O „niebezpieczeństwach” związanych z witaminami oraz mikroskładnikami odżywczymi, część 2

Dr Bodo Kuklinski
Niewłaściwa ocena zaopatrzenia organizmu w mikroskładniki odżywcze oraz zlecanie nieodpowiednich analiz laboratoryjnych może prowadzić do postawienia nieodpowiedniej diagnozy, tego rodzaje sytuacje zdarzają się do dzisiaj.

Tezy tej dowodzą dwa przykłady schorzeń neurologicznych:

1. Przykład: Polineuropatia obwodowa:

Pewna urodzona w 1944 roku kobieta opuściła uniwersytecką klinikę neurologiczną z diagnozą „idiopatyczne PNP” (czyli polineuropatia) bez otrzymania jakichkolwiek wskazań dotyczących dalszej terapii. Poziom kwasu foliowego we krwi pacjentki wynosił 2,1 pg/ml (przedział referencyjny 1,8 – 9,0) a witaminy B12 – 347 pg/ml (przedział referencyjny: 190 – 940). Jednocześnie pominięto wartość parametru MCV – 101 fl (przedział referencyjny: 82 – 97).

W moczu pacjentki stwierdziliśmy patologicznie wysokie stężenie kwas metylomalonowego: 3,8 mg/g kreatyniny (norma < 2,0) co wskazuje na wyraźny deficyt witaminy B12.

Patologicznie wysokie stężenie cytruliny w moczu: 1.467 μmol/g kreatyniny (przedział referencyjny: < 100) sugerował dużą endogenną syntezę tlenku azotu. Ponieważ NO utlenia witaminę B12 upatrywaliśmy w nim możliwej przyczyny niedoboru tej witaminy u pacjentki. Skrajne zaufanie przedziałom referencyjnym oraz zaniechanie odpowiednich badań laboratoryjnych, których konieczność postulował już w 1993 Berg¹⁴, doprowadziło do terapeutycznego nihilizmu. Przy czym za niedoborem witaminy B12 oraz kwasu foliowego przemawiała już sama patologicznie wysoka wartość MCV rzędu 101 fl, jednak tego parametru w ogóle nie uwzględniono. PNP jest całkowicie odwracalna w ramach terapii witaminą B12, kwasem foliowym, pozostałymi witaminami z grupy B, lecytyną, magnezem oraz cynkiem. Na dodatek to nie jedyny przypadek tego rodzaju pacjenta¹³. W naszym centrum zajmowaliśmy się już wieloma osobami, które cierpiały na tego rodzaju „idiopatyczne PNP“.

2. Przykład: Pacjent z „chorobą Alzheimera“, DD: chorobą Creutzfelda-Jakoba:

Pewien urodzony w 1958 roku inżynier budowy maszyn od 1989 cierpiał z powodu migreny. W 2002 roku zgodnie z kryteriami WHO z powodu nadciśnienia stadium I poddano go leczeniu beta- blokerem oraz inhibitorem ACE. W ciągu zaledwie kilku tygodni od rozpoczęcia terapii u pacjenta rozwinęła się postępujące dezorientacja, zaburzenia pamięci oraz zamroczenia. Zaburzenia te ustąpiły wraz z odstawieniem wymienionych wyżej leków.

W 2008 roku ponownie zlecono mu przyjmowanie beta-blokerów oraz leków obniżających ciśnienie krwi. I znowu, chociaż tym razem w dużo silniejszym stopniu – pojawiły się zaburzenia pracy mózgu połączone z całkowitą utratą pamięci krótko- i długotrwałej oraz pamięci roboczej. Nasz bohater utracił zupełnie orientację w czasie i przestrzeni, przez co wiele razy krążył zdezorientowany wokół własnego domu.

W badaniach płynu mózgowego klinika neurologiczna stwierdziła co następuje:

Diagnoza brzmiała: silne podejrzenie choroby Creutzfelda-Jakoba. Pacjenta nie poddano żadnej terapii.

