O „niebezpieczeństwach” związanych z witaminami oraz mikroskładnikami odżywczymi, część 1

W ciągu ostatnich lat na temat działania witamin oraz mikroskładników odżywczych ukazało się w prasie wiele naukowych publikacji oraz felietonów naukowych. Artykuły te miały charakter negatywnej kampanii, a dziennikarze bezkrytycznie przytaczali różne publikacje lub też cytowali opinie „ekspertów“, którzy z góry obrali w tej sprawie jednostronne stanowisko.

I tak oto pojawiły się doniesienia w rodzaju:

• „Istniejące badania wskazują na oszustwo jakie wiąże się z witaminami w tabletkach. Witaminy są … nieskuteczne, drogie, a niekiedy wręcz niebezpieczne, ale przynoszą miliardowe zyski”³
• „Witaminowe oszustwo” (Süddeutsche Zeitung Nr. 15, Maj/Juni 2007)
• „Przeciwutleniacze nie chronią przed schorzeniami układu sercowo – naczyniowego” (Ärztliche Praxis 14.8.2007)
• „Witamina B nie pomaga na serce”. Cardio News 9 (2007) (WENBIT-Badanie)
• W podobny sposób cytowano w prasie różne publikacje:
• „Witamina C blokuje działanie chemioterapii”¹
• „Selen oraz witamina E nie zmniejszają ryzyka raka prostaty”²

Dalsze przykłady takich jednostronnych wypowiedzi na temat witamin możemy znaleźć tutaj⁵, wśród nich zaś opinię, że codzienna 10-minutowa ekspozycja na światło słoneczne ma wystarczać dla pokrycia naszego całkowitego dobowego zapotrzebowania na witaminę D.

Medyczni laicy, dietetycy a nawet lekarze bez zastrzeżeń wierzą tego rodzaju stwierdzeniom, ponieważ brakuje im podstawowej wiedzy biochemicznej, nie czytają oryginalnych źródeł takich artykułów, a nawet jeżeli, to nie dostrzegają w nich ewentualnych błędów lub nieścisłości statystycznych.

„Przyjmowanie preparatów witaminowych może być śmiertelne” – brzmiało jedno z przerażających doniesień, jakie wczesną wiosną 2007 roku obiegły całą światową prasę. Okazją do jego pojawienia się była pewna metaanaliza, jaką przeprowadziła duńska grupa badawcza z Uniwersytetu w Kopenhadze. Uczeni przeanalizowali oryginalne wyniki 68 różnych badań nad efektywnością suplementów diety oraz selenu⁴. Natychmiast po opublikowaniu rezultatów duńskiej metaanalizy renomowani naukowcy wyrażali wątpliwości dotyczące sposobu przeprowadzenia oraz interpretacji otrzymanych wyników.

Renomowany monachijski profesor w zakresie przetwarzania informacji medycznych, biometrii oraz epidemiologii, Jörg Hasdorf podczas warsztatu zorganizowanego przez stowarzyszenie GVF jaki odbył się w dniu 21.8.2007 w Berlinie wskazywał, że:

• Metaanaliza traktowała tak samo osoby zdrowe jak pacjentów z najróżniejszymi schorzeniami w rodzaju choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego, raka jelita grubego a nawet chorych poddawanych hemodializie.
• Podczas badań stosowano pięć różnych przeciwutleniaczy zarówno w ramach terapii kombinowanej jak też w ramach monoterapii w najróżniejszych dawkach:

– od 10 do 500 razy większych niż minimalna dawka, jaką przebadano w pojedynczych badaniach.

– czas trwania terapii wahał się od jednego dnia do 12 lat.

Ponadto analiza uwzględniała nie tylko badania nad pierwotną oraz wtórną profilaktyką, lecz także i inne.

W opinii Hasforda wniosek, do jakiego doszli autorzy badania, że przeciwutleniacze zwiększają ryzyko zgonu, nie jest odpowiednio umotywowany. „To zadziwiające, jak niewiele badań, które spotykają się z ogromnym zainteresowaniem opinii publicznej, jest w stanie oprzeć się weryfikacji ich sposobu podejścia do problemu oraz zgodności z wiedzą naukową. W takich przypadkach możemy zadać sobie pytanie, jak to możliwe, że gremia opiniotwórcze, również te z renomowanych międzynarodowych fachowych czasopism w ogóle przyjmują do druku tego rodzaju manuskrypty” (Hasford).

