Jeśli cierpisz na różne rodzaje niestrawności, przed sięgnięciem po lek zobojętniający kwas żołądkowy lepiej zastanów się dwa razy…
Miliony ludzi połykają je codziennie: popularne leki blokujące kwas, czyli inhibitory pompy protonowej (IPP), są przepisywane na zgagę i wiele innych niestrawności, a nawet profilaktycznie jako ochrona żołądka, np. przy zażywaniu antybiotyków. Co więcej, w aptekach bez trudu można nabyć je bez recepty. Nie powinno więc dziwić, że sprzedaż PPI w latach 1995-2006 wzrosła o ponad 1300%, a jednocześnie nawet 80% pacjentów stosuje je bez żadnych wskazań medycznych1!
Nieodwracalne zmiany
Początkowo inhibitory pompy protonowej stosowano głównie w poważnych problemach żołądkowo-jelitowych, takich jak choroba refluksowa. Teraz jednak, ze względu na dostępność bez recepty i dość niską cenę, wielu pacjentów sięga po nie nawet przy niewielkiej zgadze.
Jak je rozpoznać? To wszystkie leki na żołądek zawierające substancje, których nazwa kończy się na „-prazol” (najpopularniejsze to pantoprazol, esomeprazol i omeprazol).
Środki te uznaje się za skuteczniejsze od blokerów receptora H2, jednak ich działanie jest również znacznie bardziej szkodliwe.
Wszystko przez to, że IPP nie tylko neutralizują kwas żołądkowy, ale też bezpośrednio zmniejszają jego wydzielanie w komórkach błony śluzowej żołądka, a nawet mogą je zatrzymać, ponieważ hamują enzym ATP-azę – niezbędny do jego produkcji. Co więcej, blokują go nieodwracalnie, więc wznowienie wytwarzania kwasu solnego może nastąpić dopiero po wytworzeniu nowych enzymów. Pełna aktywność komórek okładzinowych powraca dopiero po 2-5 dniach od odstawienia leku2.
Każdy, kto zna znaczenie kwasu żołądkowego dla ludzkiego zdrowia, może się domyślać, jakie poważne skutki mogą mieć środki, które go blokują.
Zgaga czy zawał?
Coraz więcej badań potwierdza, że inhibitory pompy protonowej mogą powodować wiele groźnych skutków ubocznych, łącznie z przedwczesną śmiercią. W jednym z nich obejmującym 100 tys. osób przyjmujących te leki oraz grupę kontrolną o takiej samej liczebności odkryto, że pacjentów, którzy stosowali IPP, dotyczyło o 158% wyższe ryzyko wystąpienia zawału serca3.
Z kolei analiza 16 mln (!) dokumentów klinicznych wykazała, że leki te powodują wzrost ryzyka zgonu wskutek uszkodzenia mięśnia sercowego aż o 200%4.
Ostatnie badania przeprowadzone przez Washington University School of Medicine w St. Louis w stanie Missouri pokazują też, że długoterminowe stosowanie IPP wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem śmierci z jakiejkolwiek przyczyny. Naukowcy przebadali dane 275 tys. pacjentów i doszli do wniosku, że użytkownicy IPP byli o 50% bardziej narażeni na śmierć w ciągu najbliższych 5 lat w porównaniu do osób stosujących środki z grupy antagonistów receptora H2. Ryzyko to wzrastało proporcjonalnie do czasu zażywania IPP5.
Organizm w potrzasku
Naukowcy z Washington University School of Medicine uważają, że leki IPP prowadzą do osłabienia całego organizmu, dlatego mogą prowadzić do przedwczesnej śmierci. Rzeczywiście wiele wcześniejszych analiz potwierdziło, że ich stosowanie nawet o 50% zwiększa ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek, łącznie z ich ciężkim uszkodzeniem i ostrym śródmiąższowym zapaleniem6.
