Gdy walcząc z bólem, szkodzisz mitochondriom - leki, które wywołują mitochondriopatie

Gdy walcząc z bólem, szkodzisz mitochondriom - leki, które wywołują mitochondriopatie

leki, skutki uboczne, mitochondria, koenzym Q10

 

Primum non nocere (po pierwsze nie szkodzić)
Hipokrates

Ksenobiotyki, w tym również wiele spośród środków farmakologicznych, jakie znajdują powszechne zastosowanie w medycynie klasycznej, prowadzi do zaburzenia funkcjonowania mitochondriów, a w szczególności mitochondrialnej produkcji energii. Konsekwencją tego zjawiska jest wtórna mitochondriopatia, liczne dysfunkcje metaboliczne oraz pojawienie się kolejnych schorzeń, w  tym wieloukładowych.

W ten oto sposób bezradny pacjent popada w błędne koło farmakoterapii: lekarze przepisują mu coraz to nowe leki, które mają przeciwdziałać odczuwanym przez niego skutkom ubocznym terapii produktem wyjściowym: rano białe tabletki,
w południe czerwone, przeciw niepożądanemu działaniu tych białych, a wieczorem żółte – żeby zaradzić problemom, które wywołały tamte czerwone…

W rezultacie prowadzona w duchu medycyny klasycznej farmakoterapia pojedynczego zaburzenia wywołuje w organizmie prawdziwą lawinę dysfunkcji metabolicznych oraz uszkodzeń na poziomie mitochondrialnym i komórkowym.

W ramach dzisiejszego artykułu dokonamy przeglądu leków, które zagrażają zdrowiu mitochondriów, a których długotrwałe stosowanie niesie ze sobą ryzyko wystąpienia lub pogłębienia istniejącej już mitochondriopatii.

Uszkodzenia na poziomie mitochondrialnym mogą wynikać generalnie z:

1. Blokowania mitochondrialnego łańcucha oddechowego lub wybranych jego kompleksów (I-V)
2. Hamowania transportu elektronów w obrębie łańcucha oddechowego – zaburzenia związane z cytochromem C
i koenzymem Q10 jako transporterami jonów

3. Zwiększania poziomu wolnych rodników (tlenowych, azotowych), które uszkadzają mitochondria
4. Uszkodzenia mtDNA i/lub blokowanie mitochondrialnej syntezy białek
5. Rozprzęganie mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej – hamowanie pracy mt-ATPazy (syntazy ATP).

W opublikowanym latem 2017 roku w renomowanym magazynie „Nature“ artykule, członkowie stowarzyszenia Mitochondrial Medicine Society postulują kodeks postępowania z pacjentami, którzy cierpią z powodu mitochondriopatii (pierwotnej lub wtórnej). Podstawowym i najważniejszym celem strategii, którą opracowali autorzy publikacji, jest profilaktyka dalszych uszkodzeń mitochondriów, ponieważ w nieuchronny sposób prowadzą one do pogorszenia stanu pacjenta. Wśród zaprezentowanych postulatów, takich jak unikanie postu, nawracających infekcji, wysokiej gorączki, uszkodzeń ciała czy operacji, znalazło się również możliwe unikanie lub ograniczanie przyjmowania leków wykazujących działanie mitotoksyczne [3].

Poniżej znajdziesz zestawienie najczęściej stosowanych leków, które prowadzą do uszkodzeń mitochondriów oraz nasilają występujące dotychczas objawy mitochondriopatii [1], [2], [6], [7], [8]:

 

Nazwa leku

Zastosowanie

Mechanizm uszkodzeń

Skutki uboczne spowodowane wtórnymi uszkodzeniami mt

Amiodaron

Lek antyarytmiczny

Hamuje I oraz III kompleks łańcucha oddechowego, blokuje beta-oksydację, zaburza czynności tarczycowej trójjodotyroniny

