Selen w chorobach tarczycy

Selen w chorobach tarczycy

choroby tarczycy, selen

Selen to śladowy minerał o fundamentalnym znaczeniu dla odporności, ochrony antyoksydacyjnej, a przede wszystkim zdrowia tarczycy ze względu na jego znaczenie w aktywowaniu hormonów.  

Czym jest tarczyca?

Jest to drobny gruczoł, położony na szyi obok tchawicy, którego funkcją jest wytwarzanie hormonów sterujących „szybkością” przemian w naszym ciele. Można go porównać do pedału gazu w samochodzie – im mocniej pracuje ten gruczoł (jest wciśnięty pedał), tym więcej „paliwa” jest zużywane i tym szybciej jedziemy (tym więcej energii spalamy i tym szybciej wszystko przebiega). Tak jak w samochodzie, w organizmie ludzkim też są konsekwencje zarówno nadmiernego „gazowania”, jak i zbyt słabego, co więcej analogia jest zaskakująco celna – w samochodzie przy zbyt dużym spalaniu zniszczy się silnik, u człowieka serce. Zbyt niskie spowoduje, że ten silnik może się zatrzymać – i takie też jest zagrożenie przy drastycznym spadku poziomu hormonów.

Podczas diagnostyki schorzeń bada się zazwyczaj trzy hormony – TSH, FT3 i FT4. Pierwszy z nich nie jest właściwie hormonem samej tarczycy, wydziela go przysadka mózgowa i w naszej analogii można go porównać do tego, jak mocno nasz organizm próbuje „wcisnąć” pedał gazu. Jeśli z jakiegoś powodu tarczyca nie jest w stanie wydzielić hormonów, przysadka stara się „wcisnąć” ją do samej podłogi i poziom TSH potrafi wtedy być bardzo wysoki. Nie oznacza to, że spalanie jest duże – niemal zawsze jest wprost przeciwnie, pomimo tego „dociskania” silnik ledwo ciągnie. Wyjątkiem są bardzo rzadkie i niezwykle niebezpieczne zaburzenia pracy samej przysadki.

Zbyt niski poziom TSH oznacza zazwyczaj, że tarczyca z jakiegoś powodu produkuje nadmiar hormonów i nasze ciało próbuje „zdjąć nogę z gazu” – często nie daje to efektu, gdyż produkcja jest stymulowana przez guz albo proces autoimmunologiczny, niezależnie od naszych mechanizmów regulujących.

FT4 to hormon produkowany przez samą tarczycę i jego poziom mówi nam, czy pracuje ona prawidłowo. Przy czym należy pamiętać, że jest cała grupa schorzeń, w których nasze ciało celowo „zwalnia”. Przykładem może być niedobór żelaza, gdy spada poziom hormonów, chociaż sama tarczyca i mechanizmy jej regulowania są w jak najwyższym porządku. Podobnie jest w stanach niedożywienia. Nasze ciało ratuje się w ten sposób przed spaleniem resztek zasobów, „zwalnia” dla własnego dobra i „pracuje” bardzo ekonomicznie.

FT3 to aktywniejszy hormon, mający dla tkanek większe znaczenie. Jego poziom jest niejako wskaźnikiem pomocniczym – jest on wytwarzany głównie w innych miejscach i zależy od innych czynników, takich jak wysycenie ciała selenem czy stan wątroby. Zdarza się, że tarczyca produkuje odpowiednią ilość FT4, przysadka stymuluje ją prawidłowo, ale nasze ciało ma problem z zamianą go w FT3.

Niedoczynność tarczycy

Gdy poziom hormonów jest zbyt niski w stosunku do potrzeb organizmu (i tu uwaga – każdy organizm ma różne potrzeby, osoba z niskim poziomem żelaza albo anoreksją będzie miała prawidłowy poziom dużo niżej, niż dajmy na to sportowiec) mówimy o niedoczynności tarczycy. Jest to najczęściej spotykany problem, dotyka on pomiędzy 5% a 15% populacji1. Przyczyny to najczęściej zbyt niski poziom jodu w pożywieniu, niedobór selenu oraz procesy autoimmunologiczne, niszczące ten gruczoł.

Objawy są dość trudne do postawienia jednoznacznej diagnozy – jeśli proces chorobowy nie jest bardzo mocno nasilony, niezwykle łatwo pomylić go z depresją, co zresztą bardzo często się dzieje.

Często jedynym symptomem jest obniżone samopoczucie. Spada chęć do życia, chory nie ma ochoty wstawać z łóżka, nic go nie cieszy, patrzy obojętnie na porażki. To może w podstępny sposób całkowicie zniszczyć życie. Wolność wyboru to tak naprawdę wielka iluzja – doskonale widać to właśnie na przykładzie depresji. Zdrowy człowiek ukończy dobre studia, już w czasie ich trwania zdobędzie doświadczenie w zawodzie, znajdzie interesującą i dobrze płatną pracę, będzie dużo dawał rodzinie. Ten z depresją będzie żył z dnia na dzień. Można powiedzieć „takiego dokonali wyboru”, tyle że gdyby to ten pierwszy miał niski poziom serotoniny – to on żyłby od pierwszego do pierwszego, a ten drugi po podjęciu leczenia rozpocznie życie wypełnione szczęściem i sukcesami.

Często słyszy się, że w życiu wszystko można zmienić, tylko trzeba chcieć. I jest to w pewnym sensie prawda. Tyle, że to „chcieć” zależy nie tyle od tego, co sobie powiemy czy jaką decyzję podejmiemy, co bardziej od poziomu hormonów w naszym organizmie. Jest to teoria szczególnie nie lubiana przez tych, którzy mają ten poziom bardzo wysoki i wszystko przychodzi im dużo łatwiej.

