mięśniami znajdującymi się w pobliżu uszu. W przeciwieństwie do obiektywnych szumów usznych, subiektywne są słyszane tylko przez pacjenta.

Poza tym rozróżniamy szumy uszne zaostrzone oraz szumy uszne występujące chronicznie.

  • Szumami usznymi zaostrzonymi  określa się te trwające do trzech miesięcy
  • Szumy uszne trwające powyżej trzech miesięcy określamy jako chroniczne.

Ton szumów można mierzyć dzięki specjalnemu urządzeniu audiometrycznemu. Dzięki tym pomiarom udaje się odpowiednio scharakteryzować frekwencję szumów usznych (wysoka frekwencja, średnia, niewielka).

Według badań opublikowanych w 2006 roku przez Instytut Roberta Kocha, chroniczne szumy uszne to bardzo szeroko rozprzestrzeniony problem. Występuje on u 15%  pacjentów powyżej 65 roku życia, u 10% pacjentów 40 do 64 letnich, oraz u 3% pacjentów 18 do 39 letnich.1

Odczuwanie szumów usznych nie jest uciążliwe, jeżeli  pacjent nie odczuwa dyskomfortu lub stresu psychicznego nimi wywołanego.Bazując na parametrach, takich jak: niepokój wywołany szumami usznymi i tolerowanie,  przyzwyczajenie do szumów usznych; rozróżnia się uciążliwe lub nieuciążliwe szumy uszne. Trzy do pięciu procent dorosłych bierze pod uwagę przyjmowanie leków przy chronicznych, uciążliwych szumach usznych.2

Utrata słuchu a szumy uszne

Pomiędzy utratą słuchu i szumami usznymi istnieje ścisła zależność3 - więcej jak 80% pacjentów z szumami usznymi cierpi na utratę słuchu; w jednym lub obu uszach. Przy tym duża liczba osób niesłyszących uskarża się na szumy uszne, które są w tym wypadku  jedynym przez nich ,,słyszanym’’ dźwiękiem.

Istnieje wiele przyczyn utraty słuchu, do najważniejszych należą:

  • hałas (głośna muzyka, eksplozje) – na ogół każdy dźwięk: za głośny, zbyt bliski lub zbyt długo trwający prowadzi do utraty słuchu.
  • starzenie się
  • stosowanie substancji ototoksycznych szkodliwych dla słuchu – tabela nr. 1

Tab. 1 przykłady substancji ototoksycznych

Antybiotyki 

  Antybiotyki makrolidowe i aminoglikozydowe

Leki cytostatyczne Cisplatyna
Diuretyki Furosemid
Chinina min. : zawarta w gorzkiej lemoniadzie i tonikach
Kwas acetylosalicylowy ASA
Inhibitory pompy protonowej Omeprazol
GHB  (Kwas 4-hydroksybutanowy)  

 

Związek między utratą słuchu, szumami usznymi i mitochondriami

Utrata słuchu jest jednym z najważniejszych symptomów różnorodnych multisystemowych chorób uwarunkowanych zaburzeniami pracy  mitochondriów, takich jak: MELAS (choroba mitochondrialna uwarunkowana mutacjami w DNA mitochondrialnym), MERRF (choroba mitochondrialna- padaczka miokloniczna), KSS (Zespół Kearnsa-Sayre’a lub Kearns-Sayre syndrome –choroba mitochondrialna), Zespół Wolframa (choroba neurodegeneracyjna objawiająca się cukrzycą, atrofią nerwu wzrokowego i głuchotą), MIDD (dziedziczona w sposób matczyny cukrzyca z głuchotą)4.

Choroby te mogą mieć dwojakie podłoże

Po pierwsze: komórki systemu audytywnego (słuchowego), przede wszystkim ucha wewnętrznego wykazują dużą aktywność metaboliczną.

Po drugie: redukcja tej aktywności powoduje w tym wrażliwym systemie zaburzenie równowagi5,6. Po wtóre: uszkodzenie komórek zmysłowych często prowadzi do ich śmierci. Ponieważ komórki czuciowe układu słuchowego nie ulegają regeneracji, uszkodzenia ich są nieodwracalne.

