Dysmutaza ponadtlenkowa SOD jest niezwykle istotnym enzymem w ochronie mitochondriów
i walce ze stresem oksydacyjnym. Jakie są konsekwencje jego nieprawidłowego działania? Co aktywuje, a co blokuje SOD? Dowiedzieć się, co odkryli naukowcy w związku z tym enzymem i jego genem.

Czym jest SOD?

Dysmutazy ponadtlenkowe to rodzina enzymów, których rola polega na przekształcaniu rodnika nadtlenowego (O2-)
w cząsteczkę tlenu (O2)  i nadtlenek wodoru (H2O2), który następnie w obecności katalazy rozkładany jest na wodę i tlen [
1].

Rodnik nadtlenkowy (O2-) jak i nadtlenek wodoru (H2O2) powstają jako produkty uboczne metabolizmu tlenu. Potencjalnie mają szkodliwe działanie na komórki. Jednak SOD jest w stanie je neutralizować, dzięki czemu stanowi ważną częścią obrony antyoksydacyjnej we wszystkich komórkach narażonych na ich działanie [1].

Dlatego SOD odgrywa ochronną rolę przed stresem oksydacyjnym, promieniowaniem jonizującym i cytokinami zapalnymi [1, 2].

Posiadamy 3 rodzaje SOD, które różnią się miejscem występowania oraz substancją która je aktywuje – kofaktorem [2]:

  • SOD-1 obecna w cytozolu i mitochondrialnej przestrzeni międzybłonowej. Jego działanie zależy od obecności cynku oraz miedzi.
  • SOD-2 zlokalizowana w mitochondriach i działa zależnie od manganu.
  • SOD-3 umiejscowiona w naczyniach krwionośnych i limfatycznych (w śródbłonku) – zależna od miedzi.

SOD a mitochondria

Deficyty kofaktorów SOD: cynku, miedzi lub manganu prowadzą do ograniczenia zdolności obronnych enzymów. Następstwem niewystarczającej ochrony są uszkodzenia mitochondriów i ograniczenie ich funkcjonowania i spadek produkcji energii ATP.

Działanie SOD2

SOD2 (inaczej MnSOD) jest często uważany za najważniejszą formę SOD u ludzi, szczególnie w mózgu [2, 1].

SOD2 przekształca nadtlenek wytwarzany przez mitochondria w mniej toksyczny nadtlenek wodoru i tlen. Pozwala to SOD2 na usunięcie mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (ROS) i zapewnia pewną ochronę przed śmiercią komórek [2, 1].

Polimorfizm genu SOD2

Badania, dla rasy białej pokazują, że 70% ludzi ma zmniejszoną lub niewystarczającą ilość enzymów SOD2. Wiąże się to ze zmiennością w kodzie genetycznym wśród populacji. Organizmy osób z polimorfizmem SOD2 są gorzej przystosowane do dużych obciążeń fizycznych, przez co szybciej się męczą, ich regeneracja trwa dłużej, a wyniki w sporcie są słabsze.

SOD-2 nie u wszystkich ludzi jest aktywne w ten sam sposób. Z SOD-2 wiąże się bowiem zjawisko polimorfizmu genetycznego (typ dziki – pełna aktywność SOD-2, typ homozygotyczny – całkowity brak aktywności SOD-2, heterozygotyczny – tylko jeden allel typu dzikiego).

W sytuacji braku allelu typu dzikiego (typ homozygotyczny), dochodzi do zahamowania syntezy ATP w mitochondriach, powstania nieszczelności błon mitochondrialnych oraz nasilenia apoptozy.

Osoby z brakującymi allelami typu dzikiego SOD-2 (obojętnie czy będzie to typ homo- czy heterozygotyczny) powinny unikać sytuacji wymagających wysokich nakładów energetycznych (sport, przejadanie się, intensywna lub długotrwała praca, przewlekły stres, środki pobudzające).

Korzyści dla zdrowia

Mutacje w genie SOD2 są związane z chorobami takimi jak: kardiomiopatia i choroba neuronu ruchowego. Niska aktywność tego enzymu jest powiązana z udarem, chorobą Alzheimera i Parkinsona [1].

Badanie na modelu zwierzęcym wykazało że myszy pozbawione genu SOD2 giną krótko po urodzeniu, w wyniku stresu oksydacyjnego [3].

Jednak myszy z 50% niedoborem SOD2 mają normalną długość życia i minimalne defekty, ale cierpią na zwiększone uszkodzenie DNA i zwiększoną częstość występowania raka [3].

Sugeruje się, że większa produkcja SOD2 wpływa na długość życia, ale nie zostało to udowodnione u ludzi [4].