Oprócz błędów w rzemiośle we wspomnianej wyżej metaanalizie pojawił się również jeden błąd rzeczowy. Wspomniana metaanaliza przytacza niewłaściwe dane liczbowe, pochodzące z badania Brown et al.⁶, które przemawiały za nieskutecznością antyoksydantów⁵. Późniejszy kontakt z doktorem Brownem potwierdził nieodpowiednie przytoczenie otrzymanych przez niego rezultatów, które przedstawiono w roku 2001 (źródło: N. Engl. J. Med.⁶)

W lipcu 2007 roku magazyn JAMA przedrukował krytykę duńskiej metaanalizy von Bjelakovic nie wspominając przy tym ani słowem o źle dobranych danych liczbowych. Na pisemne zapytanie dotyczące faktycznego stanu rzeczy starszy redaktor magazynu odpowiedział 15.8.2007 następująco⁵: „Zgłoszona uwaga jest słuszna: istotnie w przekazanych nam danych znalazł się wskazany przez państwa błąd (…) w oparciu o to opublikujemy stosowną korektę artykułu”.

Nikt nie skorygował nigdy tytułowej strony magazynu „Süddeutschen Zeitung Wissen“ wydanie nr 15 Mai/Juni 2007 opatrzonej tytułem „Witaminowe oszustwo”, na której stwierdzono, że witaminowe preparaty „… nie tylko nie przynoszą nam żadnego pożytku, lecz mogą nawet skracać życie”. Podobna sytuacja dotyczy wielu innych źródeł drukowanych, które krążą w społeczeństwie.

Jako kolejny przykład wyciągania przedwczesnych i niepoważnych wniosków można wskazać bostońskie badanie zrealizowane przez Nancy R. Cook et al.⁷. Prace nad projektem rozpoczęto w roku 1995, zaś otrzymane rezultaty opublikowano w roku 2007. Badanie prospektywne z grupą kontrolną obejmowało kobiety z tak zwanej grupy wysokiego ryzyka, które przeszły już jakieś schorzenie układu sercowo – naczyniowego lub u których stwierdzono trzy czynniki ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo – naczyniowego. Średnia wieku uczestniczek badania wynosiła 60,6 lat. Kobiety poddano następującym rodzajom leczenia:

• placebo
• d-Alfa-tokoferol naturalnego pochodzenia (dawkowanie: 600 IE co 2. dzień)
• syntetyczny Beta-karoten (dawkowanie: 50 mg co 2. dzień)
• witamina C (dawkowanie: 500 mg/dziennie)

Badanie uwzględniało następujące parametry: zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, konieczność pomostowania tętnic wieńcowych (operacja wszczepienia bypassów, przyp. tłum.) oraz zatrzymanie pracy układu sercowo-naczyniowego.

Zgodnie z regułą badań realizowanych według zasady ITT (ang. intention-to-treat, analiza zgodna z zaplanowanym leczeniem), oceniono rezultaty osiągnięte u wszystkich objętych badaniem pacjentów, bez względu na to, czy osoby te przyjmowały przeznaczone im leki ze 100% dokładnością czy też nie.

Najważniejszy rezultat badania: brak jakichkolwiek znaczących różnic między działaniem witaminy C, E oraz beta-karotenu w porównaniu z przyjmowaniem placebo. Międzynarodowa prasa donosiła również i o tym badaniu, pisząc że: „Witaminy nie są w stanie ochronić serca kobiet”. Czasopismo „Die Ärztliche Praxis (BRD)“ w dniu 14.7.2007 opublikowało artykuł zatytułowany: „Witaminy nie chronią przed chorobami układu sercowo – naczyniowego – na podstawie długookresowego badania nie stwierdzono żadnego związku”. Laikom oraz ekspertom do spraw żywienia pozwoliło to wysnuć oczywisty wniosek, że witaminy są rzekomo bezużyteczne.

Jednak dokładniejsza analiza badania pozwoliła uzyskać jego autorom dokładniejsze i bardziej znaczące wyniki.

Poziom zgodności, czyli dotrzymanie przez kobiety reguł doświadczenia, w którym brały udział, zdefiniowano w badaniu następująco: Uczestniczki informują o stosowaniu przeciwutleniaczy oraz przyjmują przynajmniej dwie trzecie z przeznaczonych im w ramach badania tabletek. Jeżeli chodzi o przeciwutleniacze oraz placebo badanie follow-up wykazało średni poziom zgodności na poziomie 73 %, co oznacza, że 73% uczestniczek przyjęło przynajmniej dwie trzecie wyznaczonych im dawek. Na 8171 kobiet było to 5965. Z drugiej strony 27 %, co odpowiada 2206 kobiet, nie przyjęło przynajmniej jednej trzeciej lub nawet więcej przeznaczonej dla nich dawki preparatów.

