Kwas arachidonowy. Gdy sprzymierzeniec staje się wrogiem.

Dość często dieta ograniczająca ilość spożywanych węglowodanów  kojarzona jest z dietą, która opiera się na konsumpcji większej ilości produktów zwierzęcych (białko oraz tłuszcz). Jednak przy nieprawidłowej kompozycji posiłków, zwłaszcza jeżeli dojdzie do niej stres oksydacyjny i niedostateczne zaopatrzenie organizmu w kwasy tłuszczowe omega-3, mimo wyraźnych korzyści związanych z ograniczeniem nieprawidłowo metabolizowanych składników pokarmowych (węglowodanów),  ta sama dieta, która miała stanowić środek terapeutyczny, sama może stać się czynnikiem negatywnie wpływającym na stan zdrowia oraz samopoczucie.

Oprócz niebezpieczeństwa związanego z przesunięciem pH narządów w kierunku kwaśnym, które wynika z kwasotwórczego charakteru metabolitów rozkładu białek oraz tłuszczów, inne zagrożenie wiąże się z jednym z lipidów, jaki powszechnie występuje w produktach odzwierzęcych. Mowa o kwasie arachidonowym, który możemy wytwarzać sami (z kwasu omega – 6: kwasu linolowego), a który w nadmiarze, przy nieprawidłowym metabolizmie tłuszczów staje się mediatorem stanów zapalnych w organizmie.

Kwas arachidonowy (z łac. arachis – orzech ziemny, inna nazwa: kwas eikozatetraenowy), to jeden z kwasów tłuszczowych, który składa się z dwudziestu atomów węgla i czterech wiązań podwójnych (20:4). Występuje zarówno w żywności (tłuszcze zwierzęce), jak również podlega biosyntezie (ze wspomnianego już kwasu linolowego).

Z jednej strony kwas arachidonowy to substancja, której potrzebujemy dla prawidłowego funkcjonowania mechanizmów przekaźnikowych, ponieważ kwas ten jest niezbędny do syntezy tak zwanych eikozanoidów: prostaglandyny, tromboksanu oraz leukotrienów. Jednak de facto zarówno jego niedobór, jak i nadmiar może być dla naszego zdrowia niebezpieczny. Wszystko przez udział tego kwasu w odpowiedzi odpornościowej organizmu.

Za produkcję wymienionych pochodnych kwasu arachidonowego, czyli: leukotrienów, prostaglandyny, tromboksanu odpowiadają odpowiednio:

• enzym lipooksygenaza (LOX) – za leukotrieny,
• enzym cyklooksygenaza (COX) – za biosyntezę tromboksanu oraz prostaglandyny. Przy czym enzym COX występuje w naszym organizmie w dwóch izoformach:
• COX – 1 aktywnej stale (fizjologicznej), która w naturalny sposób występuje w obrębie układu pokarmowego i nerek. Produkowane z udziałem COX-1 prostaglandyny uczestniczą w wytwarzaniu śluzu, który chroni powierzchnię narządów trawiennych. Stąd farmakologiczne zahamowanie aktywności enzymu COX-1 (np. aspiryną / kwasem acetylosalicylowym) może mieć negatywny wpływ na funkcjonowanie układu trawiennego i moczowego. 
• COX – 2  aktywowanej stanem zapalnym (COX-2 podlega aktywacji przez cytokiny, IL-1beta, czynniki wzrostu oraz endotoksyny).

Prostaglandyny to substancje przekaźnikowe, które wpływają na funkcjonowanie niektórych hormonów, a także uczestniczą w takich mechanizmach odpornościowych jak ból gorączka czy stany zapalne, a ich wpływ na organizm człowieka zależy nie tylko od ich ilości absolutnej, lecz również od stosunku ilościowego do pozostałych substancjach przekaźnikowych odpowiedzialnych za przebieg reakcji zapalnej. Rozkład prostaglandyn ma charakter dwuetapowy: najpierw substancje te ulegają deaktywacji, a następnie ulegają zmetabolizowaniu w wątrobie.

Z tego względu kwas arachidonowy jest uznawany za jedną z najistotniejszych substancji prozapalnych w organizmie, a jego nadmiar może sprzyjać u osób wrażliwych (głównie cierpiących na zaburzenia metabolizmu tłuszczów) reakcje bólowe, w tym szczególnie ból stawów i/lub bóle głowy.  Z drugiej strony, jeżeli kwas arachidonowy spożywany jest w połączeniu z wystarczającą ilością mających działanie przeciwzapalne kwasów omega – 3, prozapalne działanie tego kwasu ulega neutralizacji.

Warto podkreślić, iż jajka są wprawdzie spożywczym źródłem kwasu arachidonowego (szczególnie – żółtko), to jeżeli będą pochodziły z hodowli, gdzie zwierzęta karmione są naturalną paszą, żółtka dostarczą nam również pewnej ilości kwasów omega-3. O ten łagodzący elekt kwasów tłuszczowych omega -3 trudniej w przypadku wieprzowiny (zwłaszcza smalcu wieprzowego, boczku), ze względu na znacznie większą ilość kwasu arachidonowego w 100g produktów wieprzowych niż ma to w przypadku jajek.

Oprócz odzwierzęcych źródeł w diecie, jakimi są wspomniane już żółtka jaj czy tłuszcz wieprzowy, bezpośrednim źródłem kwasu arachidonowego są wyłącznie produkty odzwierzęce, takie jak*:

• smalec wieprzowy: 1700mg na 100g,
• wątróbka wieprzowa: 600mg na 100g,
• żółtko jaj (niektóre źródła podają mniej: 150-200mg): 250mg pro 100g,
• tuńczyk: 280mg na 100g,
• wątróbka: 230mg na 100g,
• indyk oraz mięso z kurczaka: 170mg na 100g,
• mięso wieprzowe: 120mg na 100g,
• masło: 110mg na 100g,
• ser camembert: 34mg na 100g,
• śmietana 30%: 32 na 100g,
• chuda wołowina: 20mg na 100g,
• kwaśna śmietana 10%: 11mg na 100g.

