Uszkodzenia naszych komórek zaczynają się w mitochondriach. Chroniczne zapalenie – niezależnie czym spowodowane  – prowadzi do nadwyrężenia układu odpornościowego i tym samym stanowi duże zagrożenie dla mitochondriów. Pozyskiwanie energii w celach: przetwarzania sygnałów, metabolicznych lub dla budowy pęcherzyków odbywa się przy pomocy ubichinonu. Jest on używany także do ochrony genów, protein lub lipidów błon.

Deficyt Q10 prowadzi do deficytu bioenergetycznego (BED) i w konsekwencji do procesów degeneratywnych. Nawet niewielka ilość substancji fizjologicznych, oddziałujących na mitochondria, pozwala na skuteczną prewencję i terapię. Ubichinon Q10 jest najbardziej znaczącą substancją o największym wpływie na mitochondria. Ważne jest dawkowanie oraz poziom Q10 we krwi.

Q10 istnieje tak długo, jak tlen

Q10 został odkryty w 1955 roku przez Freda Cranego jako substancja pomarańczowożółta, skrajnie lipofilowa oraz rozpuszczalna tylko w heksanie. W roku 1957 Karl Folkers wyjaśnił jej strukturę chemiczną. Za opisanie roli Q10 w łańcuchu oddechowym Peter Mitchell otrzymał w roku 1978 nagrodę Nobla w dziedzinie chemii. Tym samym potwierdzono znaczenie Q10 dla mitochondrialnego oddychania komórkowego oraz w konsekwencji dla procesów wytwarzania energii.

Q10 jest syntetyzowany biologicznie w komórkach i mitochondriach z tyrozyny, metioniny i kwasu mewalonowego. Również z pokarmem, w zależności od składu, każdego dnia otrzymujemy 1-3 mg Q10. W przypadku nieobciążonego organizmu Q10 jest rozpowszechnione głównie w postaci zredukowanej (jako ubichinol); proporcja między postacią utlenioną a zredukowaną powinno wynosić 10/90. Stres oksydacyjny wszelkiego rodzaju, w szczególności spowodowany przez stany zapalne, może prowadzić do zmiany tej proporcji aż do śmierci komórek. Ubichinol ma silne antyoksydacyjne działanie ochronne. W tym działaniu „poświęca” jednak samego siebie, co z kolei skutkuje niedoborem Q10: deficytem bioenergetycznym (BED).

Ojciec medycyny mitochondrialnej Rolf Luft, autor odkrycia z roku 1962, wyjaśnia w nim, że mitochondriopatie są nie tylko dziedziczone od matki, lecz przede wszystkim zostają nabyte w ciągu życia. Dziedziczone mitochondrialne DNA nie jest, jak jądrowy DNA, chronione przez histony. Poza tym mitochondria wykazują słabszą enzymatyczną aktywność naprawczą co wiąże się z sumowaniem się uszkodzeń. Od określonej wartości (60-80% uszkodzonych mitochondriów) występują zaburzenia w danym narządzie. Prawidłowość ta otwiera szerokie spektrum możliwości prewencji oraz terapii. Ponieważ ubichinon Q10 znajduje się w centrum łańcucha oddechowego oraz określa całą dynamikę błon, należy mu przypisać wprost niewyobrażalny potencjał prewencyjny oraz terapeutyczny. Do jego działania związanego z pośredniczeniem w produkcji energii oraz antyoksydacyjnego należy dodać wiele innych funkcji biologicznych: kontrolę wzrostu, zaprogramowaną śmierć komórek (apoptozę), sterowanie kanałami jonowymi, wodnymi oraz pompami witaminy C, szczelinowych połączeń międzykomórkowych, zwijaniem białek, tworzeniem pęcherzyków oraz ich migracją, jak również kontrolę wydzielniczą.

Poparcia naukowe dla przytoczonej różnorodności działania Q10 dostarczają badania ekspresji genetycznej dokonane przez F. Döhringa. W hodowli komórek CaCo-2 (komórek przewodu pokarmowego) zbadano, ile genów z ok. 10.000 jest „włączanych” przez daną dawkę Q10 i które proteiny ulegają ekspresji. Włączonych było ok. 600 genów, 80% aktywowanych protein było odpowiedzialnych za przetwarzanie sygnałowe, 60% za metabolizm, 50% za tworzenie pęcherzyków1.