Natomiast po wyłączeniu wyników uzyskanych w grupie tych 27% niepoddanych leczeniu kobiet, uzyskano następujące wyniki (przedstawione dane dotyczą leczenia witaminą E):

• 13 % spadek liczby wszystkich uwzględnionych parametrów (RR: 0,87, 95% CI, 0,76 – 0,99 (p = 0,04)
• 22 % spadek liczby zawałów serca (RR: 0,78, 95 % CI, 0,58- 1,06 (p = 0,11)
• 27% spadek liczby udarów mózgu (RR: 0,73, 95 % CI, 0,54- 0,98 (p = 0,04)
• 23% spadek liczby połączonych zawałów serca, udarów mózgu oraz zatrzymania pracy układu sercowo-naczyniowego (RR: 0,77, 95 % CI, 0,64 – 0,92) (p = 0,05)
• 11% spadek liczby poważnych zaburzeń pracy serca u kobiet, które zdążyły doświadczyć tego rodzaju zaburzeń jeszcze przed rozpoczęciem badania (RR: 0,89, 95 % CI, 0,79 – 1,00 (p = 0,04)

Ponadto jeżeli chodzi o monoterapię beta-karotenem, okazało się, że śmiertelność uczestniczek badania z powodu problemów układu sercowo – naczyniowego wzrosła i wyniosła 48 % (RR: 1,48, 95 % CI, 1,08 – 2,02 (p = 0,02).

W momencie rozpoczęcia badania czyli w roku 1994 (przy czym z pewnością samo badanie było planowane już dwa, trzy lata wcześniej), w oparciu o rezultaty testów in-vitro zakładano, że beta-karoten posiada właściwości antyoksydacyjne i dlatego podjęto decyzję o przeprowadzeniu monoterapii wysoką dawką tej substancji czyli 50 mg. Na około 600 znanych nam karotenoidów beta-karoten należał wtedy do najlepiej przebadanych preparatów. Równocześnie, wiele innych, wcześniejszych badań sugerowało, iż beta-karoten to obosieczna broń antyoksydacyjna.

W konsekwencji przy ocenie badania należało poddać ocenie nie tylko wyniki uzyskane zgodnie z zasadą ITT (Intention-to-treat), lecz również rezultaty analiz eksplanacyjnych lub analiz wyników zgodnych z protokołem (czyli wyników uzyskanych przez pacjentów, którzy przestrzegali zasad terapii).

Niewątpliwie nawet mimo tego rezultaty badania Cooka są istotne. Jeżeli naturalna forma witaminy E spowodowała u kobiet z grupy wysokiego ryzyka spadek liczby zawałów serca o 22 % oraz redukcję liczby udarów mózgu o 27 %, to tę formę leczenia należy ocenić jako skuteczny środek terapeutyczny. Nie sprzeciwiają się temu również i te wyniki badań, które dowodzą tego, że „witamina E jest niebezpieczna”, które uzyskał chociażby zespół badawczy Müller et al.⁸. Zresztą również i ten projekt badawczy cechuje się istotnymi niedociągnięciami statystycznymi, co zostało później przez środowisko fachowców wyraźnie skrytykowane.

Krytyczne opinie na temat dalszych badań nad mikroskładnikami odżywczymi potwierdzają braki w wiedzy na temat leczenia takimi substancjami, szczególnie, w sytuacji, gdy mamy przed oczami jedynie parametry zastępcze.

W ramach badania WENBIT, którym objęto łącznie 3.090 pacjentów z kasy chorych IHK wszyscy uczestnicy badania przyjmowali kwas acetylosalicylowy, jeden lek z grupy beta-blokerów oraz jeden lek z grupy statyn, ponadto grupa placebo otrzymywała witaminę B6, B12 oraz kwas foliowy. Przedmiotem badania było obniżenie poziomu homocysteiny.

