Przedstawiam Państwu tabelę medycyny mitochondrialnej. Została ona opracowana przez dr Enzmanna, założyciela IMMA. Zawiera ona wszystkie dziedziny medycyny i wszystkie patologie, w których stosowanie preparatów Mitoceutyków przyniosło pozytywne efekty. Istnieje już wiele dowodów potwierdzających skuteczność tych preparatów np. w kardiologii, immunologii, okulistyce itp. Choroba Parkinsona jest drugą po chorobie Alzheimera najczęściej występującą chorobą neurodegeneracyjną na świecie. Oto cztery najważniejsze objawy choroby Parkinsona. Objawy pojawiają się, gdy utracono około 70% komórek nerwowych w istocie czarnej, które produkują dopaminę. Choroba Parkinsona charakteryzuje się również odkładaniem się białka zwanego alfa-synukleiną. Jest to białko neuronalne. Po agregacji i odkładaniu się tworzą się charakterystyczne ciałka Lewy’ego. Istnieje jednak wiele dowodów na to, że dochodzi również do poważnego uszkodzenia mitochondriów, co prowadzi do śmierci komórek nerwowych i objawów choroby Parkinsona. Istnieją różne publikacje, które pokazują, że aktywność kompleksu I u pacjentów z chorobą Parkinsona jest upośledzona. Istnieje również związek między kompleksem I a agregatem alfa-synukleiny. Alfa-synukleina bezpośrednio hamuje aktywność kompleksu I, a co gorsza – może również zaburzać import białek do mitochondriów. Jest to oczywiście katastrofa dla funkcji mitochondriów, ponieważ wiemy, że mitochondrialne DNA zawiera tylko kilka genów – kilka białek i peptydów – ale nie wszystko, co jest potrzebne do ich funkcjonowania. Parkinson przez długi czas uważano za chorobę niedziedziczną. Dzisiaj wiemy jednak, że istnieją również formy genetyczne, spowodowane na przykład mutacjami w dwóch genach: PINK1 iParkin. Geny te regulują mitofagię, czyli naturalny proces samooczyszczania komórki, w którym usuwane są uszkodzone mitochondria. Ponadto w przypadku choroby Parkinsona często opisuje się mutacje i uszkodzenia mitochondrialnego DNA.
Przedstawiam wyniki badania, które wykazało niedobór Q10 u pacjentów z chorobą Parkinsona. W badaniu komórek krwi pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdzono, że około 35% z nich ma funkcjonalny niedobór Q10. Kolejne badanie pokazuje, że Q10 może spowolnić utratę funkcji w chorobie Parkinsona. Jest to badanie kliniczne z udziałem 80 pacjentów we wczesnym stadium choroby Parkinsona. Pacjenci ci nie byli jeszcze leczeni, w szczególności L-dopą, z powodu swoich ograniczeń motorycznych. 80 pacjentów podzielono na cztery grupy: jedna grupa otrzymywała placebo, a pozostałe trzy grupy otrzymywały różne dawki koenzymu Q10. Głównym celem tego badania była zmiana całkowitej liczby punktów w skali Parkinsona. Na początku badania wszyscy 80 pacjenci mieli mniej więcej tę samą wartość wyjściową, przy czym wyższa liczba punktów oznaczała szybszy postęp choroby. Tutaj widzimy grupę placebo, przedstawioną linią ciągłą. Ponadto przedstawiono grupy, które otrzymały Q10. Okazuje się, że Q10 spowolniło przebieg choroby. Zmiana ta była nawet znacząca przy najwyższym stężeniu Q10. Autorzy donoszą również, że Q10 było dobrze tolerowane. Jak widać tutaj, obserwowany efekt zależy od dawki. Oczywiście istnieją również inne badania, które mówią coś przeciwnego. Nie ma przewagi ubichinonu nad placebo w odniesieniu do objawów motorycznych u pacjentów z chorobą Parkinsona. Być może jednak, jak już wyjaśniłam, ubichinon nie jest w tym przypadku tak skuteczny. A jeśli… przetestowali ubichinol, być może uzyskaliby znacznie lepsze wyniki.