Zlecone przez nas badania laboratoryjne przyniosły następujące patologiczne rezultaty:

• Stres nitrozacyjny:
• NO w wydychanym powietrzu: 400 μg/m3 (norma < 100,0)
• Cytrulina w moczu: 454 μmol/g kreatyniny. (norma < 100)
• Niedobory składników odżywczych:
• Koenzym Q10 w surowicy: 939 μg/l (optymalnie > 2.500)
• Witamina-25-OH-D3 w surowicy: 8 nmol/l (norma 100 – 150)
• Kwas metylomalonowy w moczu: 4,1 mg/g Crea. (norma < 2,0)
• Niedobory na poziomie wewnątrzkomórkowym:
• Potas: – 24 %
• Magnez: – 14 %
• Witamina B1: – 30 %
• Witamina B6: – 24 %
• Patologicznie podwyższone:
• Pirogronian we krwi: 7,4 mg/l (norma < 5,8)
• Enolaza neurospecyficzna NSE: 8,8 μg/l (norma < 6,0)

Wartości prawidłowe przyjęły natomiast następujące parametry: mleczan we krwi, witamina B5, biotyna, karnityna.

W ramach terapii metylokobalaminą, biotyną, kwasem α-ketoglutarowym, amidem kwasu nikotynowego, fosforanem 5’ pirydoksalu, kompleksem witamin z grupy B, witaminą C, cytrynianem potasu, cytrynianem magnezu, koenzymem Q10, 4.000 IE witaminy D oraz 1.000 mg wapnia/dobę, kwasami tłuszczowymi omega-3 oraz tranem z wątroby zaledwie w ciągu kilku dni funkcjonowanie mózgu pacjenta uległo poprawie. Nasz podopieczny wydawał się być zupełnie normalny, jednak już po dwu-trzygodzinnym wysiłku umysłowym pojawiały się u niego zaburzenia koncentracji oraz napady zmęczenia.

Co się stało?

Nasz pacjent w 1988 roku miał wypadek samochodowy, w którym doznał urazu szyjnego odcinka kręgosłupa. Następnie u mężczyzny rozwinął się pourazowy zespół czaszkowo – szyjny, połączony z atakami migreny, które utrzymywały się u niego od 1989 roku. Specjalne funkcjonalne badanie rentgenowskie potwierdziło niestabilność tego odcinka kręgosłupa. Tymczasem tego rodzaju uszkodzenia wywołują przewlekłe zaburzenia ukrwienia mózgu, którym zawsze towarzyszy zjawisko reperfuzji oraz wymuszony przez nie stres nitrozacyjny w obrębie mózgu¹⁵. W konsekwencji u chorego dochodzi do ograniczenia aerobowego metabolizmu glukozy. Dotknięta tym problemem osoba zaczyna cierpieć z powodu kwasicy mleczanowej typu I oraz typu II a także pojedynczych stanów wzrostu poziomu pirogronianu w organizmie. Tymczasem ludzki mózg jest niemal prawie całkowicie zdany na metabolizm glukozy. W przypadku migreny takie metaboliczne zaburzenie funkcjonowania mitochondriów stwierdzamy u pacjentów nieustannie^12,16.

Zaordynowanie pacjentom leków, które dodatkowo zwiększają u nich syntezę tlenku azotu (β-blokerów, leków obniżających ciśnienie) nasila u nich stres nitrozacyjny. W ten sposób u naszego pacjenta została przekroczona wartość graniczna, która spowodowała osłabienie funkcjonowania mózgu ze względu na blokadę metabolizmu glukozy. Do pierwszej jatrogennej blokady doprowadzono w roku 2002. Ta okazała się jeszcze całkowicie odwracalna, jednak druga blokada – z roku 2008 – już nie, ponieważ dołączyło do niej sześć lat stresu nitrozacyjnego spowodowanego niestabilnością stawu szyjnego W ten sposób w 2008 roku druga terapia służąca obniżeniu ciśnienia krwi u pacjenta zdemaskowała zaledwie jego przewlekłe zaburzenie metaboliczne.

Tego rodzaju zaburzenia pracy mózgu, połączone lub nie z miopatią pojawiają się stosunkowo często w najróżniejszym stopniu nasilenia u tych pacjentów, którym przepisano leki indukujące syntezę NO. Do tego rodzaju farmaceutyków należą między innymi: statyny, leki podawane pacjentom z chorobami układu sercowo – naczyniowego^11,19,20. Z reguły objawy, które towarzyszą przyjmowaniu statyn czy kwasu acetylosalicylowego pozostają niewłaściwie rozpoznane i są przypisywane wiekowi lub za wysokiemu poziomowi cholesterolu u pacjenta, a nawet klasyfikowane jako zaburzenia psychosomatyczne.