Dawkowanie i bezpieczeństwo

Medycyna mitochondrialna wymaga, aby zastosowane substancje docierały do mitochondriów lub aby tworzenie się substancji fizjologicznych następowało w mitochondriach. J. Schoenem et al. w roku 1998 odkryli, że mitochondrialny deficyt bioenergetyczny pacjentów cierpiących na migrenę mógł zostać przezwyciężony dopiero dawką 400 mg ryboflawiny2. Poziom resorpcji, czas połowicznego rozpadu, formuła zastosowana do produkcji farmaceutyków, poziom zużycia oraz tolerancja określają dawkowanie Q10. Do tego dochodzi jeszcze czynnik mówiący o tym, jak szybko trzeba przezwyciężyć deficyt bioenergetyczny. Dawkowanie kieruje się swoimi zasadami zależącymi od tego, czy mamy do czynienia z prewencją, czy z ostrym stanem chorobowym, jak np. z reanimacją po ustaniu akcji serca3. Spektrum dawkowania rozciąga się od 1-12 mg/ kg masy ciała. Terapeutyczne oddziaływanie mają dawki Q10 we krwi (pobranej na czczo) o wartości minimum 2,5 µg/ ml. W normalnym przypadku wartość ta wynosi 0,85 µg ± 0,15 µg/ ml. Udowodniono na próbie 608 dzieci z wypadaniem płatka zastawki serca, że skutecznym stężeniem Q10 we krwi jest wartość 2,5 µg/ ml połączona z dawkowaniem co najmniej 3 mg/ kg masy ciała.

Masa ciała, obciążenia natury fizycznej lub psychicznej, procesy zapalne, cukrzyca, statyny, chemioterapia, napromieniowywanie, trucizny środowiskowe zwiększają endogenne zużycie i tym samym egzogenne zapotrzebowanie. Początkowo powinno się wyjść od większej dawki, aby błony mogły zostać nasycone Q10. Dawka podtrzymująca może zostać określona, jeżeli po redukcji dawki w ciągu ośmiu do dziesięciu dni w dalszym ciągu poprawa jest obserwowana; czas połowicznego rozpadu Q10 wynosi 30 do 33 godzin.

Ponieważ w medycynie mitochondrialnej nieodzowne są wysokie dawki substancji, należy koniecznie sprawdzić tolerancje oraz bezpieczeństwo.

Należy sprawdzić spełnianie wymagań z obszarów takich, jak:

- produkcja biologiczna

- wysoki stopień czystości (HPLC)

- toksykologia (LF50 4.000 mg/ kg masy szczura/myszy)

- teratologia (> 600 mg/ kg masy szczura/myszy)

- stabilność

Dla każdego preparatu powinna być określona kinetyka. W przypadku substancji wspomagających powinno się rezygnować z niefizjologicznych emulgatorów. Powinno się stosować metodę okrężną (cykliczną) w celu określenia poziomu Q10 we krwi. Q10 uchodzi przy tych założeniach za substancję wyjątkowo bezpieczną i względnie nisko interaktywną z innymi lekami. Wyjątek stanowią tyroksyny, leki przeciwpłytkowe i antyarytmiczne; w ich wypadku zaleca się początkowe utrzymywanie dawkowania na tym samym poziomie, a następnie podnoszenie dawki. Ponieważ Q10 w ogóle nie jest substancją podlegającą metabolizmowi, tzn. jest wydalany wraz z kałem w stanie nienaruszonym, może być stosowany również w chorobach wątroby i nerek.

Q10 już w roku 1974 (w Japonii) oraz w 1984 (we Włoszech) został dopuszczony do użytku jako preparat na niewydolność serca. Już od dawna jest używany przez pediatrów przy zdiagnozowanej wrodzonej mitochondriopatii – stosowane są wysokie dawki (10 mg/ kg masy ciała). W międzyczasie został wykorzystywany do terapii dietą – skutecznie w celach prewencyjnych, a także jako terapia wspomagającą. Dzięki starannym badaniom klinicznym Q10 zyskuje coraz większe znaczenie dla nurtu, jakim jest salutogeneza. Każdy, kto w sposób odpowiedzialny obchodzi się z tą substancją, wkrótce pozna jej znaczenie dla procesów aktywizacji mitochondriów oraz ich ochrony – w celach prozdrowotnych.

Prewencja: Celem powinna być ochrona mitochondriów przed przewidywalnymi, a także trudnymi do przewidzenia uszkodzeniami DNA mitochondrialnego oraz jądrowego, białek, a szczególnie lipidów (błon). Należy stworzyć rezerwy Q10. Do tego niezbędne jest stałe przyjmowanie koenzymu w dawce 1-2 mg/ kg masy ciała lub przez 1-2 tygodnie przed spodziewanym wystąpieniem stresorów.

Sporty wyczynowe: Na pierwszym planie nie stoi tutaj zwiększenie wydajności, lecz ochrona mitochondriów oraz szybka zdolność regeneracji. Już w 1969 roku Folkers i Enzmann rozpoznali u sportowców wyczynowych, jak Marc Spitz, obniżony poziom Q10 we krwi, który pociągał za sobą wysoką zapadalność na infekcje.

