Dopamina – hormon radości z przyszłości

Dopamina – hormon radości z przyszłości

dopamina, hormon, radość, witamina B6, żelazo, dieta, choroba Parkinsona, schizofrenia, joga medytacja, ADHD

Cieszysz się na spotkanie z niedawno poznaną interesującą osobą? W porze obiadowej wyczuwasz dolatujący z kuchni zapach ulubionego dania? Fascynuje Cię artykuł, który właśnie czytasz, uczysz się nowego języka, a może biegniesz w tej chwili skrajem lasu po skończonym dniu pracy? Jak sią przy tym czujesz? Podekscytowany, generalnie zadowolony i pełen motywacji?

Z biochemicznego punktu widzenia za tak pozytywnym samopoczuciem kryje się pewna konkretna substancja o nazwie hydroksytyramina, powszechnie znana jako dopamina.

Ogólnie możemy powiedzieć, że na nasz dobry nastrój oraz funkcje mózgowe, takie jak zdolności kognitywne czy też uczenie się, zależą od subtelnej równowagi pomiędzy dwoma konkurującymi ze sobą systemami neurotransmiterowymi: układem dopaminergicznym, który jak sama nazwa wskazuje, opiera się właśnie na dopaminie oraz układem serotoninergicznym, który operuje na serotoninie.

W uproszczeniu możemy powiedzieć, że serotonina to hormon satysfakcji z „tu i teraz”. Jeżeli umiesz cieszyć się każdym dniem, tym, co aktualnie posiadasz i przeżywasz, to z biochemicznego punktu widzenia zawdzięczasz to w dużej mierze odpowiedniemu poziomowi serotoniny oraz prawidłowej pracy jej receptorów.

Z dopaminą jest nieco inaczej, gdyż hormon ten stanowi część tak zwanego systemu nagrody. Działanie hydroksytyraminy opiera się na niczym innym jak na obietnicy przyjemnych doznań w bliższej lub dalszej przyszłości.

Zauważ, że oba systemy się wykluczają. Aktywność systemu serotoninergicznego (stan satysfakcji z aktualnego status quo) nie motywuje nas do podjęcia działań, które wymagałyby większego wysiłku, a które wiązałyby się z miłą nagrodą w przyszłości, podczas gdy czynny system dopaminergiczny podpowiada nam: zrób to lub to, a prędzej czy później spotka cię przyjemne doznanie (oczekiwanie na nagrodę).

Z punktu widzenia ewolucji to właśnie dopamina odegrała kluczową rolę dla naszego przetrwania jako gatunku. Jako neurotransmiter promowała (i promuje nadal) u ludzi te zachowania, które sprzyjają naszemu zdrowiu (jedzenie, picie, aktywność fizyczna), rozmnażaniu (seks) oraz rozwojowi (uczenie się, łączenie ze sobą dostępnych informacji, kreatywność).

Do produkcji dopaminy organizm człowieka potrzebuje:

- dostatecznej ilości aminokwasu – tyrozyny lub jego prekursora, czyli fenyloalaniny

- sprawnie działających odpowiednich enzymów (patrz niżej)

- dostatecznych zasobów kofaktorów enzymów, które uczestniczą w procesie pozyskiwania tego neuroprzekaźnika (patrz niżej).

Konwersja tyrozyny w dopaminę przebiega w ramach kilku etapów10. Pierwszym krokiem jest tutaj synteza substancji o nazwie L-DOPA, za co odpowiada specjalny enzym hydroksylaza tyrozynowa. Jej kofaktorami są żelazo oraz syntetyzowana endogennie tetrahydrobiopteryna. Następnie, dzięki kolejnemu enzymowi, dekarboksylazie L-DOPA, otrzymujemy ostatecznie dopaminę. Ponieważ do sprawnego działania enzym ten wymaga obecności fosforanu 5’pirydoksalu, niedobory bioaktywnej postaci witaminy B6 będą prowadziły do ograniczenia produkcji dopaminy.