Bez optymalnego zaopatrzenia komórek w witaminę B6 synteza neurotransmiterów ulega zakłóceniu. Jednocześnie witamina B1 pełni rolę kofaktora dehydrogenazy pirogronianowej. Witamina B1 oraz B6 hamują też syntezę AGE (advanced glycation endproducts, produktów zaawansowanej glikacji), co ma szczególne znaczenie w przypadku chorób cukrzycowych¹⁷. Neurony są wyposażone w liczne receptory witaminy D3. Hormonem, którego przyłączenie do obecnych w naszym mózgu receptorów wymaga obecności witaminy D jest dopamina. Witamina ta pełni w naszym mózgu rolę hormonu steroidowego. Już sam deficyt witaminy B12 zwiększa u pacjentów ryzyko demencji. Blokady funkcjonowania mitochondriów oraz zjawisko reperfuzji w mózgu nasila uwalnianie wolnych rodników tlenowych a tym samym tworzenie neurotoksycznego nadtlenoazotynu, który również posiada właściwości oksydacyjne i który hamuje nieodwracalnie działanie wielu enzymów zawierających grupę żelazowo – siarkową. Wymusza to wczesne pojawienie się związanych z demencją degeneracyjnych procesów w obrębie mózgu, jak miało to miejsce chociażby w przypadku pacjenta z naszego przykładu. Wysoki poziom białka S-100, NSE oraz szczególnie patologiczny wysoki poziom fosforylowanego białka Tau wskazują na rozpoczęcie procesów prowadzących do wystąpienia demencji. W naszym centrum mieliśmy pod opieką wielu pacjentów, u których już od dwudziestego roku życia stwierdzono podwyższony poziom takich markerów jak S-100 czy NSE, a którzy już po ukończeniu 35 roku życia wykazywali wysoki poziom białka Tau. Wynika stąd, iż choroba Alzheimera zaczyna się rozwijać w sposób mierzalny już na dziesiątki lat przed zewnętrznym ujawnieniem się choroby. Profilaktyka/terapia choroby Alzheimera jest możliwa wyłącznie przy pomocy witamin oraz innych mikroskładników odżywczych, a nie poprzez zastosowanie środków farmaceutycznych. Te ostatnie nie korygują przecież istniejących zaburzeń metabolicznych. Choroba Alzheimera to mitochondriopatia¹⁸, dokładnie tak samo jak niemal wszystkie przewlekłe schorzenia neurologiczne takie jak między innymi: stwardnienie rozsiane, ALS, ADD/ADHD, autyzm, CFS, FMS, degeneracja plamki żółtej czy jaskra, padaczka, neuropatia, choroba Parkinsona²¹.

W przyszłości znaczenie terapii mikroskładnikami odżywczymi wzrośnie!

Człowiek choruje nie dlatego, że brakuje mu leków, lecz dlatego, że w jego organizmie pojawiły się różne zaburzenia procesów biochemicznych, które nie zostały rozpoznane oraz skorygowane. Profilaktycznie w przypadku chorób przewlekłych należy uwzględnić trzy filary terapeutycznego postępowania:

• aktywność fizyczną
• dietę opartą na produktach o niższym ładunku glikemicznym przy jednoczesnym zwiększeniu ilości spożywanych jedno- oraz wielonienasyconych długołańcuchowych kwasów tłuszczowych^22,23,24
• mikroskładniki odżywcze, witaminy, mikropierwiastki oraz pierwiastki śladowe

Przewlekłe schorzenia mają najczęściej charakter wieloukładowy i obejmują wiele tak zwanych chorób towarzyszących. Chodzi tutaj nie o istniejące obok siebie pojedyncze, izolowane schorzenia różnych narządów, lecz o zaburzenia funkcjonowania mitochondriów, rozumiane jako jedna całość! Z metabolicznego punktu widzenia nieustannie identyfikuje się u pacjentów na przykład z demencją wciąż te same zaburzenia towarzyszące. Raz po raz u chorych stwierdza się też wrodzony i/lub nabyty stres nitrozacyjny^{10,11,12,13,25}. Poczekalnie są pełne tego rodzaju pacjentów. Tyle, że nikt tego nie dostrzega.

