Diagnostyka stresu nitrozacyjnego

Każdy proces w ludzkim ciele jest siecią powiązanych biochemicznych reakcji. Przykładem złożonego procesu jest stres nitrozacyjny, który oddziałuje na wiele narządów i układów. Wynika z nadmiernej produkcji szkodliwego rodnika – tlenku azotu. Jego zbyt wysokie stężenie powoduje rozległe uszkodzenia w całym organizmie. Nierozerwalnie łączy się ze stanami zapalnymi – jedną z głównych przyczyn powstawania chorób. Z kolei stany zapalne również wpływają na wzrost poziomu stresu nitrozacyjnego. Jak do tego dochodzi oraz w jaki sposób zatrzymać ten proces przywracając zdrowie, postaramy się opisać w dalszej części artykułu.

Zacznijmy od tego, jak właściwie zauważyć czy problem stresu nitrozacyjnego dotyczy nas lub naszych bliskich? Skoro wpływa na cały organizm, symptomy mogą dotyczyć praktycznie każdego narządu. Znaków alarmowych może być kilka: jednym z nich są problemy ze snem wynikające z deficytów energetycznych. Objawami mogą być: niespokojny sen, brak regeneracji, przyspieszone bicie serca, obfite pocenie, koszmary i skurcze mięśni.

Przyczyny stresu nitrozacyjnego

Mitochondria ulegają uszkodzeniom na skutek działania wielu czynników jak: stres, ksenobiotyki, antybiotyki, leki na nadciśnienie, inhibitory syntezy cholesterolu, infekcje, czy urazy szyjnego odcinka kręgosłupa. Zaburzenia w funkcjonowaniu mitochondriów prowadzą do nadprodukcji tlenku azotu i powstania stresu nitrozacyjnego. Kiedy w naszym orgranizmie zapanuje stres nitrozacyjny, narażony staje się cykl Krebsa, podczas którego wytwarzana jest energia ATP. Tlenek azotu uszkadza enzymy w tym cyklu, przez co wytwarzane są znacznie mniejsze ilości energii. Deficyty energii w nocy objawiają się niespokojnym snem, koszmarami, poceniem się, przyspieszonym biciem serca. Dodatkowo następują skoki w produkcji NO, przez co wybudzamy się, sen nie przynosi nam regeneracji, zaczynamy odczuwać ciągłe zmęczenie.

Sen nie przynoszący wypoczynku

Tlenek azotu powstaje z udziałem enzymu syntezy tlenku azotu NOS z aminokwasu L-argininy w obecności tlenu i NADPH. W zależności od tkanki w organizmie enzym ten ma różne formy. W układzie nerwowym działa nNOS wytwarzając tlenek azotu. W fizjologicznych warunkach proces ten zachodzi podczas zasypiania. W naszym przodomózgowiu tlenek azotu powoduje zmniejszenie dopływu glukozy do komórek nerwowych. Spada ilość produkowanego ATP. Mózg staje się zmęczony i zaczyna wolniej pracować, a my odczuwamy senność i zasypiamy.

Jednak u osób cierpiących na stres nitrozacyjny enzym NOS zaczyna pracować nadmiernie, zaburzając cykl produkcji NO. W nocy występują nagłe skoki w wytwarzaniu tlenku azotu, które nas wybudzają. Taki sen nie daje nam możliwości wypoczynku. Po przebudzeniu nie odczuwamy wówczas regeneracji, a w wydychanym powietrzu możemy wykryć patologicznie wysoką zawartość tlenku azotu.

Zależność między stresem a tlenkiem azotu

Należy nadmienić, że stres nitrozacyjny może doprowadzić do rozwoju wtórnych mitochondriopatii. Zaburza pracę łańcucha oddechowego – głównego miejsca wytwarzania energii ATP w mitochondriach. Aktywuje mechanizmy zapalne, powodując szereg reakcji w organizmie. Między innymi zwiększa aktywność receptora glutaminianu NMDA. Jego zadaniem jest przewodzenie kationów sodu (Na+), potasu (K+) i wapnia (Ca2+). Znajduje się w błonie komórkowej i odpowiada za utrzymanie odpowiedniego stężenia tych jonów w komórce i jej otoczeniu. Receptor ten jest wrażliwy na spadek ilości energii ATP. Komórka, której brakuje energii, nie może wydolnie wypompowywać wapnia, który w nadmiarze staje się toksyczny. W konsekwencji nieprawidłowej pracy komórek i przekazywania sygnałów stajemy się bardzo wrażliwi na pozornie błahe wydarzenia i reagujemy na większość sytuacji stresem.