Chrup migdały i podkręć nastrój

Prekursorem dopaminy w organizmie jest aminokwas tyrozyna, który możemy częściowo syntetyzować sami, na bazie fenyloalaniny. Obie wspomniane substancje znajdziesz między innymi w takich produktach jak:

  • mięso z kurczaka oraz indyka
  • ryby
  • migdały
  • warzywa strączkowe, w tym przede wszystkim soja, fasola limeńska (półksiężycowata) oraz orzechy ziemne
  • awokado
  • banany
  • ziarno słonecznika oraz dyni
  • produkty mleczne: mleko, jogurt, twarogi

Jako neurotransmiter dopamina reguluje różne fizjologiczne funkcje mózgowe, w tym sprawowanie kontroli nad naszą sprawnością ruchową, procesy neurotransmisji, wydzielanie cAMP (cyklicznego monofosforanu adenozyny), namnażanie oraz dyferencjację komórek. Na tak zwany system dopaminergiczny składają się między innymi transportery dopaminy (DAT) oraz komórkowe receptory dopaminy: D1, D2, D3, D4 i D521.

Przyjrzyjmy się teraz wybranym konsekwencjom zaburzeń działania systemu dopaminergicznego.

  1. Choroba Parkinsona oraz zespół Parkinsona

W dużym uproszczeniu: choroba Parkinsona wiąże się z zaburzeniem funkcjonowania układu dopaminergicznego. W tym konkretnym przypadku mamy do czynienia z bezpośrednią utratą neuronów dopaminergicznych w konkretnych obszarach mózgu, podczas gdy przyczyną zespołu Parkinsona wydają się być raczej problemy na poziomie receptorowym26, 27. W obu przypadkach u pacjentów stwierdza się takie objawy kliniczne jak drżenie, problemy z zachowaniem równowagi, a także ograniczenie ogólnej motoryki.

Jak zaznacza w swojej książce doktor Bodo Kuklinski:

Od choroby Parkinsona należy odróżnić (…) tak zwany zespół Parkinsona. Objawami klinicznymi, jak w przypadku choroby Parkinsona, również są sztywność oraz drżenie, jednak przeprowadzane u osób z zespołem Parkinsona badania wykazują u nich spadek ilości receptorów dopaminy D2, czemu towarzyszy prawidłowe bądź lekko podwyższone stężenie dopaminy w moczu. Przyjmowanie L-DOPA (lewodopa) ogranicza wprawdzie objawy kliniczne, jednak przyspiesza jednocześnie niszczenie wrażliwych na dopaminę neuronów. I tak oto dokonuje się u nich „zamiana siekierki na kijek”. Leczenie pacjentów z zespołem Parkinsona przy pomocy dopaminy także jest niewskazane, ponieważ zwiększenie poziomu dopaminy prowadzi w ich sytuacji do dalszego spadku ilości receptorów D2, co wiąże się z naturalnymi regulacjami organizmu. Na podstawie specjalnego badania receptorów D2 różnicę pomiędzy tymi dwoma chorobami udowodnili Müller oraz Labouvi“28.

  1. ADHD

Początkowo uczeni uważali, iż zespół nadpobudliwości psychoruchowej wiąże się z niedostateczną syntezą dopaminy w organizmie, jednak nowsze badania sugerują, że problemem są tutaj raczej transportery dopaminy5. Obecnie przypuszcza się raczej, iż za wahania nastroju u pacjentów z ADHD odpowiada zbyt duża koncentracja tych transporterów w konkretnych rejonach mózgu, przez co dopamina zostaje usuwana z komórek neuronowych zbyt szybko, jeszcze zanim dopamina zacznie w nich w pełni działać. Za zwiększoną aktywność transporterów dopaminy odpowiada przede wszystkim mutacja w genie DAT1.

