Fetuina A to główny transporter wolnych kwasów tłuszczowych w obiegu, jej nazwa wzięła się stąd, iż największe ilości tego białkowego transportera znajdują się w organizmie płodu (łac. fetus). Z biochemicznego punktu widzenia fetuina A jest glikoproteiną, produkowaną przez tkankę tłuszczową oraz wątrobę [3].
Odkryta na początku lat 90. XX wieku fetuina A była początkowo kojarzona z zapobieganiem zwapnienia naczyń krwionośnych. Nieco później zaobserwowano też, iż ta naturalna substancja białkowa może być markerem wczesnego rozwoju cukrzycy – podwyższony poziom fetuiny A dodatnio koreluje z insulinoopornością komórek [1]. Ponadto w ramach badań naukowych wśród osób otyłych okazało się, iż zbyt wysokie stężenie fetuiny A mogą skutecznie obniżać metformina, uprawianie sportu a także utrata wagi, co również potwierdza rolę fetuiny A jako wskaźnika, który ostrzega nas przed pro-cukrzycowymi procesami, jakie mają miejsce w organizmie.
Można wręcz powiedzieć, iż fetuina A chroni nas przed patologicznym odkładaniem wapnia w komórkach za cenę zaburzania insulinowych szlaków sygnałowych [2].
Jak się wydaje, fetuina A to również marker niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby, ang. NAFLD [3], nie tylko ze względu na jej właściwości zaburzające pracę insuliny oraz receptorów insulinowych w komórkach, lecz również z uwagi na jej właściwości prozapalne. Fetuina A zwiększa w organizmie sekrecję takich cytokin stanu zapalnego jak TNF-alfa czy IL-6 [4].
Z diagnostycznego punktu widzenia laboratoryjny pomiar fetuiny A może informować nas o [5]:
- Postępującej insulinooporności
- Przewlekłych (ukrytych) stanach zapalnych (podwyższony poziom TNF-alfa, IL-6)
- Procesów zapalnych w obrębie wątroby, w tym niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby.
Co ciekawe, nowsze badania (z 2020 roku) wskazują, iż zdolność sekrecji fetuiny A pod wpływem działania kwasu palmitynowego lub aktywacji istotnego z punktu widzenia procesów odpornościowych receptora toll like 4 (TLR4) posiadają również komórki beta trzustki [6]. Proces ten zaburza prawidłową pracę tego narządu oraz dodatkowo nasila stany zapalne w organizmie.
W tym momencie nasuwa się pytanie, czy produkty spożywcze bogate w kwas palmitynowy mogą stanowić czynnik ryzyka NAFLD oraz cukrzycy?
Krótki rzut oka na listę produktów najbogatszych w ten rodzaj kwasu tłuszczowego (występującego w nich w połączeniu z gliceryną), do których należą:
- olej palmowy
- masło
- smalec
- tłuszcz kakaowy,
daje nam z całą pewnością wiele do myślenia. Jak potwierdzają liczne badania naukowe, szczególnie smalec przyczynia się do rozwoju otyłości oraz insulinooporności i cukrzycy [7], [8], [9]. Podobne skutki przynosi ze sobą konsumpcja bogatej w tłuszcz kakaowy białej oraz mlecznej czekolady [10] oraz do pewnego stopnia masła [11].
Dlatego chociażby z tego tylko względu pacjenci, u których poziom fetuiny A okazał się za wysoki czyli innymi słowy, u których występuje wzrost ryzyka cukrzycy, zaburzeń pracy wątroby lub zespołu metabolicznego i miażdżycy, powinni profilaktycznie zamienić masło, smalec & co. O wiele zdrowszymi tłuszczami roślinnymi, a przede wszystkim olejem rzepakowym, lnianym, oliwą z oliwek oraz ewentualnie tłuszczem kokosowym (jednak tym ostatnim w dużym umiarze).
Ze względu na swoją bezcenną wartość diagnostyczną fetuina A powinna być na stałe włączona do kanonu badań wątrobowych, podobnie jak stało się to w przypadku parametrów ALAT (czyli aminotransferazy alaninowej) czy ASPAT (aminotransferazy asparaginianowej).
Autor: Sylwia Grodzicka
Bibliografia:
- https://www.spandidos-publications.com/br/2/6/839?text=fulltext
- https://jasn.asnjournals.org/content/20/6/1264.short
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7215562/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455143/
- https://www.jstage.jst.go.jp/article/jat/17/9/17_3830/_pdf
- https://www.researchgate.net/publication/318981128_Palmitate_induced_Fetuin-A_secretion_from_pancreatic_b-cells_adversely_affects_its_function_and_elicits_inflammation
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4735054/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4899473/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22847642/
- https://academic.oup.com/jn/article/133/10/3149/4687533
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8561067/