Uszkodzenia układu oddechowego, stłuszczenie komórek, zatrzymanie pracy wątroby

Antybiotyki:
gentamycyna, chloromycetyna, tetracykliny

Infekcje bakteryjne

Redukcja syntezy białek mt

Utrata słuchu, zatrzymanie pracy nerek, uszkodzenia nerek, miopatia

Doksorubicyna, cisplatyna

Leki przeciwnowotworowe

Mutacje w obrębie mtDNA

Kardiomiopatia

Haloperidol, risperidon, klozapina

Leki przeciwpsychotyczne, stosowane np. przy schizofrenii

Hamuje kompleks łańcucha oddechowego I, nasila stres oksydacyjny, hamuje fosforylację oksydacyjną

Objawy pozapiramidowe,
zespół metaboliczny

Aspiryna

Lek nasercowy przeziębienie lek przeciwbólowy

Rozprzęga fosforylację oksydacyjną oraz beta oksydację

Objawy przypominające zespół Reya

Beta-blokery, np.: metoprolol, propranolol

Lek nasercowy, nadciśnienie tętnicze

Hamuje kompleks łańcucha oddechowego I

Uwaga: metoprolol przenika barierę krew-mózg (bezsenność, zaburzenia równowagi), uszkodzenia mięśni

Ciprofibrat

Lek obniżający poziom lipidów we krwi

Hamuje kompleks łańcucha oddechowego I, słaby ligand receptorów PPAR

Miopatia, rabdomioliza, uszkodzenia nerek

Kortykosteroidy

Lek przeciwzapalny

Zaburza utrzymywanie prawidłowego potencjału błon mt, zwiększa ilość ROS

Miopatia

Fluoksetyna

SSRI

Hamuje I oraz V kompleks łańcucha oddechowego, zaburza funkcje cytochromu c

Uszkodzenia układu trawiennego, zaburzenia produkcji energii

Karmabazepina

Lek przeciwpadaczkowy

Silne zwiększanie stresu oksydacyjnego, wyczerpywanie zasobów glutationu

Uszkodzenia wątroby

Kaptopril, fosinopril, lizynopryl, perindopryl, ramipryl, trandolapry i inne inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE)

Lek nasercowy, obniżający nadciśnienie tętnicze

Zwiększenie stresu oksydacyjnego

Choroby neurodegeneracyjne, w tym szczególne choroba Alzheimera

Isofluran / halotan/ entfluran

Środek znieczulający i usypiający

Hamuje kompleks łańcucha oddechowego I

Uszkodzenia wątroby, neurotoksyczność, negatywny wpływ na mięsień sercowy

Linezolid

Antybiotykotrapia bakterii wielolekoopornych

Hamuje syntezę białek mt

Polineuropatia, kwasica mleczanowa

Środki znieczulające miejscowo: bupiwakaina, lidokaina

Zabiegi wymagające znieczulenia miejscowego,
urazy ciała

Hamuje V kompleks łańcucha oddechowego, zwiększa ilość ROS, hamuje fosforylację oksydacyjną

Miopatia

Metformina

Cukrzyca

Hamuje I kompleks łańcucha oddechowego

Kwasica mleczanowa

Nikotyna

 

Hamuje cały łańcuch oddechowy

Poważnie zaburza produkcję energii

Leki NSAR:
ibuprofen, diklofenak, naproksen

Lek przeciwzapalny, przeciwbólowy

Hamuje fosforylację oksydacyjną oraz beta- oksydację

Uszkodzenia wątroby, zaburza produkcję energii

Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy:
zydowudyna, didanozyna, lamiwudyna, abakawir

Zakażenie wirusem HIV, pełnoobjawowe AIDS

Deplecja mtDNA, co zaburza wszystkie funkcje mt

Encefalomiopatia mt, anemia, polineuropatia, zapalenie trzustki, kwasica mleczanowa

Paracetamol (zwł. przy przedawkowaniu)

Lek przeciwzapalny, przeciwbólowy

Blokuje I kompleks łańcucha oddechowego

Uszkodzenia wątroby

Fenytoina

Lek przeciwarytmiczny i antyepileptyczny

Hamuje mt ATPazę

Uszkodzenia wątroby, anemia megaloblastyczna (z niedoboru B12 i/lub kwasu foliowego), zaburzenia metabolizmu kolagenu

Pioglitazon

Lek przeciwcukrzycowy

Hamuje I kompleks łańcucha oddechowego, słaby ligand PPAR

Wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej LDH à kwasica mleczanowa, uszkodzenia nerek, prowadzi do otyłości

