Wśród chorób neurodegeneracyjnych wyróżniamy: demencję, chorobę Alzheimera, chorobę Parkinsona (które po przekroczeniu 60 roku życia są najczęściej występującymi chorobami neurologicznymi) oraz stwardnienie rozsiane (z łac. multiple sclerosis) często dotykające kobiety w trzeciej i czwartej dekadzie życia.

W dalszej kolejności do chorób tych zaliczamy: stwardnienie zanikowe boczne (z ang. ALS, amyotrophic lateral sclerosis), chorobę Huntingtona, dystrofię mięśniową Duchenne’a, autyzm, zespół deficytu uwagi (z ang. ADD, attention deficit disorder), zespół deficytu uwagi z nadpobudliwością (z ang ADHD, attention deficit hiperactivity disorder), a także często zgłaszane przez pacjentów podczas konsultacji dietetycznej: migrenę oraz uwarunkowane wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (z ang. AMD, Age – related Macular Degeneration).

Podłoże schorzeń neurodegeneracyjnych stanowią uszkodzenia mitochondriów, uszczuplona produkcja ATP (adenozynotrójfosforan, nośnik energii) oraz będący wynikiem tych dwóch czynników stres oksydacyjny, a także zbyt silne podrażnienie komórek nerwowych8,12

Źródłowa przyczyna

Dokonując przeglądu dostępnej literatury i publikacji naukowych nie możemy wskazać jednego, wyizolowanego czynnika sprawczego, którego działanie prowadzi bezpośrednio do rozwoju chorób o podłożu neurodegeneracyjnym. Wśród winowajców wymienia się: utlenione kwasy tłuszczowe, proces glikacji białek będący następstwem przeciążenia organizmu węglowodanami prostymi, niedobory mikroskładników odżywczych, leki (m.in. inhibitory konwertazy angiotensyny czy β–blokery) czy metale ciężkie (rtęć, ołów, kadm). Ponadto przebyte urazy karku stanowią czynnik ryzyka wystąpienia wszelkiego rodzaju demencji. Urazy te często są źródłem rozwoju uszkodzeń kręgów szyjnych, które z kolei uciskają nerwy lub naczynia krwionośne, pogarszając zaopatrzenie mózgu w składniki odżywcze. Do pojawienia się demencji prowadzą także wykorzystywane w przemyśle substancje toksyczne, takie jak: środki owadobójcze, grzybobójcze, rozpuszczalniki, chlorek winylu, nanocząsteczki drobinek kurzu, kleje czy trucizny używane do fumigacji. Mózg starzeje się przedwcześnie również u osób biorących kokainę, a przewlekłe – trwające dłużej niż rok – bóle pleców wiążą się z od 5 do 10% rozkładem substancji szarej w mózgu. Na każdy rok bólu przypada zmniejszenie się szarej substancji o wielkość odpowiadającą około jednej kostce do gry. Podwyższony poziom homocysteiny (norma funkcjonalna do 7 µmol/l) – na skutek niedoboru witaminy B12 i/lub witaminy B6 oraz kwasu foliowego – wiąże się z początkową utratą powierzchni białej substancji mózgowej. Począwszy od 65 roku życia zdolności umysłowe ulegają pogorszeniu tym szybciej, im niższy posiadamy poziom witaminy B12 oraz kwasu foliowego. W przemianach metabolicznych składniki te potrzebują się wzajemnie. Podawanie samej witaminy B12 nie poprawia statusu kognitywnego. Mózg cechuje również wrażliwość na niedobory innych mikroskładników odżywczych. Tworzenie się neurotransmiterów zależy od witamin z grupy B, zaś inne cykle metaboliczne, mające miejsce w mózgu, wymagają oprócz kwasu foliowego i witaminy B12, także: betainy, choliny oraz lecytyny (których dobrym źródłem jest m.in. żółtko jaja)12. Jeśli rozważamy suplementację powyższych składników, należy pamiętać, że u osób starszych często dochodzi do dysbiozy jelitowej, która utrudnia wchłanianie zarówno witamin jak i składników mineralnych. Wartościowym krokiem będzie włączenie celowanych pre- i probiotyków uwzględniając przy tym kliniczną kondycję pacjenta.