Pokażę Państwu również, że pacjenci z chorobą Parkinsona mają bardzo niski poziom ryboflawiny. Normalny zakres wynosi od 125 do 300 nanogramów na mililitr, podczas gdy pacjenci z chorobą Parkinsona mają średnio tylko około 100 nanogramów na mililitr. Drugi parametr również pokazuje, czy w komórce znajduje się wystarczająca ilość witaminy B2. Oto wartości referencyjne: Jeśli wartość tego parametru przekracza 1,4, mówi się o znacznym niedoborze ryboflawiny. Tak właśnie jest w przypadku pacjentów z chorobą Parkinsona. Wyniki te pochodzą z badania przeprowadzonego na 31 pacjentach z chorobą Parkinsona. W dolnym wierszu widoczne są również wartości pacjentów z demencją. Tutaj również obserwujemy bardzo niski poziom ryboflawiny, ale nie tak silny jak w przypadku choroby Parkinsona. Ryboflawina poprawia również zdolności motoryczne w chorobie Parkinsona. Takie wnioski płyną z badania przeprowadzonego na 31 różnych pacjentach z chorobą Parkinsona. Pacjenci ci przyjmowali 240 mg ryboflawiny dziennie przez okres sześciu miesięcy. W tym czasie zrezygnowali również z czerwonego mięsa. Po lewej stronie widzimy indywidualne dane każdego pacjenta. Już po trzech miesiącach widać wyraźną poprawę objawów. A tutaj jest średnia wartość dla 31 pacjentów. Nastąpiła poprawa zdolności motorycznych tych pacjentów.
Pacjenci z chorobą Parkinsona mają również niski poziom witaminy B3. Widać to na przykładzie grupy kontrolnej zaznaczonej na różowo w porównaniu z pacjentami z chorobą Parkinsona zaznaczonymi na niebiesko. Może to wynikać z faktu, że enzym o nazwie N-metylotransferaza metyluje witaminę B3. Jest to pierwszy etap rozkładu niacynamidu. Poziom tego enzymu jest podwyższony u pacjentów z chorobą Parkinsona. Pacjenci z chorobą Parkinsona rozkładają witaminę B3 znacznie szybciej. Wyjaśnia to również, jak ważne jest suplementowanie tej witaminy u tych pacjentów. Niacynamid poprawia również objawy motoryczne u pacjentów z chorobą Parkinsona, co wykazało stosunkowo nowe badanie z udziałem 47 pacjentów z chorobą Parkinsona, opublikowane 4 lata temu. Pacjenci przyjmowali 250 mg dziennie. I ponownie widzimy tutaj ten pierwotny punkt końcowy, a mianowicie zmianę w skali punktów końcowych dla choroby Parkinsona. Widzimy tutaj, że po dwunastu miesiącach stosowania niacyny nastąpiła poprawa w skali. Ale witamina B3 jest również ważna na przykład dla produkcji dopaminy. Wiemy, że dopamina pochodzi z aminokwasu tyrozyny.
Tutaj widzimy pierwszą reakcję w syntezie dopaminy: hydroksylację tyrozyny. W jej trakcie do tyrozyny przyłączana jest grupa OH. Enzym tyrozyna-hydroksylaza potrzebuje do tej reakcji trzech różnych kofaktorów. Jednym z nich jest tetrahydrobiopteryna, która do swojej regeneracji potrzebuje NADH. Należy również podkreślić, że niacynamid tworzy stabilne kompleksy z zredukowaną formą jonów żelaza. Jony żelaza są również niezbędne do tej reakcji.
Dlatego możemy również stwierdzić, że witamina B3 wspomaga produkcję dopaminy. Witamina B3 zmniejsza również stany zapalne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Wiemy również, że neurozapalenie jest istotnym czynnikiem w patogenezie choroby Parkinsona. Na tym schemacie widzimy receptor witaminy B3 w komórce. Ekspresja tego receptora jest zwiększona u pacjentów z chorobą Parkinsona. Widzimy zatem, że niacynamid poprzez interakcję z receptorami hamuje czynnik jądrowy kappa beta w jądrze komórkowym, zmniejszając w ten sposób produkcję cytokin prozapalnych. Oznacza to potencjalny mechanizm działania niacyny u pacjentów z chorobą Parkinsona. Niacyna była w stanie zmniejszyć stan zapalny u pacjentów z chorobą Parkinsona.