Od samego badania nie można było wiele oczekiwać, gdyż:

• kwas acetylosalicylowy wywołuje uszkodzenia błony śluzowej żołądka, obniża zawartość witaminy C w soku żołądkowym oraz utrudnia resorpcję witaminy B12.
• beta-blokery oraz statyny aktywują syntezę tlenku azotu oraz nasilają stres nitrozacyjny. NO utlenia metale przejściowe, w tym wchodzący w skład cząsteczki kobalaminy kobalt, a także zwiększa deficyty witaminy B12. Oprócz tego hamuje funkcjonowanie mitochondriów.
• Długotrwała suplementacja witaminy B12 podnosi zapotrzebowanie organizmu na biotynę. Prowadzona w dłuższym okresie terapia witaminą B12 bez odpowiedniego wsparcia biotyną traci swoją skuteczność.

Na każdej ulotce informacyjnej dołączonej do opakowania witaminy B12 znajdziemy informację o takich skutkach ubocznych jak: problemy skórne czy wypryski.

– Długotrwała terapia witaminą B6 w warunkach braku niedoboru tej witaminy nieodmiennie wywołuje niepokojące deficyty cynku. Na występowanie tej zależności profesor F. Clausen z Uniwersytetu Roskilde wskazywał już 20 lat temu.

Jako przykładem posłużmy się pewnym badaniem nad wykorzystaniem selenu w celu obniżenia ryzyka nowotworu prostaty², w którym testowano działanie wysokiej dawki organicznego związku selenometioniny. Tymczasem przy dziennej dawce na poziomie 200 μg selen zaczyna kumulować się w organizmie i może mieć na niego działanie toksyczne. Profesor F. Clausen z Uniwersytetu Roskilde publikował te informacje już 20 lat wcześniej. Oprócz tego na terenie Stanów Zjednoczonych oraz Kanady nie występują żadne deficyty selenu. Wprost przeciwnie, północno-amerykańskie zboża są bogate w ten pierwiastek, a wyjściowy poziom selenu u objętych testami pacjentów wynosił 135 μg/l (poziom, którego Niemcy czy Austriacy nigdy nie osiągają bez dodatkowej suplementacji). Tymczasem po zakończeniu badania stężenie wspomnianego pierwiastka we krwi uczestników eksperymentu osiągnęło bardzo niepokojącą wartość 251 μg/l (!), którego nigdy nie powinni byli osiągnąć.

Reklama

B-Komplex MSE Sprawdź

Witamina E-Komplex Fluid MSE dr Enzmann Sprawdź

Witamina B12 MSE MAX Sprawdź

QuinoMit Q10® Fluid z Selenem MSE Sprawdź

Selen MSE Sprawdź

Witamina C MSE matrix Sprawdź

Kompendium Medycyny Mitochondrialnej Sprawdź

W ramach innego badania, tym razem badania in-vitro nad wpływem witaminy C na działanie chemioterapii¹ posłużono się utlenioną wcześniej witaminą C. Tylko czy farmaceuta sprzedaje nam w aptece utlenioną czy zredukowaną witaminę C?

W czasie planowania/przeprowadzania badań nad mikroskładnikami odżywczymi na pierwszym planie znajdował się wpływ stresu oksydacyjnego lub homocysteiny. Ponadto podczas testów stosowano pojedyncze substancje takie jak witamina E lub też kilka mikroskładników odżywczych jednocześnie. Tego rodzaju strategie są zawsze niepokojące, ponieważ nie uwzględniają mającej miejsce in vivo kaskady redukcyjnej oraz stwarzają zagrożenie indukcji blokad redukcyjnych, jakie mogą pojawić się na przykład przy podaniu pacjentowi witaminy E w warunkach deficytu koenzymu Q10. Ponadto w badaniach nie uwzględniono takich indywidualnych cech szczególnych jak^9,10,11,12:

• reakcje organizmu uwarunkowane wpływem układu współczulnego (utrata jonów K+, Mg++, Zn++, kwasów tłuszczowych omega-3, witaminy C)
• nawyki żywieniowe (ilość spożywanych wraz z dietą kwasów tłuszczowych omega-3, dieta wegetariańska, dieta bogata w żywność typu fast food, spożywanie bogatych w azotany warzyw liściastych oraz warzyw korzeniowych pochodzących z upraw konwencjonalnych, a ponadto bogatego w azotany mięsa, kiełbas oraz konserw mięsnych)
• skażenie biocydami podstawowych artykułów spożywczych
• przyjmowanie przez osoby przewlekle chore takich leków, które wymuszają niedobory witamin
• znaczenie wpływu stresu nitrozacyjnego na funkcjonowanie mitochondriów oraz enzymów mitochondrialnych, a także na funkcyjne lub strukturalne białka
• zaopatrzenie organizmu danej osoby w witaminę D
• wiek pacjenta
• obciążenie organizmu pacjenta ksenobiotykami oraz truciznami środowiskowymi.