Choroba Alzheimera

Według dr Bodo Kuklińskiego oraz Anji Schemionek choroba Alzheimera to rachunek, jaki natura bezlitośnie wystawia nam za nienaturalny sposób odżywiania, chroniczne zatrucie organizmu substancjami chemicznymi, obciążenie organizmu lekami czy stresem.

Z biochemicznego punktu widzenia choroba ta powstaje wskutek błędnego przebiegu przemian metabolicznych (odkładanie się blaszek starczych – β- amyloidu), co prowadzi do przedwczesnego zaniku płatów skroniowych mózgu. Na ich obszarze znajduje się hipokamp, który odpowiada między innymi za procesy uczenia się oraz pamięć, jak również odgrywa znaczącą rolę w funkcjonowaniu układu hormonalnego. Liczne badania wykazują u osoby chorej występowanie na tym obszarze mózgu częściowo zredukowanej syntezy ATP oraz obniżonego poziomu wchłaniania glukozy.

U pacjentów z chorobą Alzheimera stwierdza się również niską aktywność dehydrogenazy pirogronianowej – PDH, której towarzyszy niedobór kwasu α – liponowego oraz witaminy B1. Im większa koncentracja płytek β- amyloidowych tym silniejsza staje się synteza tlenku azotu (NO) generującego stres nitrozacyjny prowadząc tym samym do uszkodzeń pracy mitochondriów12. Według danych statystycznych choroba Alzheimera występuje u około 10% populacji w wieku 65 lat i aż u 50% w wieku 85 lat. Współczesna farmakoterapia tej choroby opiera się na leczeniu substytucyjnym, skojarzonym z leczeniem objawowym oraz paliatywnym i/lub wspomaganym leczeniem z użyciem środków działających plejotropowo (wielokierunkowo)10. Obecnie w Polsce w leczeniu choroby Alzheimera wykorzystuje się głównie inhibitory acetylocholinoesterazy: rywastygminę, galantaminę i donepezil oraz memantynę – niekompetycyjnego antagonistę receptorów NMDA uczestniczących w transmisji glutaminergicznej21. W terapii wspomagającej najczęściej sugerowanym suplementem diety jest ekstrakt z miłorzębu japońskiego (Ginkgo biloba) w dawce 120 mg (rano i w południe)12. Czy warto włączać go pacjentom z chorobą Alzheimera? Mamy na to pytanie odpowiedź w badaniach Yasui – Furukori i wsp, którzy oceniali możliwość wstąpienia interakcji pomiędzy donepezilem (5mg/dzień) a ekstraktem z miłorzębu japońskiego w dawce 90 mg/dzień. U 14 chorych oceniano stężenie donepezilu w surowicy krwi, cholinoesterazy w krwinkach czerwonych, a także funkcje poznawcze za pomocą testu MMSE (Mini Mental State Examination). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w średnim stężeniu: donepezilu w surowicy krwi oraz cholinosterazy w krwinkach czerwonych, a także funkcjach poznawczych za pomocą testu MMSE24. Mazza i wsp. wykazali, że ekstrakt z Ginkgo biloba charakteryzuje się podobna skutecznością w zakresie leczenia łagodnej i umiarkowanej demencji występującej w chorobie Alzheimera w porównaniu z donepezilem. Zatem w łagodnej postaci tej choroby ekstrakt z Ginkgo biloba znajduje swoje terapeutyczne zastosowanie i może być stosowany zamiast donepezilu. W zaawansowanym stadium choroby Alzheimera ze względu na brak interakcji pomiędzy inhibitorami acetylocholinoesterazy (donepezil), a Ginkogo biloba – sugeruje się włączać oba te preparaty1,16.