Warto podkreślić, iż chodzi tutaj nie o klasyczne mitochondriopatie, które dotyczą dzieci oraz młodzieży, a którym towarzyszy wysoka śmiertelność jeszcze przed ukończeniem 30. roku życia, lecz o mitochondriopatie wywołane stresem nitrozacyjnym. Ten rodzaj zaburzeń funkcjonowania mitochondriów ma wprawdzie łagodniejszy przebieg, jednak jeżeli nie zostanie poddany leczeniu – będzie stale postępował. Na pierwszym planie zawsze znajdują się tutaj objawy ze strony tych układów narządów, które cechują się największym zapotrzebowaniem na energię. Mówimy tutaj o neuro-, mio-, entero-, immunopatiach. Dotyczy to^{12,13,25,26,27,28,29,30,31,32,36}:

• schorzeń centralnego oraz obwodowego układu nerwowego, włącznie z neuropatią, miopatią oraz zaburzeniami ze strony narządów zmysłów.
• różnych rodzajów niewydolności układu immunologicznego, chorób o podłożu alergicznym oraz autoimmunologicznym
• wszystkich przewlekłych schorzeń zapalnych układu oddechowego, pokarmowego, trawiennego, moczowo -płciowego a także układu sercowo – naczyniowego i chorób skóry
• przewlekłych schorzeń narządu ruchu
• takich schorzeń metabolicznych jak zespół metaboliczny, przewlekłe lipidemie, idiopatyczne stłuszczeniowe zapalenie wątroby czy podwyższony poziom γ-GT
• schorzeń onkologicznych oraz stanów przednowotworowych
• zaliczanej dzisiaj do kategorii chorób psychosomatycznych fibromialgii a także zespołu FMS, CFS oraz MCS
• przewlekłych schorzeń trzustki, nietolerancji pokarmowych
• licznych endokrynopatii

Reklama

Niestabilność stawu szyjnego – książka Sprawdź

B-Komplex MSE Sprawdź

Witamina C MSE matrix Sprawdź

QuinoMit® Q10 Fluid – Ubichinol MSE Sprawdź

D3-Intercell® 4000 I.E. Sprawdź

Witamina B12 MSE MAX Sprawdź

W przyszłości zarówno medycyna klasyczna jak również przeprowadzane projekty badawcze powinny stać się źródłem praktycznych bodźców dla genetyki czy terapii komórek macierzystymi, w przeciwnym razie dyscypliny te zabrną w ślepą uliczkę. Placówki zajmujące się pracami badawczymi w zakresie mitochondriów muszą otworzyć się na nowe wyzwania oraz pozbyć się własnych dogmatów w rodzaju tego, że mitochondriopatie mają zawsze charakter wrodzony i nigdy nie są nabyte. Już ponad dziesięć lat temu pojawiały się publikacje, że halogenki alkilowe powodują uszkodzenia mitochondriów. Na przykład stosowany jako gaz do narkozy halotan w nieodwracalny sposób uszkadza jeden z enzymów cyklu kwasu cytrynowego czyli dehydrogenazę α-ketoglutaranową³⁵. Gdy jakiś chirurg zaczyna chorować w wyniku swojej pracy zawodowej na nadciśnienie, przewlekłą chorobę wieńcową oraz nowotwór odbytu prawdopodobnie jego dolegliwości mają związek właśnie z tego rodzaju substancją znieczulającą.

Z działaniem podobnych mechanizmów mamy do czynienia też wtedy, gdy po wizycie na basenie z chlorowaną wodą pojawiają się u nas ataki astmy lub konieczność używania aparatu COPD (unoszące się nad powierzchnią wody dwuchlorobromometan oraz dwubromochlorometan). Neurotoksyczne działanie gazowanych pochodzących z Azji kontenerów z tekstyliami lub zabawkami, które natychmiast daje o sobie znać pracownikom urzędów celnych, magazynów oraz sklepów, opiera się właśnie na ich silnym negatywnym oddziaływaniu na mitochondria. Na podobnej zasadzie opierają się również liczne choroby zawodowe, które wiążą się z kontaktem pracowników z neurotoksycznymi rozpuszczalnikami na bazie halogenków, lotnych związków azotu i tym podobnych. Oprócz tego mitochondriopatiami są także miopatie oraz polyartralgie, pojawiające się w warunkach terapii statynami, dlatego dolegliwości te możemy skutecznie leczyć przy pomocy mikroskładników odżywczych.