Spośród 3870 posiadanych przez nas enzymów 22 % (= 860) wymaga obecności takich kofaktorów jak witaminy czy pierwiastki śladowe¹³. W wysokich dawkach preparaty multiwitaminowe poprawiają działanie enzymów¹³. Samo za siebie mówi to, że w 2005 roku austriacke apteki sprzedały ponad 5 milionów tego rodzaju preparatów, przy czym najwyższy wzrost sprzedaży (17,7 %) odnotowano w grupie seniorów³. Gdyby konsumenci nie odnosili z nich żadnych korzyści, nie wydawaliby na nie pieniędzy. Na tego typu działanie zawsze najwrażliwiej reagują portfele obywateli.

Natomiast przyjmowanie witamin hurtem lub stosowanie ich jako dodatku do żywności oraz napojów uważamy za zjawisko niepokojące. Jednak z drugiej strony obserwujemy jednoczesny niemalże zupełny brak informacji/wytycznych na temat przyjmowania witamin ze strony lekarzy.

Od wielu lat wiadomo już, że u osób w podeszłym wieku powszechnie występują deficyty witamin z grupy B. Głównej przyczyny tego zjawiska upatrujemy w polipragmazji (podawaniu pacjentom wielu różnych leków jednocześnie, przyp. tłum.), począwszy od leków antykoncepcyjnych aż po środki przeciwbólowe oraz farmaceutyki stosowane przy schorzeniach reumatologicznych, nadciśnieniu czy chorobach układu sercowo – naczyniowego. Niedoborom witamin z grupy B sprzyja fakt, iż nikt nie ostrzega pacjentów przed grożącymi im deficytami. A jeżeli już ktoś wykonuje jakieś badania laboratoryjne, to są one nieodpowiednie lub podlegają niewłaściwej interpretacji. Tymczasem liczne farmaceutyki prowadzą do niedoborów witamin i / lub pierwiastków śladowych (patrz przegląd zamieszczony w dalszej części tekstu).

Już w roku 1993 A. v. d. Berg et al. z Monachium wskazywał na deficyty witamin z grupy B u osób w podeszłym wieku¹⁴. Przy czym najczęściej niedobory te dotyczą witaminy B12, kwasu foliowego oraz witaminy B6. Niestety badania krwi wprowadzają lekarzy i pacjentów w błąd. Wspomniane niedobory możemy bowiem rozpoznać po wzroście poziomu niektórych metabolitów, takich jak:

• Homocysteina (szczególnie dotyczy to kwasu foliowego, a ponadto także: witaminy B12 oraz B6. Podwyższony poziom homocysteiny wskazuje na deficyt wszystkich trzech wymienionych witamin)
• Kwas metylomalonowy, kwas cytrynowy w moczu wskazuje na deficyt witaminy B12
• Wzrost poziomu cystationiny moczu jest markerem niedoboru witaminy B6
• Niedobory potasu, magnezu i cynku stwierdzamy nie poprzez zmierzenie ich poziomu w surowicy krwi, lecz przede wszystkim poprzez ocenę ich stężenia na poziomie wewnątrzkomórkowym.

Skutkami takich niedoborów są: skurcz naczyń krwionośnych, nadciśnienie, zaburzenia rytmu pracy serca. Jednocześnie leki obniżające ciśnienie oraz przeciwarytmiczne jedynie tłumią skutki występujących niedoborów składników odżywczych i nie zwalczają prawdziwych przyczyn tych dolegliwości czyli niedoborów elektrolitów na poziomie wewnątrzkomórkowym. Korekta istniejących deficytów to najważniejszy środek terapeutyczny, który pozwala skutecznie obniżyć ciśnienie krwi oraz ustabilizować rytm pracy serca¹².

Niewłaściwa ocena zaopatrzenia organizmu w mikroskładniki odżywcze oraz zlecanie nieodpowiednich analiz laboratoryjnych może prowadzić do postawienia nieodpowiedniej diagnozy, tego rodzaje sytuacje zdarzają się do dzisiaj.

CZYTAJ DALEJ – CZĘŚĆ 2