Homocysteina – winowajca chorób serca i umysłu.
Homocysteina wróg serca i umysłu – poznaj plan obrony homocysteina, zawał, udar, miażdżyca, Alzhaimer, witamina B12, B6, kwas foliowy, homocystein Intercell

Obniżenie poziomu homocysteiny hamuje tworzenie blaszki miażdżycowej, a tym samym zapobiega chorobom serca i alzheimerowi.

Homocysteina to substancja, która jest jednym z głównych winowajców procesu zarastania tętnic blaszką miażdżycową. Doprowadza ona do mikrouszkodzeń w obrębie naczyń krwionośnych, przez co cholesterol zaczyna się  do nich „przyklejać”. Opracowany na Uniwersytecie Waszyngtońskim przegląd 27 raportów naukowych potwierdził, że podwyższony poziom homocysteiny stanowi istotny czynnik prognostyczny ryzyka wystąpienia zawału serca i zatoru tętnicy szyjnej1. A to oznacza, że właśnie ten aminokwas jest głównym winowajcą chorób serca i neurologicznych, ponieważ pogrubienie i zwężenie może dotyczyć nie tylko tętnic wieńcowych, ale i mózgowych.

Zablokowany umysł

Wysoki poziom homocysteiny oraz niskie stężenia kwasu foliowego i kobalaminy (witaminy B12) we krwi to wczesne wskaźniki rozwoju choroby Alzheimera. W ponad 100 badaniach z udziałem prawie 47 tys. osób wykazano związek między zaburzeniami funkcji poznawczych lub demencją a homocysteiną i/lub witaminami z grupy B. Udowodniono, że zbyt duża jej ilość w krwi (powyżej 10 µmol/l) jest czynnikiem ryzyka rozwoju demencji i alzheimera2.

Zdaniem badaczy nadmiar homocysteiny powoduje uszkodzenia białek (albumin i fibrynogenu), które w efekcie przypominają beta-amyloid. Właśnie tworzenie i gromadzenie się blaszki amyloidowej utrudnia wymianę substancji między krwią i komórkami i uznawane jest za główną przyczynę alzheimera. Dodatkowo zmodyfikowane przez homocysteinę białka prowadzą do zwiększenia produkcji neuroprzekaźnika – kwasu glutaminowego, którego zbyt duża ilość powoduje uszkodzenie synaps w mózgu, wpływając na utratę pamięci3.

Witaminy a homocysteina

Nadmiarowi aminokwasu sprzyja wiele czynników: od spożywania alkoholu, przez choroby (przewlekłe schorzenia nerek, stłuszczenie wątroby, niedoczynność tarczycy), po zażywanie leków (jak metotreksat i niektóre środki przeciwpadaczkowe)4.

Jednak zdecydowanie najczęściej przyczyną problemu są niedobory żywieniowe. Proces przemian homocysteiny wymaga bowiem obecności określonych kofaktorów. Witamina B12 oraz kwas foliowy uczestniczą w reakcji remetylacji homocysteiny do metioniny, natomiast witamina B6 bierze udział w transsulfuracji, podczas której dochodzi do powstawania cysteiny, a następnie glutationu oraz tauryny. W nerkach i wątrobie homocysteina jest również remetylowana przy udziale betainy. I wreszcie witamina B2 (ryboflawina) w ramach przemian biochemicznych ściśle związana jest zarówno z kwasem foliowym, jak również z witaminą B12 oraz witaminą B6.

Plan obrony

Niedobór witamin z grupy B i betainy blokuje zatem szlak przemian homocysteiny, a w efekcie dochodzi do nagromadzenia się w organizmie tej toksycznej substancji. Można jednak temu zapobiec, stosując odpowiednią suplementację.

Odpowiednio skomponowane pod względem stężenia oraz formy substancje znajdują się w preparacie Homocystein-Intercell®: kwas foliowy (800 µg), witaminy B12 (400 µg), B6 (15 mg) i B2 (10 mg) oraz betaina (500 mg). Sekretem preparatu jest wysoka przyswajalność. Homocystein-Intercell® zawiera kwas foliowy w postaci specjalnego kompleksu: „zwykłego” kwasu foliowego i jego aktywnej formy 5-MTHF, która jest bezpośrednio transportowana do krwiobiegu i włączana w procesy biologiczne komórki. Z kolei witamina B12 występuje w aktywnej i wysoce skutecznej postaci, jaką jest metylokobalamina, a B6 – w bioaktywnej formie fosforanu pirydoksalu.

Taki skład gwarantuje synergistyczne działanie substancji aktywnych. Badania osób ze stwierdzonymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach i stężeniem homocysteiny we krwi wyższym niż 14 µmol/l wykazały korzystny wpływ leczenia witaminami B12, B6 i kwasem foliowym. Zaobserwowano u nich spadek poziomu aminokwasu, a proces tworzenia blaszek miażdżycowych uległ zahamowaniu5.

 

Autor: Dagmara Moszyńska

 

 

Bibliografia:

  1. JAMA 1995; 274: 1049-57
  2. Arch Gerontol Geriatr, 2009; 48: 425-30;  Food Nutr Bull, 2008; 29 [2 Suppl]: S143-72; N Engl J Med. 2002 Feb 14, 476-83
  3. B. Kuklinski, Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii, Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  4. Alcohol Alcohol 2001; 36 (3): 189-92; Semin Thromb Hemost 2000; 26 (3): 313-24; J Gastroenterol Hepatol 2005; 20 (9):1448-55; Thyroid 1999; 9 (12):1163-6
  5. Postepy Hig Med Dosw. 2004; 58: 381-389

 

Ubezpieczenie przed stresem oksydacyjnym

Uważa się, że stres oksydacyjny (nadmiar wolnych rodników) jest nie tylko główną przyczyną procesu starzenia, ale może również powodować poważne problemy zdrowotne. Dlatego powinniśmy się przed nim skutecznie chronić. Należy tworzyć rezerwy najsilniejszego pogromcy wolnych rodników w postaci koenzymu Q10. Do tego niezbędne jest jego stałe lub okresowe przyjmowanie na 1-2 tygodni przed spodziewanym wystąpieniem stresorów.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Homocystein-Intercell
Innowacyjna formuła 5 składników odżywczych wspierających metabolizm homocysteiny (suplement diety).
Reklama
Homocystein-Intercell
Innowacyjna formuła 5 składników odżywczych wspierających metabolizm homocysteiny (suplement diety).
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med