Homocysteina wróg serca i umysłu – poznaj plan obrony

Dowiedz się, jak podwyższony poziom homocysteiny wpływa na powstawanie chorób oraz w jaki sposób im zapobiec?

Homocysteina – winowajca chorób serca i umysłu.

Obniżenie poziomu homocysteiny hamuje tworzenie blaszki miażdżycowej, a tym samym zapobiega chorobom serca i alzheimerowi.

Homocysteina to substancja, która jest jednym z głównych winowajców procesu zarastania tętnic blaszką miażdżycową. Doprowadza ona do mikrouszkodzeń w obrębie naczyń krwionośnych, przez co cholesterol zaczyna się  do nich „przyklejać”. Opracowany na Uniwersytecie Waszyngtońskim przegląd 27 raportów naukowych potwierdził, że podwyższony poziom homocysteiny stanowi istotny czynnik prognostyczny ryzyka wystąpienia zawału serca i zatoru tętnicy szyjnej1. A to oznacza, że właśnie ten aminokwas jest głównym winowajcą chorób serca i neurologicznych, ponieważ pogrubienie i zwężenie może dotyczyć nie tylko tętnic wieńcowych, ale i mózgowych.

Homocysteina a miażdżyca i neurodegeneracja

Wysoki poziom homocysteiny oraz niskie stężenia kwasu foliowego i kobalaminy (witaminy B12) we krwi to wczesne wskaźniki rozwoju choroby Alzheimera. W ponad 100 badaniach z udziałem prawie 47 tys. osób wykazano związek między zaburzeniami funkcji poznawczych lub demencją a homocysteiną i/lub witaminami z grupy B. Udowodniono, że zbyt duża jej ilość w krwi (powyżej 10 µmol/l) jest czynnikiem ryzyka rozwoju demencji i alzheimera2.

Zdaniem badaczy nadmiar homocysteiny powoduje uszkodzenia białek (albumin i fibrynogenu), które w efekcie przypominają beta-amyloid. Właśnie tworzenie i gromadzenie się blaszki amyloidowej utrudnia wymianę substancji między krwią i komórkami i uznawane jest za główną przyczynę alzheimera. Dodatkowo zmodyfikowane przez homocysteinę białka prowadzą do zwiększenia produkcji neuroprzekaźnika – kwasu glutaminowego, którego zbyt duża ilość powoduje uszkodzenie synaps w mózgu, wpływając na utratę pamięci3.

Witaminy a homocysteina

Nadmiarowi aminokwasu sprzyja wiele czynników: od spożywania alkoholu, przez choroby (przewlekłe schorzenia nerek, stłuszczenie wątroby, niedoczynność tarczycy), po zażywanie leków (jak metotreksat i niektóre środki przeciwpadaczkowe)4.

Jednak zdecydowanie najczęściej przyczyną problemu są niedobory żywieniowe. Proces przemian homocysteiny wymaga bowiem obecności określonych kofaktorów. Witamina B12 oraz kwas foliowy uczestniczą w reakcji remetylacji homocysteiny do metioniny, natomiast witamina B6 bierze udział w transsulfuracji, podczas której dochodzi do powstawania cysteiny, a następnie glutationu oraz tauryny. W nerkach i wątrobie homocysteina jest również remetylowana z udziałem betainy. I wreszcie witamina B2 (ryboflawina) w ramach przemian biochemicznych ściśle związana jest zarówno z kwasem foliowym, jak i z witaminą B12 oraz witaminą B6.

Plan obrony

Niedobór witamin z grupy B i betainy blokuje zatem szlak przemian homocysteiny, a w efekcie dochodzi do nagromadzenia się w organizmie tej toksycznej substancji. Można jednak temu zapobiec, stosując odpowiednią suplementację.

Odpowiednio skomponowane pod względem stężenia oraz formy substancje znajdują się w preparacie Homocystein-Intercell®: kwas foliowy (800 µg), witaminy B12 (400 µg), B6 (15 mg) i B2 (10 mg) oraz betaina (500 mg). Sekretem preparatu jest wysoka przyswajalność. Homocystein-Intercell® zawiera kwas foliowy w postaci specjalnego kompleksu: „zwykłego” kwasu foliowego i jego aktywnej formy 5-MTHF, która jest bezpośrednio transportowana do krwiobiegu i włączana w procesy biologiczne komórki. Z kolei witamina B12 występuje w aktywnej i wysoce skutecznej postaci, jaką jest metylokobalamina, a B6 – w bioaktywnej formie fosforanu pirydoksalu.

Taki skład gwarantuje synergistyczne działanie substancji aktywnych. Badania osób ze stwierdzonymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach i stężeniem homocysteiny we krwi wyższym niż 14 µmol/l wykazały korzystny wpływ leczenia witaminami B12, B6 i kwasem foliowym. Zaobserwowano u nich spadek poziomu aminokwasu, a proces tworzenia blaszek miażdżycowych uległ zahamowaniu5. 

Autor: Dagmara Moszyńska

  1. Arch Gerontol Geriatr, 2009; 48: 425-30;  Food Nutr Bull, 2008; 29 [2 Suppl]: S143-72; N Engl J Med. 2002 Feb 14, 476-83
  2. B. Kuklinski, Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii, Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  3. Alcohol Alcohol 2001; 36 (3): 189-92; Semin Thromb Hemost 2000; 26 (3): 313-24; J Gastroenterol Hepatol 2005; 20 (9):1448-55; Thyroid 1999; 9 (12):1163-6
  4. Postepy Hig Med Dosw. 2004; 58: 381-389