O tym, jak daleko posunięty jest współcześnie problem niedoborów mikroskładników odżywczych, możemy przeczytać niemal codziennie w medycznej prasie. We krwi diabetyków stwierdza się poziom witaminy B1, który jest nawet o 75 % niższy niż u osób zdrowych. Utrata witaminy B1 w wyniku wydalania przez nerki u osób chorych na cukrzycę typu 2 (insulinoniezależną) jest szesnastokrotnie, a u chorych na cukrzycę typu 1 (insulinozależną) nawet dwudziestoczterokrotnie wyższa niż w grupie kontrolnej³³. Jak wspominaliśmy, bez witaminy B1 niemożliwy staje się rozkład pirogronianu, co prowadzi do wystąpienia kwasicy mleczanowej. Tymczasem jak stwierdziło Niemieckie Towarzystwo ds. Żywienia (die Deutsche Gesellschaft für Ernährung): „Diabetycy nie potrzebują żadnych witamin“ (Medical Tribune, wydanie z dnia 4.8.2006). Umotywowano to wynikami badania HOPE, w którym na łącznie 4000 diabetyków testowano terapeutyczne zastosowanie witaminy E, a które nie przyniosło spodziewanych efektów.

W opublikowanych w 2008 roku wytycznych S3, dotyczących nowotworu odbytnicy oraz odbytu, zalecano profilaktyczne spożywanie pięciu porcji na dobę warzyw i owoców oraz ograniczenie ilości spożywanego mięsa. Tymczasem z ujawnionych bardzo niedawno danych, jakie uzyskano na podstawie kohortowego badania EPIC (European Prospektive Investigation into Cancer and Nutrition), jakie przeprowadzono w Oksfordzie, wynika, że ryzyko zachorowania na raka jelita grubego jest u wegetarian wyższe o 39 % niż u osób, które regularnie spożywają mięso³⁴. Z drugiej strony, jak powszechnie wiadomo, u wegetarian występują niedobory żelaza, witaminy B12 oraz witaminy D. A o tym, jak bogate w azotany oraz pestycydy mogą być warzywa i owoce, pisał w swojej serii artykułów z 2003 roku magazyn Ökotest. Pamiętajmy: biocydy uszkadzają mitochondria!

Deficyty witaminy D są pozytywnie skorelowane ze wzrostem śmiertelności, zaburzeń funkcjonowania układu odpornościowego oraz wzrostem zachorowalności na nowotwory. W Niemczech poziom witaminy D aż 70 % mieszkańców znajduje się poniżej granicznej wartości czyli 50 nmol/l³⁷, przy czym poziom tej witaminy u pacjentów w podeszłym wieku jest jeszcze niższy³⁸. W przeciwieństwie do krajów południowej Europy, w naszych szerokościach geograficznych utrzymywanie we krwi optymalnego – czyli rzędu od 100 do 150 nmol/l poziomu 25-OH-D3 bez dodatkowej suplementacji dawką od 3.000 do 4.000 IE na dobę jest niemożliwe.

Jeżeli jakikolwiek specjalista do spraw żywienia utrzymuje, że zapotrzebowanie na witaminę D3 pokrywa codzienna krótka ekspozycja na słońce, ujawnia tym samym skrajne braki w wiedzy³. Oprócz tego brytyjskie badanie RECORD, w którym uwzględniono witaminę D oraz wapń, nie stwierdziło żadnych różnic jeżeli chodzi o częstotliwość występowania złamań kości u seniorów w porównaniu z grupą kontrolną³. Tyle, że w badaniu pominięto parametry dotyczące nerek.

Współczesna medycyna pominęła znaczenie witaminy D. Stosowane przedziały referencyjne są w jednoznaczny sposób ustanowione na zbyt niskim poziomie, podobnie jak wielkość zalecanej dawki dziennej. Oficjalne rekomendacje kierują się unikaniem osteomalacji, a nie optymalnym poziomem witaminy D. Nawiasem mówiąc strategia unikania stanów niedoborów dotyczy zalecanych dawek dziennych większości mikroskładników odżywczych.

Dlaczego niemal wszystkie układy komórek, w szczególności zaś komórki odpornościowe posiadają receptory witaminy D3?? Dlaczego zwykła suplementacja witaminą D3 w pierwszym roku życia dziecka utrudnia pojawienie się u niego od 15. roku życia cukrzycy typu 1? Dlaczego witamina D3 ma działanie bakteriobójcze i obniża ciśnienie krwi? Dlaczego u osób, u których stężenie witaminy D3 we krwi jest niższe od 20 ng/ml śmiertelność jest dwukrotnie a śmiertelność na choroby układu sercowo – naczyniowego jest 2,2-krotnie wyższa niż u osób, u których stężenie witaminy D3 wynosi ponad 30 ng/ml³⁹? Liczne badania wskazują na odwrotną korelację między występowaniem chorób nowotworowych oraz poziomem stężenia witaminy D w organizmie.