Inne badania wykazały, że oprócz transporterów dopaminy DAT1, istotną rolę w symptomatycznym przebiegu choroby pełnią też receptory dopaminy D4. Tym samym ryzyko zachorowania na ADHD rośnie wraz ze stopniem zaburzenia funkcjonowania systemu transporterów dopaminy oraz pracy receptorów tego neuroprzekaźnika3,6. W przypadku łagodniejszej postaci zaburzeń będziemy obserwować potrzebę ciągłego poszukiwania nowych wrażeń i doświadczeń6. W ramach innych prac badawczych naukowcy odkryli, że mutacje w ramach genu kodującego transportery dopaminy odpowiadają za wahania nastroju nie tylko u pacjentów z ADHD, lecz również u osób zdrowych4.

  1. Schizofrenia

Również schizofrenia wiąże się ściśle z dysfunkcją układu dopaminergicznego29. Z patofizjologicznego punktu widzenia za rozwojem tego zaburzenia kryje się regulacja receptorów dopaminy D2 w górę oraz hiperaktywacja transporterów dopaminy. Charakterystyczne dla pacjentów cierpiących z powodu schizofrenii wahania poziomu zdolności kognitywnych wiążą się u nich ściśle ze zmiennym poziomem dopaminy w komórkach mózgowych. Współczesna terapia tej choroby polega na stosowaniu niskich dawek antagonistów receptorów D2 dopaminy oraz pobudzaniu do pracy systemu przekaźnikowego związanego z NDMA (kwasem N-metylo-D-asparaginowym).

Podobnie jak w przypadku choroby Parkinsona czy ADHD wystąpieniu tego zaburzenia sprzyjają określone mutacje genetyczne. Współcześnie dostępne badania genetyczne (tzw. panel metylacyjny) stanowią z tego względu bardzo przydatne narzędzie diagnostyczne, które powinno być wykorzystywane przy terapii wspomnianych tutaj schorzeń.

Ciekawostka: dlaczego każdy artysta potrzebuje muzy…

Jak już wspomnieliśmy, układ dopaminergiczny pozostaje ściśle związany z takimi funkcjami kognitywnymi jak: poczucie nagrody, uzależnienie, zdolność koncentracji, zachowania kompulsywne i inne7. Uczeni przypuszczają jednocześnie, iż szlak ten może koordynować też sposób, w jaki łączymy ze sobą różnego rodzaju informacje, a przez to z dużym prawdopodobieństwem odgrywa kluczową rolę w neurotransmisji, jaka towarzyszy naszej kreatywności8. Jeżeli zdefiniujemy kreatywność jako umiejętność tworzenia czegoś nowego czy też oryginalnego a jednocześnie przydatnego (lub cennego z powodu na przykład wartości estetycznych), to rola dopaminy w tym procesie staje się nagle zupełnie oczywista, gdyż to właśnie ten neurotransmiter pełni kluczową rolę w regulowaniu złożonych interakcji pomiędzy neuronami oraz procesów kognitywnych (łączenia ze sobą dostępnych informacji czy też zasobów tak, aby otrzymać coś zupełnie nowego). W ramach wielu różnych badań, okazywało się, iż u pacjentów, którzy wykazywali zdolności kreatywne, poziom kreatywności wzrastał pod wpływem aktywacji systemu dopaminergicznego (wyższy poziom dopaminy w organizmie), a malał pod wpływem podania im antagonistów receptorów dopaminy. Jednocześnie wiele wskazuje na to, iż osoby o wyższym poziomie kreatywności są objęte dodatkowo wyższym ryzykiem schizofrenii25.

Jak przekonasz się za chwilę, jednym z naturalnych sposobów zwiększenia produkcji dopaminy w organizmie są przyjemne kontakty międzyludzkie oraz miły dotyk. Być może to właśnie dlatego wielu artystów potrzebuje słynnej muzy jako źródła inspiracji?

Jak mogę w naturalny sposób podnieść poziom dopaminy w organizmie?