Pojawiają się także doniesienia o związku tych leków z zaburzeniami mikrobiomu jelitowego (ze względu na osłabienie bariery żołądkowej), rozrostem bakteryjnym jelita cienkiego (SIBO), zapaleniami płuc, zakażeniami bakteriami Clostridium difficile i osteoporozą7.
Uważaj na niedobory!
Innym działaniem niepożądanym stosowania IPP jest ograniczenie przyswajania witamin i minerałów, co może prowadzić do niedoborów cennych substancji mitochondrialnych, zwłaszcza B12, wapnia, magnezu oraz żelaza.
Do absorpcji żelaza niezbędne jest bowiem jego przetworzenie pod wpływem kwasu żołądkowego. To samo dotyczy wapnia i magnezu, którego niski poziom w organizmie powoduje nieregularne bicie i kołatanie serca, skurcze mięśni, bezsenność i napady drgawkowe. Przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej może pozbawić organizm możliwości prawidłowego wchłaniania magnezu nawet podczas jego suplementacji8!
Podobnie tylko z pozoru nieszkodliwy jest ich wpływ na poziom witaminy B12, szczególnie u osób w podeszłym wieku9. Witamina B12 wspomaga produkcję czerwonych krwinek w organizmie, metabolizm homocysteiny i energetyczny oraz utrzymuje funkcje układu nerwowego. Jej niedobór może powodować spadek energii mitochondrialnej, osłabienie naczyń krwionośnych, zawroty głowy, zmęczenie, zaniki pamięci oraz zaburzenia urojeniowe.
Z kolei w przypadku niedoborów wapnia, magnezu i cynku wzrasta ryzyko złamań kości, a układ odpornościowy ulega osłabieniu.
Działaj osłonowo!
W świetle wszystkich tych doniesień nie ulega wątpliwości, że jeśli musisz sięgnąć po leki zobojętniające kwas żołądkowy, lepiej robić to jak najkrócej (odstawić je zaraz po ustąpieniu objawów) oraz pomyśleć o dodatkowej ochronie organizmu.
Dlatego sięgnij po preparat zawierający wszystkie substancje, których poziom może spaść pod wpływem zmian w produkcji kwasu solnego, taki jak PPI Intercell® Comp. To unikalna kompozycja witamin (B12, C i D) i minerałów (cynk, magnez, żelazo, wapń) w aktywnych metabolicznie, biodostępnych formach. Dzięki temu masz gwarancję, że substancje te zostaną wchłonięte w jelitach i dotrą do komórek i mitochondriów, gdzie mogą pełnić swoje funkcje.
Dodatkowo PPI Intercell® Comp wzbogacono o skoncentrowany kompleks bakterii w ilości 4 miliardów jednostek tworzących kolonię (CFU): Bifidobacterium longum, Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophilus i Lactobacillus rhamnosus. To bardzo istotne, ponieważ coraz częściej zauważany związek między stosowaniem leków IPP z zaburzeniami mikroflory oznacza, że probiotyki mogą być cennym wsparciem terapii10.
Autor: Dagmara Moszyńska
Bibliografia:
- Drug Saf 2010; 19:1019-1024; South Med J 2013; 106:270-273
- Clin Pharmacokinet 1991; 20(1):38-49
- Int J Cardiol, 2014; 177: 292–7
- PLoS One, 2015; 10: e0124653
- BMJ Open 2017;7:e015735. doi:10.1136/ bmjopen-2016-015735
- JAMA Intern Med, 2016; 176:238-46; CMAJ Open, 2015; 3:E166–71
- J Gen Intern Med, 2015; DOI: 10.1007/s11606-015-3536-7; J Food Drug Anal 2012; 20:570-576; BMJ 2012; 344:e372
- Clin Gastroenterol Hepatol, 2013; 11:458-64
- J Clin Epidemiol, 2004; 57:422-8
- Mayo Clinic Proc 2014; 89:1699-1709