W ramach pewnego trwającego cztery lata badania interwencyjnego, którym objęto 1179 kobiet w wieku postmenopauzalnym, w grupie tych pacjentek, które przyjmowały witaminę D oraz wapń, zachorowalność na raka była o 60 % niższa niż w grupie kontrolnej (wszystkie rodzaje nowotworów)⁴⁰. Tak długo jak media rozpowszechniają wypowiedzi niekompetentnych „ekspertów“, ludzie będą wprowadzani w błąd. Doniesieniom prasowym autorstwa niekompetentnych dziennikarzy medycznych, które są opatrzone tytułami w rodzaju „Witaminy wpędzą cię szybciej do grobu“ (Ärztl. Praxis, Nr. 11, 13.3.2007) nie ma końca. Groźby związane z tego rodzaju błędnymi opiniami sprawiają, że na scenę wkraczają protagoniści, którzy koncentrują się ślepo wyłącznie na śmiertelności spowodowanej chorobami układu sercowo – naczyniowego. Wśród nich należy wymienić profesora S. Yusufa. Przepisując pacjentom „polipigułkę“ profesor Yusuf chce osiągnąć spadek liczby przypadków choroby wieńcowej o 62% oraz zmniejszyć o 48% ilość przypadków udaru mózgu. Profesor Yusuf zaleca przyjmowanie polipigułki osobom zdrowym i to na masową skalę.

Polipigułka składa się z 100 mg kwasu acetylosalicylowego, inhibitora syntezy cholesterolu Symwastatyny (20 mg), leku obniżającego ciśnienie Ramiprilu (5 mg) a także β-blokera – Atenololu (50 mg) jak również diuretyku Hydrochlorotiazidu (12,5 mg).

Czy wspomniany kardiolog z Uniwersytetu McMastern w Hamilton (Kanada) w ogóle wie, jaki wpływ ma w dłuższym okresie taki rodzaj leczenia na organizm oraz że w ten sposób chce niejako przegonić diabła belzebubem, ponieważ polipigułka wywołuje uszkodzenia mitochondriów? Cave canem! (łac. strzeż się psa!)

Wnioski końcowe

Większość przeprowadzonych w ciągu ostatnich dwudziestu lat badań nad mikroskładnikami odżywczymi opierała się na teoriach dotyczących przeciwutleniaczy oraz teorii toksycznego działania homocysteiny na ludzki układ sercowo – naczyniowy. W ramach prac badawczych częściowo stosowano wysokie dawki pojedynczych substancji takich jak witamina E lub też witaminy w połączeniu z pierwiastkami śladowymi. Jednocześnie statystycznie najczęściej badano takie substancje jak D-α-tokoferol oraz β-karoten. Podawany pacjentom w wysokich dawkach β-karoten okazał się „czarną owcą“ wśród przeciwutleniaczy. β-karoten ma działanie antyoksydacyjne wyłącznie przy niskim poziomie cząstkowego ciśnienia tlenu (Burton, G. W., Ingold, K.: Science 224 (1984) 569 – 573. Natomiast w płucach, czyli w miejscu gdzie panuje wysokie PO2, β-karoten nie ma możliwości działania ochronnego, co powoduje, że przy wysokich dawkach β-karotenu zachorowalność na raka płuc rośnie. Organizatorzy badania dostrzegali wyłącznie „antyoksydacyjne“ właściwości tej substancji i nie posiadali odpowiedniej wiedzy dotyczącej prawidłowej suplementacji mikroskładników odżywczych, β-karoten zmienia się pod wpływem tlenu do postaci toksycznego aldehydu. Aldehyd powoduje z kolei uszkodzenia obecnej w komórkach chromatyny, aktywuje takie czynniki transkrypcji jak NFKB czy AP-1 a ponadto sprzyja powstawaniu nowych rodników tlenowych. Swego czasu toksycznością aldehydów zajmował się wysoko ceniony profesor z Grazu – K. Esterbauer. Profesor Esterbauer bez przerwy wskazywał na to, że syntezę aldehydów a także 4-hydroksynonenalu mogą powstrzymać wyłącznie aminokwasy zawierające grupę siarkową, czyli na przykład acetylocysteina.