W tym miejscu chciałbym poruszyć temat autyzmu. Autyzm jest również mitochondriopatią. Przedstawiam tutaj dwa badania, które to potwierdzają. Jest to badanie z udziałem 25 pacjentów w wieku od 2 do 20 lat. Widzimy tutaj… że około 64% tych pacjentów ma defekty w kompleksie I, a 20% w kompleksie III. Opisano również różne mutacje w mitochondrialnym DNA. Ponadto niektóre badania biochemiczne wykazują wyższe poziomy mleczanu. Jest to oczywiście również oczekiwane, gdy łańcuch oddechowy jest zablokowany. Wówczas pirogronian nie może ulegać utlenieniu w mitochondriach, ale jest przekierowywany do produkcji mleczanu. Dzieci te mają również bardzo wyraźne wartości pirogronianu. Ogółem u 96% z nich stwierdzono chorobę mitochondrialną. Oto drugie badanie z udziałem dziesięciu pacjentów, dzieci w wieku od dwóch do pięciu lat. Widzimy tutaj indywidualne wartości dziesięciu dzieci – są one tutaj wymienione i widzimy, że sześć z tych dziesięciu dzieci ma defekty w kompleksie I. Jest to bardzo podobne do pierwszych wyników – 60% pacjentów w tym badaniu ma dysfunkcję kompleksu I. Jednak jedyni dwaj pacjenci, którzy nie mają problemów z kompleksami fosforylacji oksydacyjnej, wykazują bardzo niską aktywność kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. Jest to etap następujący po glikolizie. Enzym ten jest ważny dla przekształcania pirogronianu w acetyl-CoA. Jeśli proces ten nie działa, nie działają również wszystkie kolejne etapy – takie jak cykl Krebsa, łańcuch oddechowy i fosforylacja oksydacyjna. Jest to oczywiście bardzo niebezpieczne. Wspomniałem już, jak szkodliwe jest to dla naszych narządów, które potrzebują dużej ilości energii, takich jak na przykład mózg. Widzimy tutaj obszar, w którym spotykają się dwa neurony i komunikują się poprzez synapsy – przekazywanie sygnałów w synapsach wymaga dużej ilości energii.
Nic dziwnego, że mitochondria występują w tych terminalach w wysokim stężeniu. Opublikowane w tym roku badanie podsumowuje różne role mitochondriów w autyzmie. Wykazuje ono, że dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania łańcucha oddechowego. Są one związane między innymi ze stresem oksydacyjnym, zaburzeniami gospodarki wapniowej i brakiem równowagi w dynamice mitochondriów, co prowadzi do apoptozy. Ogólnie rzecz biorąc, przyczynia się to również do dysfunkcji synaptycznych związanych z autyzmem. Powodem, dla którego mózg jest tak szczególnie podatny, jest nie tylko jego wysokie zapotrzebowanie na energię, ale także fakt, że mózg ma mniejszą rezerwę przeciwutleniaczy. Jeśli porównamy na przykład mózg z innymi organami, takimi jak wątroba lub mięśnie, które również wymagają dużej ilości energii, to mózg ma znacznie mniej przeciwutleniaczy. Dlatego mózg jest również bardzo podatny na stres oksydacyjny. Zawiera również dużą ilość nienasyconych kwasów tłuszczowych, które łatwo ulegają utlenieniu i mogą być łatwo uszkodzone.
Dzieci są szczególnie narażone, ponieważ mają słabsze mechanizmy obronne przed utlenianiem niż dorośli. Dlatego narażenie na ROS jest szczególnie szkodliwe w okresie rozwoju. Badanie pokazuje, że ubichinol może poprawić zachowanie dzieci z autyzmem. Jest to badanie otwarte, przeprowadzone z udziałem 24 dzieci w wieku od 3 do 6 lat. Leczenie polegało na podawaniu ubichinolu w dawce 50 miligramów dwa razy dziennie przez okres trzech miesięcy. W tej tabeli można zobaczyć …jak poprawiło się zachowanie i komunikacja dzieci, w tym komunikacja z rodzicami. Po tych trzech miesiącach dzieci znacznie częściej bawiły się z innymi i były ogólnie bardziej towarzyskie. Ponadto wykazywały mniej agresji i agresywnego zachowania. Poprawił się również ich sen itp. Pokazuje to, jak pozytywnie suplementacja ubichinolu wpłynęła na dzieci. Należy podkreślić, że stężenie substancji we krwi było regularnie kontrolowane. Stwierdzono, że stężenie osiągało poziom do 2,5 mikromola i korelowało z poprawą – co jest również bardzo ważne. Dlatego w terapii ważne jest, aby zawsze mierzyć poziom Q10, aby ustalić jego stężenie.