Wszystkie wyżej wymienione, uwarunkowane szumami usznymi zjawiska (starzenie się, zakażenia, stosowanie niektórych leków) mają wspólny mianownik: redukują one funkcje mitochondriów i prowadzą do zmasowanej produkcji wolnych rodników oraz ograniczonej  ich likwidacji  w uchu wewnętrznym.

Nagromadzenie wolnych rodników prowadzi do śmierci komórki i ostatecznie do utraty słuchu, na którą cierpi 80% pacjentów z szumami usznymi. Uszkodzenia mitochondriów  powstałe na  skutek oddziaływania hałasu zostały opisane dzięki pomiarowi przez  mikroskop elektronowy- przed niemal 40 laty7 i następnie  potwierdzone licznymi badaniami. U zwierząt dzięki podaniu koenzymu Q10 nie doszło do uszkodzeń  i utraty słuchu po bezpośrednim obciążeniu hałasem8,9. Również objawy kliniczne pacjentów z szumami usznymi, którzy cierpieli na niedobory koenzymu Q10  poprawiły  się znacznie po podaniu koenzymu Q10 w formie płynnej, nanocząsteczkowej10.

Wykazano, że przyjmowanie gentamycyny (leku ototoksycznego) prowadzi do stresu oksydacyjnego i uszkodzeń mitochondriów. Najświeższe badania na zwierzętach  pokazały, że gentamycyna zaburza cykl Krebsa komórek słuchowych i tym samym funkcje mitochondriów6. Procesom starzenia się również towarzyszą mutacje mitochondrialnego DNA, które podobnie jak multisystemowe choroby mitochondrialne prowadzą do stresu oksydacyjnego, uszkodzeń komórek, jak również śmierci komórek i ostatecznie do utraty słuchu.

Związek pomiędzy niedoborami witamin i minerałów a dysfunkcją mitochondriów – mogą być jedną z przyczyn występowania szumów usznych.

Kolejny  dowód na istnienie związku między dysfunkcją  mitochondriów, a szumami usznymi to fakt, że wielu pacjentów z szumami usznymi wykazuje niedobory witamin i minerałów. Najważniejszym z nich jest  koenzymem Q10.

Koenzym w terapii szumów usznych

U  osób cierpiących z powodu szumów usznych przeprowadzono próbę kliniczną. Zmierzono im poziom koenzymu we krwi, wypytano o symptomy i ich nasilenie, rozpoczęto suplementację aktywną formą koenzymu Q10 w formie nanocząsteczek. Po 3 miesiącach powtórnie zmierzono poziom, jeszcze raz dano też do wypełnienia ankiety. Okazało się, że osoby mające początkowo niedobory – po ich uzupełnieniu przestały całkowicie  odczuwać te dolegliwości11.

Badania te potwierdziły,  że przynajmniej w części przypadków szumy uszne były objawem niskiego poziomu energetycznego komórek – co może prowadzić do wielu innych, znacznie poważniejszych chorób.

—————————————————————————————————————————

Kompleks witamin B (witamina B12, B6, biotyna i kwas foliowy) w terapii szumów usznych

Badania Shemesha12 wykazały, że 47 % pacjentów cierpiących na chroniczną odmianę szumów usznych - powstałych w wyniku uszkodzenia słuchu spowodowanego hałasem – ma niedobory witaminy B12. Ponadto potwierdziły również  ścisły związek pomiędzy zmniejszaniem się poziomu B12 u starszych osób, a dużo większą częstotliwością występowania szumów usznych w tej grupie ludzi. Dowiedziono ponadto, że podawanie B12 -  w ramach terapii uszkodzenia słuchu, wyjątkowo  efektywnie  wpływa na poprawę słuchu i terapię szumów usznych13.

Ponieważ witamina B12 jest  bardzo słabo przyswajalna z pożywienia, sugerowana dzienna dawka preparatu  to 1000 mcg. Najlepiej przyswaja się ona w kompleksie z witaminą B6, biotyną i kwasem  foliowym.