Z drugiej strony fizjologiczna ilość nadtlenku ma kilka pozytywnych funkcji w organizmie: zwalcza infekcje, zapewnia komunikację między komórkową, tworzenie nowych mitochondriów i niszczenie komórek podobnych do raka [5].

Ogólnie jednak nadtlenek jest postrzegany jako szkodliwy. Jego udział w powstawaniu stresu oksydacyjnego przyczynia się do wielu chorób przewlekłych. Jednak to, czy nadtlenek może bezpośrednio powodować te choroby, pozostaje niejasne [5].

Środki ostrożności

Należy zachować ostrożność podczas przyjmowania suplementów SOD w tracie leczenia farmakologicznego ponieważ może dochodzić do interakcji między lekami. Dlatego zalecane jest skonsultować się z lekarzem przed suplementacją
i poinformować go o wszystkich przyjmowanych lekach i suplementach.

Ograniczone dowody naukowe

Badania wymienione w tym punkcie przeprowadzono głównie na zwierzętach i nie należy ich interpretować jako sprzyjających korzyściom zdrowotnym u ludzi.

Potencjalne skutki zdrowotne aktywacji SOD2 u ludzi są nadal przedmiotem badań.

Istniejące dowody nie potwierdziły, że niski poziom SOD2 powoduje jakiekolwiek zaburzenia, z wyjątkiem niektórych rzadkich zaburzeń genetycznych.

Badanie poziomu SOD

Przy podejrzeniu stresu oksydacyjnego warto zbadać aktywność enzymów dysmutazy ponadtlenkowej, których normy wynoszą:

  • SOD-1(240-41- U/l)
  • SOD-2 (125-208 U/l)


Jak zwiększyć aktywność SOD?

Badany jest wpływ następujących substancji na zwiększenie aktywności enzymów SOD:

  • Kofaktory niezbędne dla enzymów SOD: mangan, cynk, miedź [7, 8, 13, 14]
  • Witamina B3 – rybozyd nikotynamidowy (poprzez zwiększenie NAD +)
  • Kwasy omega-3 (SOD1) [11]
  • Galusan epigallokatechiny (EGCG) [12]
  • Fosfor [15]
  • Kurkumina (SOD1, SOD2) [16, 17]
  • Luteina (SOD2) [18]
  • Acetylocholina / Alpha GPC [19]
  • Resweratrol (SOD) [20]
  • Miód (SOD) [21]
  • Kwas elagowy  [22]
  • Koper włoski [23]
  • Karnityna [24]
  • Likopen [25]
  • Kwas jabłkowy [26]
  • Histydyna [27]
  • Glicyna [29]

 

Jak zmniejszyć wytwarzanie nadtlenku?

Istnieja czynniki, które podobnie jak SOD mogą zmniejszać ilość rodnika ponadtlenkowego i działać jako przeciwutleniacze. Jednak większość z nich ma charakter eksperymentalny i brakuje danych.

  • Koenzym Q10 [30, 31, 32, 33].
  • Pirolochinolinochinon PQQ [34]
  • Witamina B3 – rybozyd nikotynamidu [35]
  • Czosnek [36]
  • Antocyjany z jagód [37]
  • Inozytol [38]

 

Co nasila produkcję nadtlenku?

Szkodliwe czynniki, które mogą zakłócać równowagę przeciwutleniaczy zwiększają wytwarzanie ponadtlenku.  

Styl życia

Czynniki takich jak palenie, wysoko przetworzona dieta (cukier, tłuszcze trans), przejadanie się, bycie pod dużym stresem
i nadmierne spożycie alkoholu mogą osłabić obronę antyoksydacyjną.

Hormony

Również zaburzenia równowagi hormonalnej mogą zwiększać nadtlenek.

  • Hormony tarczycy [51, 52]
  • Hormon wzrostu (HGH) [53]
  • Prolaktyna [53]
6 głównych przyczyn niedoboru witaminy B12

1. Dieta uboga w produkty pochodzenia zwierzęcego
2. Stres nitrozacyjny, spowodowany m.in. uszkodzeniem szyjnego odcinka kręgosłupa
3. Stres oksydacyjny i nadmiar wolnych rodników, które uszkadzają centralny atom witaminy B12
4. Niewystarczające wydzielanie kwasu solnego i pepsyny w żołądku (stosowanie inhibitorów pompy protonowej)
5. Zbyt małe wydzielanie czynnika wewnętrznego IF w komórek okładzinowych żołądka
6. Nadmierny wzrost bakterii w żołądku oraz pasożyty jelitowe, które rywalizują o witaminę B12

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN AUTOFAGOSOM B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Evolenz
Najważniejszy antyoksydant pochodzenia roślinnego KAT, SOD, GPX (suplement diety).
Reklama
Evolenz
Najważniejszy antyoksydant pochodzenia roślinnego KAT, SOD, GPX (suplement diety).
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med