Każdy proces w ludzkim ciele jest siecią powiązanych biochemicznych reakcji. Przykładem złożonego procesu jest stres nitrozacyjny, który oddziałuje na wiele narządów i układów. Wynika z nadmiernej produkcji szkodliwego rodnika - tlenku azotu. Jego zbyt wysokie stężenie powoduje rozległe uszkodzenia w całym organizmie. Nieoderwalnie łączy się ze stanami zapalnymi - jedną z głównych przyczyn powstawania chorób. Z kolei stany zapalne również wpływają na wzrost poziomu stresu nitrozacyjnego. Jak do tego dochodzi oraz w jaki sposób zatrzymać ten proces przywracając zdrowie postaramy się opisać w dalszej części artykułu.

Zacznijmy od tego jak właściwie zauważyć czy problem stresu nitrozacyjnego dotyczy nas lub naszych bliskich? Skoro wpływa na cały organizm, symptomy mogą dotyczyć praktycznie każdego narządu. Znaków alarmowych może być kilka: jednym z nich są problemy ze snem wynikające z deficytów energetycznych. Objawami mogą być: niespokojny sen, brak regeneracji, przyspieszone bicie serca, obfite pocenie, koszmary i skurcze mięśni.

Przyczyny stresu nitrozacyjnego

Mitochondria ulegaja uszkodzeniom na skutek działania wielu czynników jak: stres, ksenobiotyki, antybiotyki, leki na nadciśnienie, inhibitory syntezy cholesterolu, infekcje, czy urazy szyjnego odcinka kregosłupa. Zaburzenia w funkcjonowaniu mitochondrów prowadzą do nadprodukcji tlenku azotu i powstania stresu nitrozacyjnego. Kiedy w naszym ogranizmie zapanuje stres nitrozacyjny, narażony staje się cykl Krebsa podczas którego wytwarzana jest energia ATP. Tlenek azotu uszkadza enzymy w tym cyklu przez co wytwarzane są znacznie mniejsze ilości energii. Deficyty energii w nocy objawiają się niespokojnym snem, koszmarami, poceniem się, przyspieszonym biciem serca. Dodatkowo następują skoki w produkcji NO przez co wybudzamy się, sen nie przynosi nam regeneracji, zaczynamy odczuwać ciągłe zmęczenie.

Sen nie przynoszący wypoczynku

Tlenek azotu powstaje przy udziale enzymu syntazy tlenku azotu NOS z aminokwasu L-argininy w obecności tlenu i NADPH. W zależności od tkanki w organizmie enzym ten ma różne formy. W układzie nerwowym działa nNOS wytwarzając tlenek azotu. W fizjologicznych warunkach proces ten zachodzi podczas zasypiania. W naszym przodomózgowiu tlenek azotu powoduje zmniejszenie dopływu glukozy do komórek nerwowych. Spada ilość produkowanego ATP. Mózg staje się zmęczony i zaczyna wolniej pracować, a my odczuwamy senności i zasypiamy.
Jednak u osób cierpiących na stres nitrozacyjny enzym NOS zaczyna pracować nadmiernie, zaburzając cykl produkcji NO. W nocy wystepują nagłe skoki w wytwarzaniu tlenku azotu, które nas wybudzają. Taki sen nie daje nam możliwości wypoczynku. Po przebudzeniu nie odczuwamy wówczas regeneracji, a w wydychanym powietrzu możemy wykryć patologicznie wysoką zawartość tlenku azotu.

Zależność między stresem a tlenkiem azotu

Należy nadmienić, że stres nitrozacyjny może doprowadzić do rozwoju wtórnych mitochondriopatii. Zaburza pracę łańcucha oddechowego - głównego miejsca wytwarzania energii ATP w mitochondriach. Aktywuje mechanizmy zapalne powodując szereg reakcji w organizmie. Między innymi zwiększa aktywność receptora glutaminianu NMDA. Jego zadaniem jest przewodzenie kationów sodu (Na+), potasu (K+) i wapnia (Ca2+). Znajduje się w błonie komórkowej i odpowiada za utrzymanie odpowiedniego stężenia tych jonów w komórce i jej otoczeniu. Receptor ten jest wrażliwy na spadek ilości energii ATP. Komórka, której brakuje energii nie może wydolnie wypompowywać wapnia, który w nadmiarze staje się toksyczny. W konsekwencji nieprawidłowej pracy komórek i przekazywania sygnałów stajemy się bardzo wrażliwi na pozornie błahe wydarzenia i reagujemy na większość sytuacji stresem.