Kwas foliowy podobnie jak witamina B6 poprawia przyswajanie witaminy B12, ale również wpływa na stabilizację pracy układu nerwowego i może powodować zanik szumów usznych u niektórych pacjentów. (Balch J, Balch P: Prescription for Nutritional Healing. 2nd Edition, Balch Publishing, 1997)

—————————————————————————————————————————

Cynk w terapii szumów usznych

Na zakłócony metabolizm mitochondriów pacjentów z szumami usznymi wpływa również  niski poziom pierwiastka śladowego – cynku12.

Badania wykazały, że w uchu wewnętrznym jest zwiększona koncentracja cynku, przez co podejrzewa się, że pełni  on istotną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu tego narządu. Istnieje korelacja między niskim poziomem tego pierwiastka, a występowaniem szumów usznych (Ochi K, Ohashi T, Kinoshita H: Serum Zinc Levels in Patients with Tinnitus & the Effect ofZinc Treatment. Journal of the Oto-Rhino-Laryngological Society of Japan 1997; 100(9): 915-9).

W badaniu Gerstoffa cynk w dawkach 10 do 25 mg zmniejszał objawy szumów usznych (Paaske P, Kjems G, Pedersen C: Zinc in the Management of Tinnitus. Annals of Otol Rhinol Laryngol 1991; 100: 647-649), przy czym rekomendowane spożycie dla dorosłych wynosi – 15 mg dziennie.

Ochi wykazał również, że pacjenci cierpiący na szumy uszne mają o wiele niższy poziom cynku, a także, że cynk podawany w dawce 34-68 mg dziennie przez 2 tygodnie przyczynił się do znacznego  zmniejszenia  dolegliwości.

Zaopatrując  pacjentów  w witaminę B12 i cynk redukuje się znacznie ich stres psychiczny – obciążenie  związane z występowaniem szumów usznych.

—————————————————————————————————————————

Magnez w terapii szumów usznych

Magnez Jest niezbędny dla prawidłowej gospodarki enzymami oraz w tworzeniu się komórek. Jest też wymagany dla prawidłowego przewodzenia sygnałów między komórkami nerwowymi oraz do transportu wewnątrzkomórkowego. Niedobór powoduje szereg problemów zdrowotnych, w tym również szumy uszne (Attias J, Weisa, G, Almog S, Shahar A, Wiener M, et A Oral Magnesium intake reduced permanent hearing loss induced by noise exposure. Am I Otolaryngology 1994; 15: 26-32.).

Attias zbadał 300 żołnierzy regularnie narażonych na bardzo duży hałas. Połowa z nich dostawała 167 mg magnezu dziennie, połowa zaś placebo. Trwałe uszkodzenia słuchu były znacznie częstsze i poważniejsze w grupie placebo.

Mieszkańcy dużych miast codziennie są narażeni na groźny dla zdrowia poziom hałasu. Badania wykazały, że duże natężenie dźwięku powoduje ucieczkę magnezu z organizmu. Jest całkiem prawdopodobne, że suplementacja tym pierwiastkiem może zredukować uszkodzenia słuchu wywołane głośnymi dźwiękami i zmniejszy ryzyko pojawiania się nowych przypadków szumów usznych w społeczeństwie.

—————————————————————————————————————————

Publikacje dotyczące niedoborów oraz suplementacji  wpływających na funkcjonowanie mitochondriów są nieliczne i przez to  nie nadaje im się ani statystycznego, ani epidemiologicznego znaczenia.  Tak więc, należy prowadzić  coraz to liczniejsze badania kontrolne, uwzględniające:  wiek, płeć,  czas trwania szumów usznych, przyczynę, czy współwystępujące choroby.