Równie problematyczne pozostają wysokie dawki α-tokoferolu. W przyrodzie witamina E zawsze występuje jako mieszanka wszystkich ośmiu izomerów tej witaminy (α, β, γ, δ -tokoferoli oraz α, β, γ, δ -trienole). Ponieważ duże dawki α-tokoferolu wypierają z organizmu człowieka pozostałe witaminery, badań nad pozostałymi izoformami witaminy E zaniechano. 70 % przyjmowanej przez nas wraz z pożywieniem witaminy E występuje w postaci γ-tokoferolu. Jednak jego stężenie we krwi jest niższe od stężenia α-tokoferolu, ponieważ ten pierwszy jest szybciej przez nas absorbowany. Szybsze jest również tempo jego rozprowadzenia w obrębie tkanek oraz zużycia. Dzisiaj wiemy już, że γ-tokoferol oraz δ-trienole pozwalają na skuteczne zwalczanie stresu nitrozacyjnego, jednak jeszcze 10 czy 20 lat temu właściwość ta pozostawała niemal zupełnie nieznana. Delta-tokotrienol odkłada się w komórkach śródbłonka 95 razy silniej niż α-tokoferol.

W latach trzydziestych XX. wieku rostocki ekspert ds. żywienia E. Kollath ostrzegał przed wykorzystywaniem pojedynczych substancji czynnych jako wsparcia dla naszego potencjału antyoksydacyjnego, ponieważ może to wywoływać tak zwane blokady redukcyjne. Łańcuch może być tak silny, jak słabe jest jego (jedno lub więcej) najsłabsze ogniwo. Mikroskładniki odżywcze w roli łowców wolnych rodników to obosieczna broń, ponieważ po przejęciu elektronów same stają się rodnikami. Zjawisko to dotyczy witaminy C, E, koenzymu Q10, β-karotenu, kwasów tłuszczowych omega-3, cysteiny, melatoniny, a także licznych metali przejściowych między innymi takich jak żelazo, selen, mangan, czy miedź.

Z tego względu kaskada redukcyjna nigdy nie powinna mieć w sobie nawet najmniejszej luki, jednak nie zostało to uwzględnione w żadnych z przeprowadzonych badań. Trzech czy pięciu skrzypków to jeszcze o wiele za mało, aby utworzyć całą orkiestrę. Tymczasem właśnie tej sztuki próbowano dokonać. W przeciwieństwie do badań farmakologicznych nad działaniem pojedynczych substancji czynnych, taka możliwość w przypadku mikroskładników odżywczych nie istnieje.

Kollath wskazywał też na konieczność zachowania życia w naszych produktach spożywczych, czyli typowej dla nich naturalnej obecności elektronów. Kollath ostrzegał przed nasilającym się wciąż przetwarzaniem podstawowych produktów spożywczych. Jednak dokładnie do tego doszło (typowy przykład – mleko). Praktyka ta rozpoczyna się już od podawania trzymanym w klatkach i kojcach zwierzętom użytkowym silnie skoncentrowanej i mającej przyspieszyć u nich przyrost wagi nienaturalnej paszy.

Przeprowadzone w USA a także w Pongau (Austria) badania nad mikroskładnikami odżywczymi oraz przeciwutleniaczami (żywność typu fast-food) przyniosły rezultaty o wielu rozbieżnościach, a to dlatego, że w Pongau 60 % rolnictwa ma charakter ekologicznych upraw, co pozwala oferować konsumentom żywność zawierającą duże ilości elektronów i fotonów a ponadto – pozbawioną pestycydów.

Wszystko to nie zmienia natomiast faktu, że multiwitaminy nigdy nie będą mogły zastąpić urozmaiconej i bogatej w składniki odżywcze diety. Tak zwane wtórne składniki roślinne takie jak kwasy fenolowe, flawonoidy, siarczany, glukozynolany, karotenoidy, fitosterydy są po prostu nie do zastąpienia. Związki te chronią witaminy oraz mają zdolność ich regenerowania. Fitoskładniki po przejęciu elektronów pozostają stabilne i nie mają działania rodnikowego. (Watzl, B., Lützmann, C.: Bioaktywne substancje w produktach spożywczych, wyd. Hippokrates-Verlag. 1995). Jednak naturalnie możemy cieszyć się ich działaniem tylko wtedy, gdy skorzystamy z bogatej oferty warzyw i owoców, jaką mamy do dyspozycji od wczesnej wiosny do późnej jesieni. Współczesne pokolenie fast-foodów oraz pizzy prędzej czy później nabawi się kłopotów (spowodowanych np. toksycznymi aldehydami oraz dużą zawartością azotanów we frytkach).