Dieta

Dzięki odpowiednio skomponowanej diecie Twój organizm będzie dysponował wystarczającą ilością składników budulcowych oraz innych substancji, które są niezbędne do endogennej produkcji dopaminy. W celu zapewnienia odpowiedniego poziomu tego niezwykle istotnego neuroprzekaźnika zadbaj o to, aby Twoje codzienne menu dostarczało Ci między innymi takich mikroskładników odżywczych jak:

- aminokwasy tyrozyna i lub fenyloalanina (uwaga pacjenci cierpiący z powodu fenyloketonurii (PKU)),

- witamina B6 (dobre dietetyczne źródła witaminy B6 to: ziemniaki, banany, soczewica, ryby, drożdże spożywcze, mięso z kurczaka, zielone sałaty i zioła)20

- żelazo

- kwas foliowy (bogatym źródłem naturalnych związków kwasu foliowego, czyli folianów, są wszelkiego rodzaju świeże sałaty i zielone warzywa oraz zioła. Naturalne źródła kwasu foliowego są dla nas dużo lepiej przyswajalne niż suplementy zwykłego kwasu foliowego).

- magnez (kakao, migdały, nasiona słonecznika i dyni, sezam, soczewica, kiełki, kasza quinoa)20.

Styl życia

Ekspozycja na światło słoneczne oraz przebywanie na świeżym powietrzu w naturalny sposób podnoszą w nas poziom dopaminy. Co ciekawe, promienie słońca stymulują też wydzielanie hydroksytyraminy w obrębie siatkówki oka, co sprzyja u nas zachowywaniu dobrego wzroku13.

Aktywność fizyczna – pozwala na podniesienie poziomu dopaminy w naszym organizmie14. W badaniach na szczurach, aktywność fizyczna u zwierząt, które wykazywały objawy choroby Parkinsona, pozwalała na złagodzenie obserwowanych u tych zwierząt symptomów.

Inny eksperyment, jaki przeprowadzono wśród kobiet pozwolił zaobserwować, iż ćwiczenia fizyczne osłabiały u nich aktywność enzymu, jaki odpowiada za rozkład dopaminy, czyli COMT (katecholo-O-metylotransferazy), a tym samym zwiększały ilość dopaminy w ich organizmie15.

Medytacja

Badania naukowe dowodzą jednoznacznie, że medytacja pozwala na zwiększenie poziomu dopaminy w organizmie człowieka17.

Uwaga: jednorazowa sesja medytacji nie wystarczy. Dla osiągnięcia faktycznego zwiększenia poziomu dopaminy w organizmie i optymalizacji działania receptorów neurotransmiterowych konieczna jest regularna medytacja, przez okres przynajmniej ośmiu tygodni16.

Joga

Obserwacje, jakie przeprowadzono w grupie zdrowych mężczyzn, którzy przez trzy miesiące regularnie praktykowali jogę, pozwoliły stwierdzić, iż regularne sesje jogi pozwalają na zwiększenie poziomu dopaminy we krwi18. W szczególności joga okazywała się skutecznym środkiem osłabiającym objawy pacjentów cierpiących z powodu stanów lękowych17.

Masaż oraz przyjemny dotyk, czyli przytulanie na receptę

Dotyk, odczuwany przez nas jako przyjemny, podnosi poziom hydroksytyraminy. Przykładowo, testy na szczurach wykazały, iż głaskanie zwiększało ilość dopaminy w mózgu tych zwierząt19.

Funkcjonowanie systemu dopaminergicznego mogą zakłócać między innymi: Mitochondriopatie (pierwotne lub wtórne) Dlaczego sprawne funkcjonowanie mitochondriów jest absolutnie niezbędne do prawidłowej pracy systemu dopaminergicznego oraz układu nerwowego ogółem?

Neurotransmitery, takie jak serotonina, noradrenalina czy GABA są magazynowane w tak zwanym pęcherzyku synaptycznym, usytuowanym w obrębie synaps. Dopamina również nie stanowi tutaj wyjątku9. Otwarcie pęcherzyka jest regulowane poprzez tak zwany kanał wapniowy bramkowany napięciem (ang. voltage-dependent calcium channel). Transport wspomnianych substancji neuroprzekaźnikowych zależy od sprawnego funkcjonowania tak zwanych pomp protonowych, których działanie opiera się na wykorzystywaniu różnicy gradientów protonów (jonów H+). Jako „paliwo” pompy te wykorzystują z kolei ATP, czyli molekuły adenozylotrójfosforanu, które nasz organizm syntetyzuje z makroskładników odżywczych w obrębie znanych Ci już dobrze mitochondriów.