W przypadku bardziej zaawansowanej choroby pojawiają się dodatkowe objawy, z których jednak wiele jest zbliżonych do tych występujących w innych schorzeniach. Bardzo charakterystyczne jest wysychanie i lekkie przebarwienie skóry, szczególnie na łokciach i kolanach, mówi się o „objawie brudnych kolan”, gdyż wysuszona skóra z nadmiarem pigmentu wygląda trochę jak lekko zabłocona.

Kończyny stają się zimne, chory nie może się ogrzać – i tu uwaga, identycznie objawiają się przewlekłe infekcje. Zaczynają wypadać włosy – co jednak też często pojawia się w innych schorzeniach, na przykład w niedoborze żelaza. Zdarzają się też bóle brzucha i zaparcia. Przestrzegam przed próbą samodzielnej diagnozy na podstawie często spotykanych w Internecie list objawów. Bardzo często „100% pewna niedoczynność” okazuje się czymś zupełnie innym, co więcej – nawet niski poziom FT3 i FT4 nie przesądzają o diagnozie, gdyż są stany chorobowe w których ich spadek jest najzupełniej normalny.

Nadczynność tarczycy

Nadczynność – stan, w którym hormony są zbyt wysoko – jest rzadziej spotykany (dotyka jednej osoby na kilka tysięcy2) i o wiele groźniejszy. Nagle rozwijająca się choroba może w krótkim czasie zabić, albo sprawić że człowiek zostanie inwalidą. Tutaj ciężko mówić o objawach, gdyż zazwyczaj chory dość szybko trafia do szpitala. Pojawia się podwyższona temperatura, biegunki, a także szybka utrata wagi. W przeciwieństwie do infekcji układu pokarmowego, osoba dotknięta nadczynnością będzie ciągle czuć, że jest jej zbyt ciepło, do tego stopnia,  że w zimie może chodzić w samym podkoszulku.

Głównym problemem, z jakim przeciętny człowiek może się zetknąć jest niedoczynność. I tu pojawia się pytanie – czy można w jakiś sposób jej zapobiegać?

Selen

I tu warto przyjrzeć się selenowi. Ten pierwiastek jest niezbędnym elementem pracy tarczycy. Nie tylko chroni ją przed działaniem niekorzystnych czynników środowiskowych, czasem dosłownie ratując przed zniszczeniem, ale też umożliwia hormonom zamianę z FT4 na FT3 już po opuszczeniu tego gruczołu. W Polsce jego niedobory są powszechne, w związku  tym zalecana jest suplementacja3.

Hashimoto

Chyba najczęściej słyszy się o autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy – Hashimoto. Jest to schorzenie którego przyczyny są nieznane, ale dotyka coraz więcej osób. Być może światło na zagadkę powstawania tej choroby mogą rzucić próby kliniczne z selenem4-6. W porównaniu do placebo, chorzy na Hashimoto którzy otrzymali selen zaczęli po prostu zdrowieć – przeciwciała zaczęły znikać z ich krwi, USG wykazało zatrzymanie się zmian w tarczycy, u jednej z prób klinicznych co czwarty pacjent otrzymujący selen wracał do zdrowia.

Skoro po uzupełnieniu selenu osoba chorująca na chorobę autoimmunologiczną zdrowieje, czy przypadkiem nie jest tak, że schorzenie to jest po prostu objawem niedoboru? Czy gdyby ci wszyscy pacjenci dostali zalecenie suplementacji zanim choroba się rozwinęła – zachorowaliby? Chyba nieprędko znajdzie się odpowiedź na te pytania – pomimo tak dużego potencjału, jaki kryje się w selenie, nie są prowadzone szczegółowe badania.

Prawdopodobnie rozwiązanie nie jest tak proste, „jedz selen – nie zachorujesz, nie jedz – zachorujesz”. Zapewne dużą rolę odgrywa wysycenie ciała innymi antyoksydantami czy narażenie na metale ciężkie. Niemniej próby kliniczne bez wątpliwości pokazały, że pierwiastek ten jest tutaj podstawą, na tyle istotną by rozważyć suplementację.

Na koniec pozostaje przyjrzeć się nadczynności – także i tutaj suplementacja okazuje się niezwykle pomocna. W jednej z prób klinicznych w chorobie Gravesa udało się uzyskać znaczne spowolnienie rozwoju choroby oraz bardzo duże zmniejszenie towarzyszących jej skutków8.

Pamiętajmy, że przed podjęciem samodzielnych kroków w przypadku schorzeń tarczycy zawsze należy najpierw zbadać poziomy hormonów i ewentualnie podejrzewane niedobory i skonsultować je z lekarzem.

 

Bibliografia

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3970282/
  2. http://bmb.oxfordjournals.org/content/99/1/39.full
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11934251]
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11932302
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744563
  6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14757967
  7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1345585
  8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21591944
Dla kogo koenzym Q10?

Poziom koenzymu we krwi zmniejsza się przy znacznych obciążeniach psychicznych (stres), dużym wysiłku fizycznym (sport), w ciężkich stadiach tzw. chorób cywilizacyjnych, takich jak dolegliwości sercowe, cukrzyca, nowotwory, otyłość a także po 35 roku życia.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Selemit MSE
Monopreparat - wysoka porcja 200 μg (selenian sodu)
Selen MSE
Naturalny preparat w postaci L- Selenometioniny pozyskany z mikroalgi spiruliny platensis
Reklama
Selemit MSE
Monopreparat - wysoka porcja 200 μg (selenian sodu)
Selen MSE
Naturalny preparat w postaci L- Selenometioniny pozyskany z mikroalgi spiruliny platensis
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med