Podsumowanie

Tak jak zostało powiedziane na początku, w szumach usznych chodzi o symptom, przyczyną którego mogą być różne choroby.  W codziennym funkcjonowaniu praktyk lekarskich, chodzi głównie o to, by dzięki  standaryzowanemu  programowi  badań przesiewowych dużej ilości pacjentów z szumami usznymi, rozpoznać tych, u których szumy uszne są następstwem niedoborów witamin i pierwiastków śladowych, po to by w konsekwencji niedobory te uzupełnić. Metabolizm mitochondriów jest bardzo dynamicznym systemem,  na który  dzięki suplementacji można szybko oddziaływać.  Niestety  długotrwały brak równowagi prowadzi do nieodwracalnej śmierci komórki, a my  dysponujemy tylko ograniczoną możliwością terapii.

 

Bibliografia

  1. Robert Koch-Institut, Hrsg. Hörstörungen und Tinnitus. Gesundheitsberichterstattung des Bundes 2008: Heft 29., internet:  http://edoc.rki.de Rubrik Fortlaufende Veröffentlichungen/ Gesundheitsberichterstattung; Stan z : 22. 04.2013
  2. Holmes S, Padgham ND. Review paper: more than ringing in the ears: a review of tinnitus and its psychosocial impact. J Clin Nurs 2009; 18: 2927–2937
  3. Mazurek B, Olze H, Haupt H, Szczepek AJ. The more the worse: the grade of noise-induced hearing loss associates with the severity of tinnitus. Int J Environ Res Public Health 2010; 7: 3071–3079
  4. Forli F, Passetti S, Mancuso M et al. Mitochondrial syndromic sensorineural hearing loss. Biosci Rep 2007; 27: 113–123
  5. Zou J, Zhang Y, ZhangWet al. Mitochondria toxin-induced acute cochlear cell death indicates cellular activity-correlated energy consumption. Eur Arch Otorhinolaryngol 2012; Epub ahead of print
  6. Jensen-Smith HC, Hallworth R, Nichols MG. Gentamicin rapidly inhibits mitochondrial metabolism in high-frequency cochlear outer hair cells. PLoS One 2012; 7: e38471
  7. Spoendlin H. Primary structural changes in the organ of Corti after acoustic overstimulation. Acta Otolaryngol 1971; 71: 166–176
  8. Cascella V, Giordano P, Hatzopoulos S et al. A new oral otoprotective agent. Part 1: Electrophysiology data from protection against noise-induced hearing loss. Med Sci Monit 2012; 18: BR1–BR8
  9. Hirose Y, Sugahara K, Mikuriya T et al. Effect of water-soluble coenzyme Q10 on noiseinduced hearing loss in guinea pigs. Acta  Otolaryngol 2008; 128: 1071–1076
  10. Khan M, Gross J, Haupt H et al. A pilot clinical trial of the effects of coenzyme Q10 on chronic tinnitus aurium. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136: 72–77
  11. Shemesh Z, Attias J, Ornan M et al. Vitamin B12 deficiency in patients with chronic-tinnitus and noise-induced hearing loss. Am J Otolaryngol 1993; 14: 94–99
  12. Ochi K, Kinoshita H, Kenmochi M et al. Zinc deficiency and tinnitus. Auris Nasus Larynx 2003; 30 Suppl: S25–S28
  13. Michiba T, Kitahara T, Hikita-Watanabe N et al. Residual tinnitus after the medical treatment of sudden deafness. Auris Nasus Larynx 2013; 40: 162–166
Pomóż organizmowi w samoleczeniu

Każda żywa komórka ciała jest jak bateria. Ma ładunek ujemny w środku oraz dodatni  na zewnątrz, generując 1,4 woltów energii. Wszystkie komórki w ciele mają łączny potencjał energii 700 bilionów woltów. Odpowiedni styl życia, trening i medytacja pozwalają w pełni wykorzystać potencjał naszych komórek do samoleczenia. Dysponując wiedzą jak działają nasze komórki i mitochondria mamy niepowtarzalną możliwość do przywracania zdrowia.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Cynkomit MSE
15 mg czystego cynku - skuteczna porcja
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Reklama
Cynkomit MSE
15 mg czystego cynku - skuteczna porcja
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med