W Polsce co 8 minut dochodzi do udaru mózgu, a 85% przypadków to udar niedokrwienny - powstaje na skutek zablokowania światła naczyń (przez blaszkę miażdżycową lub skrzep), w skutek czego przepływ krwi do mózgu ulega zatrzymaniu.

Badania stawiają sprawę jasno – homocysteina jest wrogiem naszego układu krwionośnego i to właśnie nadmiar tego aminokwasu naraża nasz organizm na wielkie niebezpieczeństwo!

Krwio-autostrada

Każdego dnia przez nasze naczynia krwionośne przepływa 9 000 litów krwi – ruch tak jak na autostradzie: krew przenosi tlen z płuc do komórek i odbiera dwutlenek węgla, który jest usuwany z organizmu. Wszelkie witaminy i minerały wchłaniane w jelicie są następnie rozprowadzane przez krew do wszystkich narządów w organizmie. Krew pełni również funkcję oczyszczającą – odbiera z komórek wszelkie „metaboliczne śmieci”.
Wyobraźmy sobie teraz, że dochodzi do zablokowania d
rogi, przez którą przepływa krew. Mózg nie otrzymuje tlenu i dochodzi do zawału najważniejszego w organizmie narządu. Przyczyną jest wysoki poziom homocysteiny!

Udar niedokrwienny - homocysteina poczyniła szkody

Nadmiar homocysteiny we krwi uszkadza naczynia krwionośne – przyśpiesza procesy włóknienia, wapnienia naczyń i zaburza proces krzepnięcia krwi. W ten sposób zostaje zainicjowany proces prowadzący do dysfunkcji śródbłonka, a ostatecznie m.in. udaru mózgu.
Homocysteina jest substancją białkową, która powstaje w organizmie w wyniku przekształcenia metioniny – aminokwasu występującego powszechnie w pożywieniu (m.in. nabiale i mięsie). Proces przemian homocysteiny wymaga określonych kofaktorów. Witamina B12 oraz kwas foliowy uczestniczą w reakcji remetylacji homocysteiny do metioniny, natomiast witamina B6 bierze udział w drugim kierunku jego przemian – procesie transsulfuracji podczas której dochodzi do powstawania cysteiny, a następnie glutationu oraz tauryny. W nerkach i wątrobie homocysteina jest również remetylowana przy udziale betainy, a szlak ten przebiega w sposób alternatywny i niezależny od witamin z grupy B. Aktywnie zaangażowana w metylację jest również witamina B2 (ryboflawina), która w ramach przemian biochemicznych ściśle związana jest zarówno z kwasem foliowym jak również z witaminą B12 oraz witaminą B6.
Niedobór witami
n z grupy B blokuje szlak przemian homocysteiny, w skutek czego dochodzi do nagromadzenia się w organizmie tej toksycznej substancji.

Z badań wynika:

Spadek stężenia homocysteiny (o 3 µmol/l) był związany z mniejszym ryzykiem udaru o 19-22%1. Badania przeprowadzone u osób ze stwierdzonymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach i stężeniem homocysteiny we krwi wyższym niż 14 µmol/l wykazały korzystny wpływ leczenia witaminami B12, B6 i kwasem foliowym.  Zaobserwowano spadek poziomu homocysteiny, a dalszy postęp tworzenia blaszek miażdżycowych uległ zahamowaniu2

Badanie poziomu homocysteiny jest jednym z najdokładniejszych wskaźników stanu zdrowia.
Poziom homocysteiny możemy oznaczyć we krwi i warto to robić regularnie.  Za prawidłowe uważa się stężenie homocysteiny w osoczu krwi w granicach 7-10 µmol/l. Wysokie stężenie homocysteiny przekraczające 20-30 µmol/l (tzw. hiperhomocysteinemię) – uważa się za bezwzględnie szkodliwą dla zdrowia. Wykazano jednak, że stężenia rzędu 11-13 µmol/l może inicjować szkodliwe zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych. Dlatego za poziom całkowicie bezpieczny najlepiej jest uznać wartość < 10 μmol/l2.