Dysfunkcje w obrębie tych organelli komórkowych (pierwotna lub wtórna mitochondriopatia) będą prowadziły zatem do mniejszych lub większych zaburzeń pracy układu nerwowego, właśnie ze względu na to, iż transport substancji neuroprzekaźnikowych, w tym dopaminy, ściśle zależy od dostatecznych ilości energii ATP w organizmie.

W szczególności należy podkreślić tutaj rolę przewlekłych stanów zapalnych, wrodzonych mutacji genetycznych oraz długotrwałego stresu, jako czynników zaburzających delikatną równowagę pomiędzy ilością dostępnej w organizmie energii ATP, a czynnościami układu dopaminergicznego.

Zapamiętaj: Prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów to absolutny warunek konieczny sprawnego funkcjonowania układu nerwowego, w tym również systemu dopaminergicznego!

 

Duże ilości 5-HTP w organizmie

Zauważmy najpierw, iż za produkcję oraz rozkład zarówno dopaminy jak również serotoniny odpowiadają te same enzymy. Przykładowo, hydroksylaza tyraminowa odpowiada za syntezę i jednego, i drugiego neuroprzekaźnika. W związku z powyższym długookresowa suplementacja 5-HTP (5-hydroksytryptofanem) czyli bezpośrednim prekursorem serotoniny, może konkurencyjnie doprowadzić do deplecji dopaminy, a tym samym poważnie zaburzyć równowagę pomiędzy oboma systemami neurotransmiterowymi14.

Dieta bogata w tłuszcze nasycone

Duże ilości tłuszczów nasyconych mogą powodować osłabienie działania dopaminy w organizmie człowieka11. Badania przeprowadzone na szczurach pokazały na przykład, iż olej palmowy poważnie zaburzał funkcjonowanie receptorów dopaminy D1 (osłabienie ich wrażliwości). Co ciekawe, jednonienasycone kwasy tłuszczowe z oliwy z oliwek nie powodowały tego efektu. Inne badanie sugerowało, iż długookresowe stosowanie diety wysokotłuszczowej, bogatej w tłuszcze nasycone prowadzi do większego wzrostu ilości krążącej w obiegu dopaminy, niż ma to miejsce w przypadku identycznej pod względem kaloryczności diety niskotłuszczowej12. W świetle otrzymanych rezultatów hipoteza mówiąca o tym, iż tłuszcze nasycone uzależniają nas tak samo jak cukier, wydaje się być uzasadniona.

Długookresowe nadużywanie cukru oraz słodyczy

Jednorazowo spożycie cukru powoduje u człowieka gwałtowny wzrost poziomu dopaminy, podczas gdy regularna konsumpcja słodyczy prowadzi do spadku ilości receptorów dopaminy D2, a przez to osłabienie działania tego neurotransmitera.

Długookresowa suplementacja manganu

Badania przeprowadzone na małpach sugerują, iż długookresowa suplementacja manganu, nawet w takich ilościach, które nie przekraczają bezpiecznej dawki dobowej, ograniczają produkcję dopaminy.

Przewlekłe stosowanie alkoholu22 oraz marihuany6:

Podobnie jak w przypadku etanolu, jednorazowa dawka marihuany powoduje w naszym organizmie gwałtowny wyrzut dopaminy w ilości zależnej od ilości przyjętej substancji. W krótkim okresie obie używki prowadzą do silnej aktywacji naszego systemu nagrody, wywołując w nas przyjemne doznania. Jednocześnie etanol wpływa bezpośrednio na działanie receptorów dopaminy D1 oraz D2. Badania na szczurach i ludziach wykazały, że długotrwałe nadużywanie alkoholu prowadzi do spadku ilości receptorów D2, a tym samym osłabienia działania tego neurotransmitera w organizmie22.

