Jod w radioterapii i raku.

Jod w radioterapii i raku.

jod, jodyna, płyn Lugola, tarczyca, rak, nowotrów, promieniowanie,

Jod jest fizjologicznie potrzebny w naszym organizmie. Jego rola w funkcjonowaniu tarczycy jest dobrze znana i ma duże znaczenie w literaturze. Natomiast sugerują się coraz częściej jego rolę jako środka przeciwnowotworowego. Przedstawiamy potencjalną rolę jodu w zapobieganiu rozwoju raka oraz ochronne działanie w radioterapii.

Molekularne działanie jodu, jak również bieżące dowody epidemiologiczne, wskazują na jego prawdopodobną rolę
w zapobieganiu nowotworom poprzez działanie przeciwutleniające, i przeciwzapalne. Jest to szczególnie widoczne
w przypadku raka żołądka i piersi, ale może być istotne w przypadku wielu innych rodzajów, które nie zostały jeszcze zbadane.

Dotychczasowe dane wyjaśniające rolę jodu w zapobieganiu nowotworom są jedynie wstępnymi badania nad jego potencjalnym zastosowaniem terapeutycznym w przyszłości. Nie należy interpretować suplementacji jodem jako działanie przeciwnowotworowe.

Jod – działanie przeciwutleniające

Jod występuje w każdej tkance ciała [1].

Wykazano, że jod korzystnie wpływa na status przeciwutleniacza w ludzkiej surowicy [2].  Może działać jako donor elektronów, tłumiące wolne rodniki np. rodniki hydroksylowe. Może również działać pośrednio poprzez jodowanie aminokwasów (tj. tyrozyny i histydyny) lub kwasów tłuszczowych (kwasu arachidonowego), przez co zmniejsza prawdopodobieństwo ich utlenienia [3].

Jod a rak

Badania wykazały, że niedobory jodu nie powodują bezpośrednio raka tarczycy, ale może promować jego rozwój i jest związany z bardziej agresywnymi rodzajami raka tarczycy [4].

Pojawia się coraz więcej doniesień, że ​​niedobór lub nadmiar jodu może być związany nie tylko z rakiem tarczycy, ale także
z rakiem żołądka i piersi [5, 6].

Ponieważ zarówno tarczyca jak i żołądek oraz piersi pochodzą z komórek, które aktywnie pobierają jod w trakcie rozwoju prawdopodobnie te narządy są najbardziej narażone na konsekwencje niedoboru jodu. Teorię tę potwierdzają badania statystyczne i immunologiczne [5, 6].

Oprócz funkcji związanych z działaniem hormonów tarczycy jod może również sprzyjać śmierci komórek i chronić komórki przed uszkodzeniem spowodowanym przez reaktywne formy tlenu [7, 8].

Dodatek jodu (I2) do kultur komórkowych różnych typów raka prostaty powoduje śmierć komórek i blokuje ich wzrost [9, 10].

Jod zapobiega także utlenianiu substancji tłuszczowych, co czyni go potencjalną substancją do ochronny błon komórkowych przed rozwojem raka, szczególnie w skórze [11].

Badanie przeprowadzone w Korei Południowej wykazało, że jedzenie gim (gatunek glonów) wiązało się z niższym odsetkiem raka piersi [12].

Dodanie 0,1% jodku lub jodu do leczenia szczurów z rakiem piersi prowadzi do śmierci komórek rakowych [13].

Jod radioaktywny

Jod radioaktywny jest często stosowany w leczeniu pacjentów po operacjach kilku rodzajów raka tarczycy. Zwykle stosuje się izotop o nazwie I131. Jednak u zdrowych osób nadmierne narażenie na jod radioaktywny może powodować guzki tarczycy i raka [14].

W badaniu na modelu zwierzęcym badano połączenie jodu radioaktywnego i komórek macierzystych jako wspomaganie leczenia raka prostaty z przerzutami [15].

Należy zauważyć, że terapia jodem radioaktywnym może mieć znaczące skutki uboczne, a nawet przyczyniać się do rozwoju białaczki [16].

Jod i ochrona przed promieniowaniem

Od dawna wiadomo, że spożycie jodku potasu (KI) stosuje się w przypadkach skażenia lub „wycieku” radioaktywnego jodu do środowiska [18, 17].

Według WHO po przypadkowej ekspozycji na promieniowanie jest wysoce zalecana jest suplementacja jodku potasu. Chroni przez około 24 godziny i należy go przyjmować codziennie, aż zniknie ryzyko narażenia [19].

Jodek potasu nie powinien być stosowany jako środek zapobiegawczy, jeśli nie nastąpiło narażenie na promieniowanie. Ponadto nie jest skuteczny wobec ogólnego promieniowania z innych źródeł [20].

Naturalny jod konkuruje z jodem radioaktywnym, więc komórki pobierają go w pierwszej kolejności [21].

Dodatek jodu do hodowli komórek tarczycy po napromieniowaniu nie tylko zwiększa ich szanse na przeżycie, ale także zapobiega niszczeniu materiału genetycznego wewnątrz komórek [21].

Sugeruje się, że jod eliminuje niebezpieczne typy cząsteczek generowanych przez napromienianie, które mogą potencjalnie uszkodzić DNA [21].

W przypadku ekspozycji na promieniowanie osoby z wolem i innymi zaburzeniami spowodowanymi niedoborem jodu są jeszcze bardziej narażone na powikłania [22].

Należy jednak zauważyć, że metaanaliza badań nie znalazła wystarczających dowodów na to, że spożycie jodku potasu po ekspozycji na jod radioaktywny może zapobiec rakowi tarczycy [23].

Dezynfekcja ran

Roztwór jodu jest szeroko stosowany do dezynfekcji skaleczeń i małych ran.

W niektórych przypadkach roztwory jodu lepiej zwalczają bakterie niż antybiotyki - głównie dlatego, że bakterie rozwijają oporność na antybiotyki [24, 25, 26].

Roztwór jodu stosuje się również do dezynfekcji narzędzi chirurgicznych i zapobiegania infekcjom podczas operacji [27, 28].

Kiedy koenzym Q10 jest skuteczny?

Czy wiesz, że dopiero od osiągnięcia pewnej wartości koenzymu Q10 we krwi zaczyna on działać i pełnić swoje funkcje? Skuteczne działanie Q10 zaczyna się od stężenia w serum 2,5 mg/l. Taki poziom osiągniemy najszybciej stosując płynną i nanocząsteczkową formę zawartą w preparacie Quinomit Q10 Fluid.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med