Układ krążenia: Wielka szkoda, że w tej dziedzinie Q10 tak często pozostaje niedoceniony i tak rzadko jest stosowany. S. Schroeder er al. wykazali, że Q10 chroni śródbłonek tak samo dobrze jak statyny4. Uszkodzenia reperfuzyjne po operacjach serca mogą zostać złagodzone dzięki terapii przy użyciu Q10 5.

Ogromne wrażenie robią badania, które przeprowadził Damian et al.3 Była to podwójnie ślepa próba, w której ilość pacjentów, którzy przeżyli po zatrzymaniu krążenia, jeżeli podawano im Nano-Q10 w przeciwieństwie do placebo, była dwukrotnie wyższa, a mianowicie 68% w stosunku do 29%. Wskazówką świadczącą o neuroprotekcyjnym działaniu było obniżenie wzrostu S100 przy stosowaniu Q10.

Statyna i Q10: Synteza biologiczna cholesterolu oraz Q10 przebiega w procesach związanych z kwasem mewalonowym. Statyny są brokerami kwasu mewalonowego i mogą tym samym hamować biologiczną syntezę Q10. Można to było zmierzyć i stwierdzono obniżenia się poziomu Q10 we krwi podczas przyjmowania statyn. Statyny mogą powodować skutki uboczne takie jak: bóle mięśni, zmęczenie, rabdomioliza, których powstawanie można wytłumaczyć niedoborem Q10. Byłoby wskazane, aby poziom Q10 we krwi określać w związku ze stosowaniem statyn i w razie potrzeby stosować suplementacja Q10.

Neuroprotekcja: Q10 spełnia już pięć z sześciu wymagań stawianych substancji neuroprotekcyjnej, a mianowicie: podwyższenie poziomu oddychania mitochondrialnego, pojemności antyoksydacyjnej, blokowanie eksytotoksyczności glutaminy, hamowanie aktywności kanałów jonowych Ca++ oraz K+-. W jakim stopniu Q10 uczestniczy w eliminowaniu produktów rozpadu protein, jeszcze nie zostało wyjaśnione. Jednakże badanie na zwierzętach wykazało, że po spowodowaniu u nich zawału mięśnia sercowego dzięki podaniu Q10 w zwiększonych ilościach produkowana była ubikwityna, która przy udziale proteosomów wychwytuje uszkodzone proteiny. Również w sytuacjach niedokrwienia ubikwityna troszczy się o redukcję protein w celu szybkiego przygotowania kwasów aminowych, które są pilnie wymagane do tworzenia nowych białek.

Badania kliniczne C. Schultza et al.6 jak również Storcha, Reichmanna zostały przeprowadzone na pacjentach z parkinsonizmem. Dawki tradycyjnych preparatów wynosiły 1.200 mg/ dziennie lub 300 mg Nano-Q10/ dziennie. Obecnie przeprowadza się duże trzyletnie badanie amerykańskie, stosując dawkę 2.400 mg/ dziennie.

Profilaktyka migreny: J. Schoenen (Uniwerstytet w Lüttich) postulował, że u podłoża kształtowania się migreny leży deficyt bioenergetyczny. Po wykazaniu skuteczności witaminy B2 (ryboflawina jest substratem II kompleksu mitochondrialnego) przeprowadził badania wspólnie z P. S. Sandorem (Uniwersytet w Zurychu) – była to podwójnie ślepa próba trwająca trzy miesiące, w czasie której uczestnikom aplikowano 300 mg/ Nano-Q10. Wyniki wskazywały na istotnie statystycznie lepsze odpowiedzi (zmniejszenie o połowę częstości napadów) u 48% osób, u których stosowano nanochinon (płynny Q10) w stosunku do 14% z grupy placebo2.

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD): w którym zakłada się nieprawidłowości w zakresie funkcjonowania mitochondriów. Richter (Uniwersytet w Zurychu) odkrył, że dzięki wywołanej przez światło reakcji chemicznej powstawało naładowane dodatnie połączenie, które blokowało oksydazę cytochromu c. Przez to cytochrom c nie był redukowany, lecz docierał do komórki i rozpoczynał proces apoptozy. Ta blokada w mitochondriach plamki żółtej mogła zostać ponownie zniesiona dzięki ujemnie naładowanym substancjom, jak np. kardiolipina, lub przez ujemnie naładowany Q10. Kliniczne badania związane z tym fascynującym odkryciem zostały dostarczone przez J. Fehera et al.7. Zdolność widzenia ulegała poprawie dzięki połaczeniu Q10, acetylokarnityny i kwasów tłuszczowych omega 3. Dzięki Nano-Q10 udawało się w poszczególnych przypadkach osiągnąć istotną poprawę widzenia, efekt dotychczas niewyobrażalny i stanowiący nadzieję dla wielu pacjentów.