Źródła: www.vitalstoffmedizin.com/fettsaeuren/arachidonsaeure.html; O. Adam, Diät und Rat bei Rheuma und Osteoporose, Walter Hädecke Verlag

Reklama

EnzOmega ® MSE Sprawdź

Omegan 750® Sprawdź

Evolenz III MSE Sprawdź

Witamina C MSE matrix Sprawdź

Niestety, to nie wszystko. Jako jego prekursor, istotnym czynnikiem zwiększającym podaż kwasu arachidonowego w organizmie jest również wspomniany wcześniej kwas linolowy. Znaczącym źródłem dietetycznym tego kwasu są oleje roślinne, przy czym przy wyborze olejów powinniśmy kierować się stosunkiem kwasów tłuszczowych omega – 3 (jako czynnika przeciwzapalnego) do kwasów tłuszczowych omega – 6 (jako potencjalnie prozapalnych).

I tak, mimo że oliwa z oliwek sama w sobie nie jest szczególnie bogatym źródłem kwasów tłuszczowych omega – 3, to jej włączenie do diety jest jak najkorzystniejsze ze względu na relatywnie niską zawartość kwasu linolowego (5,1/100g) a dużą – innego kwasu: oleinowego (kwas oleinowy to jednonienasycony kwas tłuszczowy odporny na peroksydację oraz pozytywnie wpływający na stan naczyń krwionośnych). Szczególne znaczenie ma tutaj kwas eikozapentaenowy (EPA), ponieważ konkuruje on z kwasem arachidonowym o miejsce przyłączenia do receptorów komórkowych (tzw. mechanizm hamowania konkurencyjnego).

EPA podlega zarówno biosyntezie (z udziałem kofaktorów oraz enzymów) z innego kwasu omega – 3 (ALA), którego dobrym źródłem są oleje roślinne takie jak: lniany, z orzechów włoskich, konopny czy rzepakowy, a ponadto występuje w takich produktach jak: tłuste ryby (łosoś, sardynki, tuńczyk, pstrąg) oraz algi morskie.

Niekorzystny stosunek kwasu linolowego do zawartości kwasów tłuszczowych omega – 3 mają oleje:

• kukurydziany,
• sojowy,
• słonecznikowy.

Z drugiej strony należy zaznaczyć, iż kwas arachidonowy sam w sobie jest dla człowieka niezbędny, o jego roli świadczy, chociażby obecność kwasu eikozatetraenowego w mleku matki, niebezpieczny staje się dla nas jedynie w nadmiarze oraz wówczas, gdy w organizmie (ze względu na zbyt niską podaż w diecie bądź stres oksydacyjny, niedobór chroniącej kwasy tłuszczowe omega – 3 przed oksydacją witaminy E lub niedobór kofaktorów uczestniczących np. w metabolizowaniu ALA do EPA) spada ilość równoważących jego prozapalne działanie kwasów tłuszczowych omega – 3 (EPA) oraz takich substancji o właściwościach przeciwzapalnych jak:

• witamina C (działanie przeciwzapalne oraz ochrona kwasów omega – 3 przed peroksydacją),
• witamina E (dobrym źródłem jest nierafinowana oliwa z oliwek oraz olej z orzechów włoskich, ten ostatni niemal idealnie spełnia kryterium złotej proporcji),
• kwas bosweliowy (występujący naturalnie w kadzidle) – w naturalny sposób hamuje działanie enzymu katalizującego syntezę leukotrienów (enzymu LOX),
• kwas gamma-linolowy (GLA), dobre źródła to: orzechy, nasiona, pełne zboża, spirulina, nasiona czarnej porzeczki, wiesiołek lekarski oraz biosynteza własna z kwasu linolenowego (biosynteza ulega zakłóceniu u osób chorych na cukrzycę). synteza GLA przebiega wolno i spowalnia cały metabolizm tego kwasu w organizmie,
• kwas karnozynowy (naturalnym źródłem jest olejek z rozmarynu oraz szałwii) – hamuje proces peroksydacji lipidów, a tym samym chroni cenne kwasy omega – 3, błony mitochondrialne, błony komórkowe oraz mózg, kwas karnozynowy o jego pochodone stymulują również odnowę uszkodzonego DNA,
• selen oraz cysteina jako aktywne centrum enzymów antyoksydacyjnych: peroksydazy glutationowe (selenoperoksydazy). Enzymy te zawierają selen pod postacią selenocysteiny w miejscu aktywnym.

Grupa selenoperoksydaz obejmuje 5 izoform, wśród nich duże znaczenie ma dla nas:

• żołądkowo-jelitowa peroksydaza glutationowa (GPOX-2),
• peroksydaza glutationowa wodoronadtlenków lipidów (phGPX), oba te enzymy neutralizują rodniki powstałe podczas procesów trawienia i wykazują działanie ochronne wobec komórek jelitowych oraz błony śluzowej jelit.

Naturalne źródła selenu w diecie to m.in.: orzechy brazylijskie, orzechy nerkowca, pistacje, słonecznik, jaja, dorsz, łosoś.

Pamiętaj, w warunkach fizjologicznych człowiek zużywa przeciętnie zaledwie 0,1mg kwasu arachidonowego. Pozostała, dostarczana organizmowi wraz z pożywieniem ilość tego kwasu odkłada się przez całe lata i dziesięciolecia w naszych komórkach, sprzyjając genezie i/lub nasileniu procesów zapalnych, a w długim okresie – procesom nowotworowym.