Oto badanie przeprowadzone na 600 dzieciach z autyzmem. Autorzy stwierdzili, że wszystkie 600 dzieci z autyzmem miało funkcjonalny niedobór witaminy B2. A jeśli występuje niedobór witaminy B2, to z pewnością występuje również niedobór witamin B9, B12 i B6. Dlaczego? Ponieważ witaminy z grupy B działają wspólnie. Witamina B2 jest ważna dla aktywacji trzech innych witamin. Niedobór witaminy B2 jest szczególnie szkodliwy dla dzieci z autyzmem. Aktywna witamina B6, fosforan pirydoksalu, jest niezbędna do syntezy neuroprzekaźników. Neuroprzekaźniki są syntetyzowane z aminokwasów, jak już wspomnieliśmy – dopamina powstaje z tyrozyny, serotonina z tryptofanu, a GABA (kwas gamma-aminomasłowy) jest syntetyzowany z glutaminianu . Do tego potrzebujemy jednak aktywnej witaminy B6. A kto aktywuje witaminę B6? Aktywna witamina B2. Jest to enzym, który potrzebuje grupy flawonowej jako kofaktora.
W niniejszej pracy przedstawiam badanie, które analizuje wpływ różnych witamin i minerałów na pacjentów z autyzmem. Jest to badanie z podwójnie ślepą próbą, w którym wzięło udział 141 dzieci i dorosłych z autyzmem. Leczenie polegało na podawaniu koenzymu Q10 oraz multiwitamin. Podawano witaminę A, kompleks witamin z grupy B, witaminę C, witaminę D3 i witaminę E. Dodatkowo pacjenci otrzymywali kombinację różnych minerałów, w tym wapń, chrom, jod, magnez, molibden, potas, selen i cynk. Uczestnicy byli poddawani tej terapii przez okres trzech miesięcy. Kryterium wykluczenia było to, że uczestnicy nie przyjmowali żadnych suplementów diety przez co najmniej dwa miesiące przed rozpoczęciem badania.
A oto wyniki: Wyniki wskazują na wzrost markerów metabolicznych u dzieci. Po trzech miesiącach miały one więcej ATP, a także podwyższone poziomy NADH, NADPH i więcej zredukowanego glutationu itp. Obserwujemy tu również spadek biomarkerów stresu oksydacyjnego. Widzimy na przykład znacznie mniej nitrotyrozyny. Jest to marker stresu nitrozacyjnego. W badaniu tym zachowanie dzieci uległo znacznej poprawie. Widzimy tutaj pracę opisującą rolę dysfunkcji mitochondriów w powstawaniu migreny. Opisano nieprawidłowe funkcjonowanie łańcucha oddechowego, a także mutacje w mitochondrialnym i jądrowym DNA. Prowadzi to do zmniejszonej produkcji ATP, mniejszego poziomu enzymów przeciwutleniających, stresu oksydacyjnego oraz nieprawidłowych wartości mleczanu i pirogronianu. Prowadzi to do zmniejszonej produkcji ATP, a to z kolei prowadzi do zaburzenia równowagi neuroprzekaźników. Neuroprzekaźniki potrzebują bowiem do produkcji i uwalniania dużej ilości ATP. Jednocześnie powoduje to również zwiększony stres oksydacyjny. Poniżej przedstawiam wyniki badania, które wykazało, że Q10 jest odpowiedni i bardzo skuteczny w zapobieganiu migrenom. Jest to badanie z podwójnie ślepą próbą z udziałem 42 pacjentów. Pacjenci otrzymywali 300 mg Q10 dziennie przez okres trzech miesięcy. Po tym czasie zaobserwowano znaczny spadek częstotliwości ataków w porównaniu z wartością wyjściową. I tutaj ponownie widzimy to, co wyjaśniłem wcześniej, że dawka Q10 ma decydujące znaczenie dla działania. Nie chcę wprowadzać zamieszania: nie chodzi tu o pacjentów z migreną, ale o badania przeprowadzone z udziałem dzieci z dysfunkcją serca i problemami z zastawkami serca. W ramach badania wykonano im echokardiogram obciążeniowy. Na początku badania wartości Q10 były bardzo niskie, poniżej 1 µg/ml, czyli w żółtym zakresie. Następnie rozpoczęto suplementację Q10, co spowodowało wzrost wartości. Jednak przy poziomie 1,5 µg/ml nie zaobserwowano jeszcze poprawy – echokardiogram wysiłkowy nadal wykazywał nieprawidłowości. Dopiero przy wartości około 2 µg/ml zaczęły pojawiać się pierwsze efekty. Jednak efekt stał się naprawdę wyraźny dopiero przy 2,5 µg/ml, gdzie około 50% dzieci miało prawidłowy echokardiogram wysiłkowy. Efekt był prawie całkowity przy poziomie Q10 wynoszącym 3 µg/ml – w tym momencie wszystkie dzieci wykazały wyraźną poprawę wyników badania echokardiograficznego pod obciążeniem. Pokazuje nam to, jak decydujące znaczenie ma odpowiednia dawka dla osiągnięcia efektu terapeutycznego. Dlatego zakładamy, że terapeutyczny poziom Q10 we krwi…powinien wynosić co najmniej 2,5 mikrograma na mililitr.