Zapalenie ozębnej, afty: G. P. Littarru już w 1969 roku stwierdził istnienie związku między niedoborem Q10 a zapaleniem ozębnej i dziąseł. Dzięki Nano-Q10, który przy pomocy swoich nanocząsteczek dociera w każde miejsce jamy ustnej można osiągnąć następujące efekty: mniejszą tendencję do krwawień, szybsze zahamowanie stanów zapalnych, zmniejszenie głębokich kieszonek dziąsłowych, utwierdzenie zębów, szybkie gojenie aft i ran.

Nowotwory: Q10 służy do przygotowania do operacji, osiąga się efekt szybszego gojenia ran. Skutki uboczne chemioterapii oraz naświetlania mogą zostać znacząco zredukowane; kardio- i ototoksyczność mogą zostać zahamowane.

Q10 transportuje nadtlenek wodoru do komórek rakowych, które same z siebie są w stanie wytworzyć jedynie niewielkie ilość katalazy w celach ochronnych. Nowy projekt badawczy zakłada umożliwienie ponownego różnicowania tkanek rakowych – dzięki wpływaniu na mitochondria komórek nowotworowych.

Cukrzyca: Cukrzyca prowadzi do późniejszych uszkodzeń – uszkodzeń w mitochondriach poszczególnych organów: nerek, oczu, mięśni serca, naczyń i nerwów. Uszkodzenia są spowodowane nadmierną produkcją rodników tlenowych, które przez ukryte stany niedotlenienia (pseudoniedotlenienie) lub procesy zapalne towarzyszące otyłości stale utrzymywane zwiększona produkcje wolnych rodników. Proces glikolizacji enzymów antyoksydacyjnych takich jak SOD, GPx, katalza dodatkowo redukuje pojemność antyoksydacyjną.

Powstający w ten sposób deficyt funkcjonalności mitochondriów wzmaga ponownie insulinooporność8. Również niewystępowanie wczesnej fazy sekrecji przy syndromie metabolicznych jest postrzegane jako zachorowanie pojawiające się po posiłku. Według najnowszych badań napędzany energią ATP kanał jonowy K+-, czujnik metaboliczny, jest aktywowany za sprawą dysfunkcji mitochondrialnych u chorych na cukrzycę lub Parkinsona. Z tego powodu potrzebne jest chronienie i wzmacnianie mitochondriów również u diabetyków. Budowanie pęcherzyków insulinowych można poprawić dzięki Q10 tak, aby znowu włączyła się wczesna faza sekrecji insulinowej.

Dalsze możliwości zastosowania Q10

Ponadto Q10 może zostać zastosowany w następujących schorzeniach:

- zapalne choroby jelit, jak np. choroba Leśniowskiego – Crohna

- stwardnienie rozsiane

- reumatyzm

- fibromialgia

- zapalne choroby skóry (neurodermit, łuszczyca, trądzik)

- neuropatie

- szumy uszne

 

Autor: dr Franz Enzmann

Bibliografia:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15778085
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9484373
  3. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.cir.0000146894.45533.c2
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15708173
  5. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022522304005124
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12374491
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15947501
  8. Nair, Am J Clin Nutr 2005

na podstawie: "Die neue Welt der Mitochondrial- Medizin" - Dr. Franz Enzmann

Niedokrwistość, problemy neurologiczne – czego mi brakuje?

Miedź, jako kofaktor jest odpowiedzialna za wiele procesów: wytrzymałość tkanki łącznej oraz chrząstek, syntezę melaniny, regenerację układu nerwowego, metabolizm neurotransmiterów. Jeżeli występuje u Ciebie słaba tkanka łączna ze skurczonymi naczyniami krwionośnymi, skłonność do kamieni nerkowych, lekkie zbrązowienie skóry, czy nadwrażliwość na słońce warto rozważyć suplementację miedzi po wcześniejszym zbadaniu jej poziomu.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Q10 classic MSE
Naturalny koenzym Q10 o wysokim stopniu czystości 99,8%
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Opatentowana, płynna formuła koenzymu Q10 w formie nanocząsteczek. Czystość 99,8%
Reklama
Q10 classic MSE
Naturalny koenzym Q10 o wysokim stopniu czystości 99,8%
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Opatentowana, płynna formuła koenzymu Q10 w formie nanocząsteczek. Czystość 99,8%
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med