Również stosowanie Cannabis sativa – znanego powszechnie jako marihuana – zwiększa ilość dopaminy w mózgu. Odstawienie marihuany wywołuje u ludzi podobny efekt odstawienia, jak ma to miejsce w przypadku alkoholu, kokainy czy morfiny, co objawia się m. in. stanem niepokoju, nerwowością, utratą apetytu, spadkiem wagi, problemami ze snem. Współcześnie uważa się, iż długotrwałe przyjmowanie marihuany prowadzi do deregulacji pracy systemu dopaminergicznego, a w szczególności receptora dopaminy DRD1 oraz DRD223, 24.

**

Dopamina to substancja przekaźnikowa, która motywuje nas do działania oraz odpowiada jednocześnie za funkcje motoryczne, kognitywne i wydzielnicze1. Bez dopaminy silnemu ograniczeniu uległaby nasza zdolność do uczenia się oraz utracilibyśmy radość oczekiwania na nagrodę2. W ramach powyższego artykułu omówiliśmy najważniejsze czynniki, od których zależy prawidłowe funkcjonowanie związanego z nią układu jak również środki, które mogą pozwolić nam na optymalizację, a w razie potrzeby również pomocniczą terapię zaburzeń działania systemu dopaminergicznego.

Dopamina to idealny dowód na to, iż nasze babcie oraz prababcie miały absolutną rację: „w zdrowym ciele, zdrowy duch!”

Autor: Sylwia Grodzicka

Bibliografia:

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5985548/

2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6358212/

3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25555995

4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25915480

5. https://www.medicalnewstoday.com/articles/325499

6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5123717/

7. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncir.2019.00018/full

8. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2014.00055/full

9. https://www.jbc.org/content/290/37/22325.full

10. https://motamem.org/wp-content/uploads/2019/10/dopamine-functions-pathways.pdf

11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4707827/

12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4061790/

13. https://www.nature.com/news/the-myopia-boom-1.17120

14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2942809/

15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26773917

16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26871460

17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4769029/

18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4150910/

19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22411566

20. Burgerstein, U., Burgersteins Handbuch Nährstoffe, Haug 2007

21. Meneses, A., 2 - Neurotransmitters and Memory: Cholinergic, Glutamatergic, GaBAergic, Dopaminergic, Serotonergic, Signaling, and Memory in Identification of Neural Markers Accompanying Memory, 2014

22. https://www.intechopen.com/books/recent-advances-in-drug-addiction-research-and-clinical-applications/dopamine-and-alcohol-dependence-from-bench-to-clinic

23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405830/

24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3637428/

25. https://www.sciencedaily.com/releases/2010/05/100518064610.htm

26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405828/

27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4234134/

28. Kuklinski, B., Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito Pharma, 2017

29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4032934/

 

 

Uważaj na leki przeciwbólowe

Popularny lek przeciwbólowy ibuprofen ma negatywny wpływ na funkcjonowanie wątroby, nerek, układu trawiennego, serca (może zwiększać ryzyko zatrzymania akcji serca aż o 50%) a także, podobnie jak inne środki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, NSAR, czyli np. diklofenak, ibuprofen zwęża naczynia krwionośne i podwyższa ciśnienie krwi oraz prowadzi do nadmiernego gromadzenia wody w tkankach.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
B-Kompleks MSE
Kompleks witamin z grupy B z aktywnym kwasem foliowym oraz aktywną wit. B12
Magnez MSE
Naturalny magnez o przedłużonym uwalnianiu. Wysoka porcja - 300 mg. Monopreparat
Witamina C MSE matrix
Lewoskrętna witamina C o przedłużonym uwalnianiu - aż do 8 godz. 500 mg
Reklama
B-Kompleks MSE
Kompleks witamin z grupy B z aktywnym kwasem foliowym oraz aktywną wit. B12
Magnez MSE
Naturalny magnez o przedłużonym uwalnianiu. Wysoka porcja - 300 mg. Monopreparat
Witamina C MSE matrix
Lewoskrętna witamina C o przedłużonym uwalnianiu - aż do 8 godz. 500 mg
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med