Wszystkie badania nad mikroskładnikami odżywczymi nie uwzględniły znaczenia stresu nitrozacyjnego, a to dlatego, że w czasach, gdy je przeprowadzono nie dysponowano wystarczającą wiedzą na ten temat oraz nie zdawano sobie sprawy ze znaczenia nadmiaru tlenku azotu w organizmie. Tymczasem zjawisko to wyjaśnia oksydację metali przejściowych a tym samym zakłócenie funkcjonowania mitochondriów oraz różnych enzymów oraz tłumaczy przewlekły charakter wielu schorzeń, występowanie chorób towarzyszących a częściowo również uzyskiwane w badaniach nad przeciwutleniaczami wyniki. Jeżeli współczesna medycyna chce w przyszłości opracować niedrogą a efektywną strategię profilaktyki oraz leczenia, nie będzie mogła pominąć w swojej pracy mitochondriów. W pewnym dokumencie podsumowującym prace naukowe dotyczące stabilności genów, którą zawdzięczamy mikroskładnikom odżywczym (Fenech, M., Ferguson, L. R., Mutations-Research 475 (2001) 1 – 183) międzynarodowi eksperci podsumowali to następująco:

• obecne zalecenia dotyczące mikroskładników odżywczych opierają się na unikaniu schorzeń wywołanych ich deficytami
• jak dotychczas niewiele wiadomo o symultanicznym efekcie niedoboru wielu różnych składników odżywczych na raz
• nieznane pozostają interakcje, jakie zachodzą między składnikami odżywczymi a poliformizmem genetycznym a tym samym poliformizmem enzymatycznym (na przykład, że α-tokoferol hamuje działanie transferazy glutationowej Pi)
• brakuje nam ugruntowanej wiedzy odnośnie genomu mitochondriów, wpływu, jaki wywiera na niego stres oksydacyjny oraz znaczenia, jakie mają w tym kontekście mikroskładniki odżywcze.

Jesteśmy zdania, że w dzisiejszych czasach profilaktyczna suplementacja witaminami oraz pierwiastkami śladowymi w dawkach dwukrotnie wyższych niż stosowane obecnie normy dobowe jest praktycznie bezpieczna. W celu leczenia schorzeń przewlekłych wymagane jest celowe zastosowanie wyższych dawek, czym powinni kierować już doświadczeni lekarze.

Stosowanie leków zarówno w ostrych stanach pacjentów jak również w przypadku leczenia schorzeń przewlekłych pozostaje bezdyskusyjne i częściowo w dalszym ciągu niezastąpione. Jednak w przypadku długookresowego leczenia chorób przewlekłych działanie tych środków farmakologicznych oraz odsetek przypadków komplikacji w niepokojący sposób przewyższa skutki uboczne suplementacji umiarkowanymi dawkami preparatów, które zawierają witaminy oraz pierwiastki śladowe.

Jednocześnie istnieją te z licznych badań, które wskazują na pozytywne rezultaty, jakie można uzyskać dzięki przyjmowaniu mikroskładników odżywczych. Wymieńmy tutaj niektóre przykłady:

• Witamina C w przypadku nadciśnienia uwarunkowanego stresem, choroby Raynauda, infekcji bakterią Helicobacter pylori, działanie ochronne wobec błony śluzowej żołądka podczas terapii kwasem acetylosalicylowym
• Koenzym Q10 w przypadku migreny oraz choroby Parkinsona
• Witamina B2 w przypadku migreny
• Preparaty multiwitaminowe oraz leki antygruźlicze w przypadku nowotworu pęcherza moczowego
• Preparaty multiwitaminowe w przypadku choroby Alzheimera (Badanie naukowców z Rotterdamu)
• Wielonienasycone kwasy tłuszczowe w przypadku zaburzeń rytmu pracy serca
• Koenzym Q10 w przypadku paradontozy, miopatii mięśnia sercowego oraz niewydolności mięśnia sercowego, w ramach wtórnej terapii zawału mięśnia sercowego
• Preparaty multiwitaminowe w przypadku przewlekłych uszkodzeń wątroby (wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C) a także w przypadku jaskry i degeneracji plamki żółtej
• Witamina D w ramach profilaktyki nowotworu odbytu

Stwierdzenia te moglibyśmy potwierdzić odpowiednimi źródłami. Jednak brak dobrej woli uniemożliwia wielu osobom dostrzeżenie jakichkolwiek pozytywnych rezultatów, jakie przynosi takie podejście. Natomiast negatywne opinie, jakie w środkach masowego przekazu wyrażają na ten temat niektórzy eksperci, samo w sobie dyskwalifikuje ich jako specjalistów.

Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski