Hormony tarczycy a mitochondria – związek doskonały

Hormony tarczycy a mitochondria – związek doskonały

mitochondria, tarczyca, hormony, jod, selen,

 Związek między dwojgiem ludzi to taka gra, w której zwycięzcami są Ci, którzy grają w jednej drużynie, zamiast przeciwko sobie.  
Anonim

Jeżeli mitochondria to nasz hardware służący do produkcji energii, to hormony tarczycy, w szczególności zaś – bioaktywna trójjodotyronina T3, stanowią rodzaj software’u, który steruje pracą naszych „komórkowych elektrowni”. Oś mitochondria – hormony tarczycy decyduje o naszym statusie energetycznym, a tym samym o naszym stanie zdrowia oraz procesach starzenia się. Do ograniczenia naszych zasobów ATP wystarczy, iż zaledwie jeden z elementów tej konstelacji utraci swoją wydolność. W świetle najnowszych odkryć naukowych oba wspomniane narządy odgrywają nie tylko kluczową rolę, jeżeli chodzi o zapewnienie nam niezbędnej do życia energii, lecz również pozostają ze sobą ściśle powiązane [5].

Poniższy artykuł stanowi próbę naszkicowania mechanizmów łączących mitochondria oraz hormony tarczycy jak również źródło inspiracji, w jaki sposób możemy zadbać o naszą tarczycę i prawidłowy poziom hormonów tego gruczołu na co dzień.

**

- Ależ ona ma figurę! To na pewno przez dobry metabolizm!... – westchnęła z wyraźną melancholią moja koleżanka, z którą razem chodzimy na jogę, po czym dodała: - u mnie jest na odwrót: mogę ćwiczyć, ile tylko się da, jeść cały tydzień wyłącznie sałatki, a i tak nie chudnę (co moim skromnym zdaniem, wcale nie jest konieczne, ale to ja). Tego rodzaju wymiany zdań doświadczył prawdopodobnie każdy z nas i to nie jeden raz w życiu.

Spróbujmy zatem zastanowić się, jak to jest z tym wolnym/szybkim metabolizmem oraz odpowiedzieć sobie na pytanie, czy faktycznie jesteśmy bezsilni w przypadku, gdy nasza przemiana materii nie funkcjonuje tak wydajnie jak powinna?

Zgodnie z definicją, metabolizm to sposób, w jaki nasze ciało przy pomocy reakcji enzymatycznych, których kofaktorami są różnorodne składniki mineralne i witaminy pozyskuje z węglowodanów, tłuszczów oraz białek potrzebną mu energię oraz inne niezbędne do życia cząsteczki [6].

Innymi słowy, przemiana materii to proces pozyskiwania energii ATP, za co, jak już doskonale wiesz odpowiadają mitochondria. Jednak co decyduje o tym, ze nasz metabolizm jest szybki albo wolny? Odpowiedzi na to pytanie może, przynajmniej w dużej mierze, udzielić nam krótki rzut oka w kierunku szyi, a konkretniej - tarczycy.

Hormony gruczołu tarczowego, tyroksyna (T4), oraz jej aktywna biologicznie postać trójjodotyronina (T3) odgrywają kluczową rolę przy regulowaniu homeostazy jak również przemian metabolicznych ludzkich komórek oraz tkanek [1]. T4 oraz T3 spełniają wiele różnych funkcji w naszym organizmie. Podczas gdy w początkowej fazie życia wpływają głównie na rozwój zarówno fizyczny jak i umysłowy oraz dyferencjację komórek, w późniejszym okresie regulują procesy metaboliczne w obrębie niemal wszystkich tkanek naszego organizmu [2]. Niedobór hormonów tarczycy i/lub ich niewydolność na poziomie tkankowym w okresie płodowym oraz we wczesnym dzieciństwie mogą prowadzić do upośledzenia umysłowego jak również niedorozwoju fizycznego. U osób dorosłych niedoczynność tarczycy prowadzi do zaburzeń metabolicznych, osłabienia funkcji pamięciowych, depresji jak również osłabienia płodności.

U kobiet w wieku rozrodczym zaburzenia gospodarki T4 oraz T3 mogą przejawiać się w formie nieregularnych miesiączek oraz poronień – jak odkryto, T3 wpływa na cykl owulacyjny i dojrzewanie jajeczek w jajnikach. Ponadto w przypadku silnych nieprawidłowości dotknięte nimi kobiety mogą utracić zdolność owulacji a także odczuwać spadek libido [1].

W tym miejscu pojawia się naturalnie kolejne pytanie:
ale co tak naprawdę łączy ze sobą mitochondria oraz tarczycę I jej hormony?

Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, duże ilości T3 znajdują się właśnie w mitochondriach. Trójjodotyronina wywiera znaczący wpływ na aktywność naszych reaktorów energetycznych i to zarówno w sposób bezpośredni (poprzez sterowanie ekspresji mtDNA) jak również pośredni (sprzyjając biogenezie mitochondriów, np. poprzez stymulację koaktywatora 1-alfa PPARGC1A, który pełni rolę kluczowego stymulatora tworzenia nowych mitochondriów) [1]. W praktyce wpływ T3 na mitochondria przejawia się dwojako:

  • poprzez gwałtowną stymulację łańcucha oddechowego, która ma miejsce juz w ciągu kilku minut/godzin od kontaktu mitochondrium z trójjodotyroniną.
  • poprzez nasilanie biogenezy mitochondriów, zjawisko to występuje w po jednym do kilku dni od wydzielenia hormonu T3 [2].

Parafrazując słowa Biblii, możemy stwierdzić, że trójjodotyronina mówi mitochondriom: rozmnażajcie się i korzystajcie z dostępnych wam zasobów najlepiej, jak umiecie.

Charakterystycznym zewnętrznym objawem mitochondriopatii jest brak energii: odczuwany nieustannie brak sił, w tym energii psychicznej, a także pogłębiające się w miarę upływu czasu zaburzenia pracy wielu różnych narządów. Jednak do podobnej sytuacji w organizmie może prowadzić też klasyczna niedoczynność tarczycy i/lub dysfunkcja produkowanych przez nią hormonów na poziomie komórkowym / tkankowym. Co to dokładniej znaczy?

1. Klasyczna niedoczynność tarczycy to sytuacja, w której zawodzi sama produkcja hormonów gruczołu tarczowego, czego przyczyną może być dysfunkcja osi podwzgórze-przysadka mózgowa-tarczyca lub zaburzenia pracy samego gruczołu tarczowego jako narządu

2. W odróżnieniu od klasycznej niedoczynności tarczycy, z dysfunkcją na poziomie komórkowym mamy do czynienia wówczas, gdy zawodzą na przykład systemy transportujące hormony tarczycy do wnętrza komórki lub w jej obrębie, albo gdy doszło do zaburzenia pracy odpowiednich receptorów (czytaj niżej). U tego rodzaju pacjentów badania krwi wydają się być zupełnie normalne - TSH, T4 oraz T3 mieszczą się w odpowiednich przedziałach referencyjnych. Jednak samopoczucie chorych dotkniętych komórkową czy też tkankową niewydolnością tarczycy odbiega od normy i to często wyraźnie. W konsekwencji tacy pacjenci nie otrzymują żadnej konkretnej pomocy lekarskiej i nierzadko pozostają ze swoimi dolegliwościami zupełnie sami.

 

Typowym przykładem stymulacji wytwarzania nowych mitochondriów jest sport. Wydzielana po treningu adrenalina sprzymierza się z T3, aby wspólnie pobudzić produkcję nowych fabryczek energii. W sytuacji, gdy mamy do czynienia z lokalnym niedoborem trójjodotyroniny, nowe mitochondria nie powstaną: z przymrużeniem oka możemy powiedzieć, że trenowaliśmy na próżno.

Powtórzmy to jeszcze raz: warunkiem dostatecznie wysokiej podaży cząsteczek ATP w organizmie jest sprawne funkcjonowanie zarówno mitochondriów a także tarczycy jako narządu oraz produkowanych przez nią hormonów.

Zastanówmy się teraz, co sprzyja tkankowej niedoczynności tarczycy, czyli inaczej mówiąc przyjrzyjmy się temu, co ogranicza ilość T3 w organizmie lub blokuje jego działanie.

1. Niedobór niezbędnych surowców do syntezy hormonów tarczycy T4 oraz T3, czyli jodu (patrz też niżej) oraz tyrozyny [8]. Dostarczony wraz z pożywieniem jod zostaje przechwycony przez tarczycę, utleniony a następnie związany z tyrozyną, do czego dochodzi przy udziale specjalnego białka tarczycowego o nazwie tyreoglobulina. Spadek poziomu aminokwasu tyrozyna (którego prekursorem w organizmie jest fenyloalanina) kojarzy się z ograniczeniem poziomu hormonów tarczycy w organizmie [9].

Najlepsze spożywcze źródła tyrozyny to [10]:

  • Drób
  • Mięso wołowe i wieprzowe
  • Sezam, migdały, orzechy ziemne
  • Ziarno kukurydzy
  • Soja*
  • Mleko oraz produkty mleczne (najwięcej sery typu camembert)*
  • Jaja*

*w niektórych przypadkach produkty te mogą hamować aktywność peroksydazy tarczycowej (TPO) zaburzając prawidłową konwersję hormonów tarczycy. Na te produkty powinny uważać zwłaszcza osoby chorujące na Hashimoto. 

 

2. Nadmiar L-karnityny

Ciesząca się sławą „spalaczki tłuszczu” L-karnityna należy do ulubionych suplementów diety stosowanych przez osoby uprawiające sport i/lub dbające o szczupłą sylwetkę. Teoretycznie, jako transporter długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do wnętrza komórki, L-karnityna powinna ramię w ramię sprzyjać usprawnieniu naszego metabolizmu i pozwalać na osiągnięcie podwójnie dobrych rezultatów. Jednak w rzeczywistości nie zawsze tak się dzieje. W badaniach okazywało się, że już 2-4g L-karnityny blokowało T3 dostęp do jądra komórkowego w tkankach obwodowych, przez co trójjodotyronina pozostawała peryferyjnie nieaktywna. I tak zamiast polepszać nasze wyniki w sporcie i przyspieszać przemianę materii, duże ilości L-karnityny (powyżej 2g dziennie) mogą przynosić odwrotny skutek do zamierzonego [4].

3. Skażenie organizmu rtęcią – rtęć wiąże w organizmie selen. Z kolei bez dostatecznej ilości selenu dejodazy – enzymy niezbędne do aktywacji tyroksyny, stają się nieaktywne. Rtęć to bardzo niebezpieczna dla organizmu substancja, dlatego warto unikać spożywania znacznych ilości tych produktów spożywczych, które z dużym prawdopodobieństwem mogą być nią skażone. Potencjalnymi źródłami rtęci są: wybrane gatunki ryb na przykład tuńczyk, makrela, węgorz, niektóre szczepionki, plomby z amalgamatu.

4. Zaburzenia prawidłowego funkcjonowania receptorów hormonów tarczycy. Na przykład w wyniku obecności przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie, białku zawierającym w sobie zarówno T4 jak i T3. Pośrednio negatywny wpływ wywierają też przeciwciała przeciwko receptorom TSH (anty-TSHR) oraz przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO), ponieważ zmniejszają one podaż hormonów tarczycy T4 i T3 w organizmie. Inną możliwą przyczyną dysfunkcji na poziomie receptorowym może być chociażby mutacja genu THRA, kodującego receptory hormonów tarczycy typu TRalfa1 lub odpowiednio THRB, który koduje receptor hormonów tarczycy typu TRbeta1 lub TRbeta2. (t3 receptor mutation)

5. Zaburzenia pracy mitochondrialnych receptorów tarczycy [2]. Oprócz pobudzania biogenezy mitochondriów, hormony tarczycy mają zdolność aktywacji fosforylacji oksydacyjnej w organizmie, czyli procesu, który finalnie odpowiada za produkcję molekuł energii ATP. Określone mutacje mtDNA mogą osłabiać czy wręcz blokować prawidłowe działanie trójjodotyroniny w mitochondriach. Tego rodzaju niewłaściwie dysfunkcje genetyczne dziedziczymy zawsze od strony matki (w odróżnieniu od mutacji DNA jądra, które otrzymujemy w 50% po matce oraz w 50% po ojcu). Z tego też względu częstym zjawiskiem jest występowanie problemów ze spowolnionym metabolizmem wśród kolejnych pokoleń całej rodziny, zawsze po linii matki.

6. Ekspozycja organizmu na fluor [7]. Fluor blokuje pracę symportera sodowo-jodowego, co prowadzi do zaburzeń absorpcji tego pierwiastka. Niedobory jodu wywierają negatywny wpływ na poziom hormonów tarczycy w organizmie, ponieważ pełni on rolę kluczowego substratu do syntezy odpowiednio tetrajodotyroniny oraz trójjodotyroniny – szacunkowo 65% masy cząsteczki T4 stanowi właśnie jod [8]!

7. Przewlekłe stany zapalne [8]. W badaniach in vitro ekspozycja symportera sodowo-jodowego na działanie takich cytokin stanu zapalnego jak: TNFalfa, IL-6, IL-1B czy IFN-gamma, osłabiała jego działanie o nawet 70%, co podobnie jak w przypadku fluoru skutkuje ograniczeniem ilości jodu w organizmie, a w konsekwencji spadkiem stężenia T4 i T3 zarówno we krwi jak i na poziomie tkankowym.

8. Niedobory selenu [10]. Tarczyca to narząd o największej zawartości selenu spośród wszystkich narządów naszego organizmu. W obrębie gruczołu tarczowego pierwiastek ten pełni podwójną rolę: z jednej strony chroni komórki tarczycy przed działaniem wolnych rodników (selen jako antyoksydant), a jednocześnie uczestniczy w metabolizmie hormonów tarczycy. Obecność selenu warunkuje prawidłową pracę enzymu dejodynaza jodotyroninowa (DIO), która odpowiada za konwersję T4 do T3, dlatego niedobory tego mikroskładnika odżywczego będą miały bezpośredni negatywny wpływ na poziom bioaktywnej trójjodotyroniny w organizmie.

Podsumowanie:

Mitochondria oraz tarczycę i produkowane przez nią hormony łączy nierozerwalny związek, którego znaczenia dla naszego zdrowia i dobrego samopoczucia długo niedoceniano. Warto to zmienić, gdyż zarówno bez sprawnie działających mitochondriów jak również w pełni funkcjonalnej tarczycy oraz dostatecznej ilości bioaktywnego T3, nasz organizm nie jest w stanie produkować wystarczających ilości niezbędnej nam do życia energii. Powyższy artykuł stanowi jedynie zarys znaczenia gospodarki hormonami tarczycy dla naszego organizmu. Z całą pewnością warto wyeliminować lub w miarę możliwości ograniczyć wszystkie te czynniki, które mogą niepotrzebnie ograniczać prawidłowe działanie trójjodotyroniny w organizmie czy też funkcje gruczołu tarczowego. Uzupełnienie niedoborów jodu oraz selenu, ograniczenie ekspozycji na fluor i metale ciężkie, eliminacja stanów zapalnych to tylko wybrane przykłady zachowań promujących produkcję energii w organizmie, tak abyśmy jak najdłużej mogli cieszyć się dobrym zdrowiem oraz korzystać z życia tak dobrze, jak to tylko możliwe.

 

Bibliografia:

  1. https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/stem.3129
  2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18344181/
  3. https://www.jbc.org/content/290/51/30551.full.pdf
  4. https://pubme2.d.ncbi.nlm.nih.gov/11201848/
  5. https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/stem.3129
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22259/
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6466022/
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285550/
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4798095/

 

Witamina C to prawdziwe CUDO wśród witamin. Skutecznie obniża m.in. poziom markera stanów zapalnych, czyli białka C-reaktywnego (tzw. CRP) oraz przyciąga wodę do jelit, ułatwiając tym samym wypróżnianie. Witamina C jest również jednym z hydrofilnych przeciwutleniaczy, a krążąc we krwi oraz innych płynach ustrojowych, chroni błony komórkowe przed oksydacją. Niestety przyjmowanie jednorazowych wysokich dawek witaminy C przynosi ograniczone korzyści ze względu na możliwości absorpcyjne naszego organizmu (jednorazowo możemy wchłonąć do 200mg tej witaminy). Rozwiązanie dla zabieganych: witamina C w kapsułkach o opóźnionym uwalnianiu.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN AUTOFAGOSOM B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Selemit MSE
Monopreparat - wysoka porcja 200 μg (selenian sodu)
Selen MSE
Naturalny preparat w postaci L- Selenometioniny pozyskany z mikroalgi spiruliny platensis
Reklama
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Selemit MSE
Monopreparat - wysoka porcja 200 μg (selenian sodu)
Selen MSE
Naturalny preparat w postaci L- Selenometioniny pozyskany z mikroalgi spiruliny platensis
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med