Stres nitrozacyjny wpływa silnie na układ nerwowy. Uszkadza wiele enzymów, dezaktywując ich centra. Niszczy wiele substancji: witaminę C, cholesterol, koenzym Q10, kwas alfa liponowy. Uszkodzenia enzymów i mikroskładników powodują hamowanie przenoszenia sygnałów przez neurotransmitery. Ponadto nadmierny stres nitrozacyjny uszkadza barierę krew – mózg prowadząc do obumierania komórek nerwowych. Zaczynają nasilać się zaburzenia neurologiczne. Im cięższe uszkodzenia mitochondriów, tym silniejsza jest reakcja stresowa. Osoby z uszkodzeniami mitochondriów szczególnie reagują na stres wzrostem stanu zapalnego. W sytuacji stresowej NO aktywuje czynnik transkrypcyjny NF-kB, który indukuje geny odpowiedzialne za syntezę związków prozapalnych, takich jak TNFα, IFγ.

Kolejnym szlakiem, na który wpływa stres, jest oś podwzgórze – przysadka – nadnercza. Odpowiada ona za substancje przekazujące informacje neuronalne, takie jak: noradrenalina, adrenalina, dopamina, GABA, serotonina, glutaminian, NO. Dla przywrócenia właściwego funkcjonowania wymienionych szlaków decydujące znaczenia ma poziom produkowanej energii ATP. Dzięki temu receptory powrócą do prawidłowej pracy, co zmniejszy nadmiar wytwarzanych neurotransmiterów w tym tlenku azotu.

Przewlekły stres nitrozacyjny pobudza reakcje zapalne, które wpływają na zmianę wytwarzanych białek. Może dojść do powstawania białek, które układ immunologiczny traktuje jako obce i dochodzi do reakcji autoimmunologicznych.

Reklama

QuinoMit® Q10 Fluid – Ubichinol MSE Sprawdź

Witamina B12 MSE MAX Sprawdź

Witamina B12 MSE 250µg Sprawdź

Witamina C MSE matrix Sprawdź

Badania diagnostyczne

Kolejnym krokiem jest dokładna diagnostyka, która ma na celu ustalenie, czy objawy mają źródło w stresie nitrozacyjnym. Podstawą diagnozy jest prawidłowy wywiad lekarski z pacjentem, uwzględniający wszystkie sytuacje z przeszłości, które mogły doprowadzić do rozwoju stresu. Przykładowo są to: kontakt z ksenobiotykami, dotychczasowe zaburzenia funkcjonowania narządów, choroby w rodzinie. Podejście to umożliwia odróżnienie mitochondriopatii wrodzonej od nabytej, np. na drodze wypadku czy wcześniejszego leczenia.

Wysoki poziom syntezy NO potwierdza występowanie stresu nitrozacyjnego. Oto przykłady badań, jakie można wykonać:

• Badanie stężenia NO w wydychanym powietrzu
  Przedział referencyjny (10-15ppb lub <100µg/m2)
  W celu badania powietrze należy wdychać i wydychać ustami, ponieważ przez drogi nosowe może być wydzielany NO.
• Badanie moczu – stężenie cytruliny
  Aminokwas ten powstaje jako produkt reakcji z udziałem NO i argininy.
  Jednak bywa niedokładnym wskaźnikiem w przypadku osób z zaburzeniem funkcjonowania jelit, u których spada produkcja cytruliny.
  Przedział (<2,9 mg/g kreatyniny)
• Badanie krwi pod kątem nitrotyrozyny
  Materiałem do badania jest krew z EDTA, przedział referencyjny (<1,0µg/l)
  Wskaźnik ten informuje nas o dużym stężeniu nadtlenoazotynu ONOO- w organizmie, który powoduje przemianę L-tyrozyny w nitrotyrozynę. Jej obecność stanowi marker stresu oksydacyjnego.

Autor: Paulina Żurek