W kolejnym badaniu – również badaniu z podwójnie ślepą próbą – z udziałem 54 pacjentów, którzy codziennie otrzymywali 400 mg ryboflawiny, pokażę Państwu, jak ryboflawina po 3 miesiącach prowadzi do zmniejszenia częstotliwości ataków migreny. Wynik był znaczący w porównaniu z grupą placebo, a także w porównaniu z wartością wyjściową. Ponadto wykazano, że ryboflawina zmniejszała nie tylko częstotliwość, ale także czas trwania ataków migreny. Pomimo stosunkowo wysokiego dawkowania wystąpiło bardzo niewiele skutków ubocznych. Ryboflawina jest przeciwutleniaczem, zmniejsza stany zapalne i wspomaga – jak wykazano wcześniej – w przypadku dysfunkcji kompleksu I, która występuje również u pacjentów z migreną. Amerykańska Akademia Neurologii zaleca obecnie ryboflawinę jako lek klasy B do profilaktyki migreny. Decydujące znaczenie ma tutaj właściwe dawkowanie: dla pacjentów cierpiących na migrenę zaleca się 400 mg dziennie. Pokażę Państwu również patent amerykański, który wskazuje, że połączenie witaminy B2 (ryboflawiny) i witaminy B3 może zapewnić jeszcze lepsze korzyści w profilaktyce migreny.
Oczywiście istnieją również inne substancje mitotropowe, które odgrywają ważną rolę w funkcjonowaniu mitochondriów i wytwarzaniu energii. Jedną z nich jest magnez – również bardzo cenny minerał w profilaktyce migreny.
Pokażę to tylko krótko – również w badaniach z podwójnie ślepą próbą z udziałem 81 pacjentów. Pacjenci ci przez trzy miesiące przyjmowali codziennie 600 mg magnezu. Widzą Państwo tutaj, że magnez doprowadził do zmniejszenia częstotliwości ataków o 41%. Jest to bardzo ważne. Magnez nie miał jednak wpływu na intensywność ani czas trwania ataków migreny, a jedynie na ich częstotliwość. Niemniej jednak jest to bardzo dobry wynik. Dlatego chciałam wam to pokazać. Powodem tego jest fakt, że ATP prawie nigdy nie występuje w postaci wolnej, ale prawie zawsze jest związane z magnezem. Dzięki dodatnim ładunkom magnez stabilizuje ujemne ładunki cząsteczek ATP. W tej postaci, jako kompleks magnezowo-ATP, ATP jest biologicznie aktywny.
Chciałabym zakończyć dzisiejsze seminarium dwoma najważniejszymi punktami: Punkt 1: Zaburzenie OXPHOS (kompleks I) jest kluczową cechą różnych chorób neurodegeneracyjnych. Punkt 2: Łączne suplementowanie ubichinolem, ryboflawiną i niacynamidem może wspomagać produkcję energii w przypadku zaburzenia kompleksu I. Leczenie to jest bardzo dobrze tolerowane i nie ma prawie żadnych skutków ubocznych. Ważne jest jednak stosowanie odpowiedniego dawkowania i prowadzenie terapii przez długi czas – nie tylko przez trzy dni lub tydzień. Trzeba wytrwać, aby osiągnąć dobre wyniki.
Bardzo dziękuję za uwagę i proszę Państwa o ochronę i dbanie o swoje mitochondria. Dziękuję bardzo.