Pantoprazol, Omeprazol

Inhibitory pompy protonowej (PPI)

Hamuje mitochondrialny transporter karnitynowy (antyport karnityna-acylkarnityna)

Arytmia, blokada metabolizmu tłuszczów, hipoglikemia

Sertralina

SSRI

Hamuje I oraz V kompleks łańcucha oddechowego, hamuje fosforylację oksydacyjną

Uszkodzenia wątroby

Symwastatyna (oraz inne leki z grupy statyn)

Hiperholesterolemia,

choroby serca

Hamuje I kompleks łańcucha oddechowego, wywołuje spadek poziomu koenzymu Q10, słaby ligand receptorów PPAR

Miopatia, rabdomioliza

Kwas walproinowy (Depakina)

Lek antyepileptyczny

Hamuje fosforylację oksydacyjną, hamuje beta-oksydację

Uszkodzenia wątroby, hiperamonemia, hipoglikemia, stłuszczenie komórek, encefalopatia

Amitryptylina, Klomipramina

Leki psychotropowe

Hamuje kompleks łańcucha oddechowego

Objawy pozapiramidowe, blokada enzymów klasy P450, uszkodzenia pamięci

mt = mitochondria

 

Uwagi praktyczne:

  • Skuteczne przeciwdziałanie poważnym, negatywnym skutkom ubocznym farmakoterapii ww. lekami jest niestety możliwe jedynie w nielicznych przypadkach
  • Generalnie, stosowanie któregokolwiek z wymienionych wyżej leków, dobrze byłoby połączyć z suplementacją bezcennego z punktu widzenia ochrony oraz funkcjonowania mitochondriów koenzymu Q10. Terapii statynami powinien bezdyskusyjnie towarzyszyć ścisły reżim terapeutyczny, najlepiej przy zastosowaniu zredukowanej, naturalnie występującej w komórkach postaci koenzymu Q10 czyli ubichinolu, zgodnie ze strategią, którą proponuje w swoich licznych publikacjach naukowych doktor Bodo Kukliński, tj. tak aby utrzymywać we krwi średnie stężenie rzędu 2,5 mg/l [5]
  • W przypadku konieczności zastosowania leków znieczulających, o ile to tylko możliwe, należy unikać ich katabolizmu. Możemy to osiągnąć poprzez ograniczanie okresu przedoperacyjnego postu oraz dożylne podawanie pacjentom glukozy przed dłuższym zabiegiem lub operacją, chyba, że chory musi przestrzegać diety ketogenicznej [2]
  • Farmakoterapii środkami, których przyjmowanie wiąże się ze wzrostem ryzyka kwasicy mleczanowej, powinien towarzyszyć ścisły monitoring pH krwi oraz tkanek, dieta bogata w produkty zasadotwórcze (przede wszystkim warzywa, zielone zioła i niektóre owoce) a także suplementacja elektrolitów: magnezu, potasu i cynku, preferowanie w postaci cytrynianów [4]. Wspomniane środki ostrożności pomogą zapobiec demineralizacji kości jak również metabolicznym konsekwencjom spadku pH ustroju
  • Przyjmowaniu leków, które zwiększają stres oksydacyjny w organizmie, powinno towarzyszyć wzmocnienie zapory antyoksydacyjnej i dodatkowa suplementacja takich „pogromców wolnych rodników“ jak witamina C, wszystkie izomery witaminy E, selen, tauryna czy wspomniany już koenzym Q10, chętnie z dodatkiem naturalnych antyoksydantów pochodzących z diety, takich jak likopen, kwercetyna czy resweratol
  • Farmakoterapii zawsze powinna towarzyszyć indywidualnie dobrana terapia mitochondrialna, która pozwala na usunięcie prawdziwych przyczyn chorób wieloukładowych oraz zaburzeń metabolicznych. Dzięki uzupełnieniu podstawowych mikroskładników odżywczych, opanowaniu przewlekłego stresu oksydacyjnego oraz nitrozacyjnego w organizmie, przywróceniu prawidłowych czynności mitochondriów, odtruciu organizmu z toksyn, wsparciu funkcjonowania takich kluczowych narządów jak mózg, serce, tarczyca, wątroba oraz układ odpornościowy wielu pacjentów otrzymuje szansę na zmniejszenie dawek przyjmowanych leków a nawet ich odstawienie.