Stres nitrozacyjny wpływa silnie na układ nerwowy. Uszkadza wiele enzymów dezaktywując ich centra. Niszczy wiele substancji: witaminę C, cholesterol, koenzym Q10, kwas alfa liponowy. Uszkodzenia enzymów i mikroskładników powodują hamowanie przenoszenia sygnałów przez neurotransmitery. Ponadto nadmierny stres nitrozacyjny uszkadza barierę krew - mózg prowadząc do obumierania komórek nerwowych. Zaczynają nasilać się zaburzenia neurologiczne. Im cięższe uszkodzenia mitochondriów tym silniejsza jest reakcja stresowa. Osoby z uszkodzeniami mitochondriów szczególnie reagują na stres wzrostem stanu zapalnego. W sytuacji stresowej NO aktywuje czynnik transkrypcyjny NF-kB, który indukuje geny odpowiedzialne za syntezę związków prozapalnych, takich jak TNFα, IFγ.

Kolejnym szlakiem, na który wpływa stres jest oś podwzgórze - przysadka - nadnercza. Odpowiada ona za substancje przekazujące informacje neuronalne, takie jak: noradrenalina, adrenalina, dopamina, GABA, serotonina, glutaminian, NO. Dla przywrócenia właściwego funkcjonowania wymienionych szlaków decydujące znaczenia ma poziom produkowanej energii ATP. Dzięki temu receptory powrócą do prawidłowej pracy, co zmniejszy nadmiar wytwarzanych neurotransmiterów w tym tlenku azotu.

Przewlekły stres nitrozacyjny pobudza reakcje zapalne, które wpływają na zmianę wytwarzanych białek. Może dojść do powstawania białek, które układ immunologiczny taktuje jako obce i dochodzi do reakcji autoimmunologicznych.

Badania diagnostyczne

Kolejnym krokiem jest dokładna diagnostyka, która ma na celu ustalenia czy objawy mają źródło w stresie nitrozacyjnym. Podstawą diagnozy jest prawidłowy wywiad lekarski z pacjentem uwzględniający wszystkie sytuacje z przeszłości, które mogły doprowadzić do rozwoju stresu. Przykładowo są to: kontakt z ksenobiotykami, dotychczasowe zaburzenia funkcjonowania narządów, choroby w rodzinie. Podejście to umożliwia odróżnienie mitochondriopatii wrodzonej od nabytej, np. na drodze wypadku czy wcześniejszego leczenia.

Wysoki poziom syntezy NO potwierdza występowanie stresu nitrozacyjnego. Oto przykłady badań, jakie można wykonać:

  • Badanie stężenia NO w wydychanym powietrzu
    Przedział referencyjny (10-15ppb lub <100µg/m2)
    W celu badania powietrze należy wdychać i wydychać ustami, ponieważ przez drogi nosowe może być wydzielany NO.
  • Badanie moczu - stężenie cytruliny
    Aminokwas ten powstaje jako produkt reakcji z udziałem NO i argininy.
    Jednak bywa niedokładnym wskaźnikiem w przypadku osób z zaburzeniem funkcjonowania jelit, podczas których spada produkcja cytruliny.
    Przedział (<2,9 mg/g kreatyniny)
  • Badanie krwi pod kątem nitrotyrozyny
    Materiałem do badania jest krew z EDTA, przedział referencyjny (<1,0µg/l)
    Wskaźnik ten informuje nas o dużym stężeniu nadtlenoazotynu ONOO- w organizmie, który powoduje przemianę L-tyrozyny w nitrotyrozynę. Jej obecność stanowi marker stresu oksydacyjnego.

 

Bibliografia:

  1. Kuklinski. B.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  2. Kuklinski. B.: Stres nitrozacyjny - podejście praktyczne - część 1. 2017
  3. Kuklinski. B.: Stres nitrozacyjny - podejście praktyczne - część 2. 2017
Zapobiegnij insulinooporności i cukrzycy

W walce z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów (insulinooporność, hiperglikemia, zespół metaboliczny, cukrzyca typu 2 oraz w niektórych przypadkach nawracającej hipoglikemii pomogą Ci: chrom, witamina B1, B3, B5, selen, niektóre aminokwasy (glicyna, cysteina, glutamina, asparagina), witamina C, umiarkowany wysiłek fizyczny (uwrażliwia tkanki na działanie insuliny, aktywuje transportery glukozy GLUT), regeneracja wątroby, usprawnienie gospodarki hormonalnej oraz dieta mitochondrialna.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Reklama
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med