Pacjenci, którzy z pełnym zaufaniem pojawiają się w gabinetach lekarskich zbyt często nie mają pojęcia, co ich dalej czeka. Specjaliści wypisują im recepty na leki z deprymującymi opisami skutków ubocznych na dołączonych do opakowań ulotkach. Chorzy są przekonani, iż nie mają wyboru i muszą przyjmować zalecone im środki farmakologiczne, mimo że nie pozwalają one na usunięcie prawdziwych przyczyn ich dolegliwości.

Jak apeluje w swojej książce doktor Bodo Kukliński, lekarze medycyny klasycznej powinni znacznie częściej komunikować swoim pacjentom, że:

  • „Pan/pani nie zachorował/a, dlatego że brakuje panu/pani leków, lecz w pana/pani organizmie wystąpiły pewne zaburzenia biochemiczne.”
  • „Leki sprawią ewentualnie, że pana/pani objawy znikną, jednak nie wpłyną one raczej na prawdziwą przyczynę choroby.”
  • „Przyjmowane przez pana/panią leki mają pewne skutki uboczne, co sprawi, że w późniejszym okresie niezbędne stanie się przyjmowanie kolejnych środków farmaceutycznych.”
  • „W celu unormowania pana/pani stanu oraz usunięcia licznych schorzeń, tak zwanych schorzeń wielonarządowych, możemy spróbować również innego sposobu leczenia, który z dużym prawdopodobieństwem pomoże nam sprawić, że pan/pani będzie mógł/mogła zmniejszyć (a w najlepszym razie odstawić zupełnie) dawki przyjmowanych leków“ [5].

**

Medycyna mitochondrialna to szansa dla wszystkich pacjentów na odzyskanie dobrego stanu zdrowia bez ryzyka ponoszenia poważnych skutków ubocznych stosowanej terapii.

Dzieje się tak, ponieważ stosowane przez nią środki terapeutyczne pozostają w absolutnej zgodzie z zasadami biochemii, najnowszym stanem wiedzy medycznej oraz fizjologią organizmu człowieka.

Pamiętaj, w medycynie mitochondrialnej na pierwszym miejscu znajduje się zawsze pacjent!

 

Autor: Sylwia Grodzicka

Bibliografia:

  1. https://www.medsafe.govt.nz/Profs/PUArticles/June2017/MitochondrialDisordersMedicinestoAvoid.htm, Ministry of Health New Zealand
  2. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jimd.12196
  3. https://www.nature.com/articles/gim2017107
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3430948/
  5. Kuklinski, B., Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii, wyd. Mito-Pharma
  6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27590225/
  7. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0717-95022013000300049&lng=en&nrm=iso
  8. https://www.jbc.org/content/early/2019/12/23/jbc.RA119.011244.full.pdf

 

Nietolerancja histaminy

U osób z nietolerancją histaminy po spożyciu bogatego w nią pokarmu występują reakcje przypominające alergie. Objawami wyrzutu histaminy są: obrzęk powiek, świąd skóry, kichanie, a nawet wstrząs anafilaktyczny. Podłożem nietolerancji histaminy nie jest reakcja alergiczna, ale zbyt wolne rozkładanie histaminy przez enzymy. Osoby te powinny przestrzegać diety niskohistaminowej. Dodatkową pomocą jest zapewnienie odpowiedniej ilości witamin B2 i B6. To właśnie te witaminy są potrzebne do działania enzymu DAO – rozkładającego histaminę.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN AUTOFAGOSOM B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Q10 classic MSE
Naturalny koenzym Q10 o wysokim stopniu czystości 99,8%
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Siamit - Q10 Komb
Opatentowana, płynna formuła koenzymu Q10 w formie nanocząsteczek. Czystość 99,8%
Reklama
Q10 classic MSE
Naturalny koenzym Q10 o wysokim stopniu czystości 99,8%
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Siamit - Q10 Komb
Opatentowana, płynna formuła koenzymu Q10 w formie nanocząsteczek. Czystość 99,8%
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med