Choroba Parkinsona

W przypadku choroby Parkinsona zniszczeniu ulegają komórki nerwowe tak zwanej substancji czarnej mózgu, które są wrażliwe na dopaminę. Wśród przyczyn wystąpienia choroby wskazywany jest: stres oksydacyjny i nitrozacyjny, niedobór składników odżywczych czy upośledzenie funkcji mitochondiów. W przypadku pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona pierwszym mierzalnym zjawiskiem z biochemicznego punktu widzenia jest utrata glutationu w mitochondriach dotkniętego chorobą fragmentu mózgu, wskutek czego na tym obszarze, ograniczeniu ulega synteza ATP, a zaczynają powstawać reaktywne formy tlenu. Zaburzenie funkcjonowania mitochondriów uwidacznia się również jako niska aktywność kinazy kreatyniny w mięśniach [medycyna mitochondrialna]. Podstawowym lekiem stosowanym w terapii choroby Parkinsona jest lewodopa. Prawidłowe jej stosowanie leży u podstaw skutecznej eliminacji objawów tej choroby17. Należy jednak pamiętać, że interakcje między lekami a suplementami diety mogą zmieniać profil farmakokinetyczny substancji leczniczych, a tym samym ich działanie.

W licznych badaniach wykazano, że wysokie spożycie błonnika pokarmowego (powyżej 30-40g/dzień) prowadzi do osłabienia lub opóźnienia wchłaniania leków z przewodu pokarmowego. Diez i wsp. oceniając wpływ rozpuszczalnego błonnika na biodostępność lewodopy, otrzymali jednak odmienne wyniki6. W badaniach eksperymentalnych po 210 minutach od podania leku i 100 mg/kg mc. błonnika pochodzącego z babki płesznik biodostępność lewodopy była o 79% wyższa niż przy zastosowaniu jedynie lewodopy. Wnioskiem wypływającym z badania jest informacja, że frakcja błonnika rozpuszczalnego może hamować aktywność dekarboksylazy aromatycznych L – aminokwasów, co przekłada się na zwiększenie stężenia lewodopy w surowicy krwi6.

Terapia mikroskładnikami w przypadku choroby Parkisona sugeruje włączenie: acetylo-glutanionu, zredukowanego koenzymu Q10 aż do osiągnięcia jego stężenia we krwi na poziomie 2,5 mg/l), miłorzębu japońskiego, witamin z grupy B (B2, B3, B6, B12, kwas foliowy) oraz kwas α - liponowy zgodnie z wynikami badań laboratoryjnych12.

Dieta o regulowanej podaży białka w ciągu doby w chorobie Parkinsona (protein redistribution diet)

L-DOPA jest dużym, obojętnym aminokwasem transportowanym przez błony biologiczne za pomocą tego samego systemu transportującego, co inne LNAA (z ang. large neutral amino acids) – jak: walina, leucyna, izoleucyna, tyrozyna, tryptofan i fenyloalanina. System ten ulega wysyceniu, dlatego też mogą występować interakcje pomiędzy lewodopą przyjmowaną przez pacjentów z chorobą Parkinsona i LNAA podczas przechodzenia przez bariery biologiczne. Teoretycznie może następować redukcja absorpcji z przewodu pokarmowego leku oraz współzawodnictwo aminokwasów w transporcie przez barierę krew-mózg, co w rezultacie może limitować ilość leku docierającego do ośrodkowego układu nerwowego. Istnieją obserwacje wskazujące, że o ile dieta z większą zawartością białka może osłabiać kliniczny efekt L-DOPA, to ten efekt nie jest wynikiem konkurencji we wchłanianiu L-DOPA i LNAA w jelicie cienkim, ale wynika raczej z ich konkurencji na poziomie bariery krew-mózg.

Dwa czynniki determinują wielkość transportu L-DOPA przez barierę krew-mózg – poziom L-DOPA w surowicy i ogólna koncentracja LNAA w surowicy. Wzrost pierwszego zwiększa transport leku przez barierę, a wzrost drugiego- zmniejsza. W obrębie już samej tkanki mózgowej LNAA mogą wstrzymywać pobieranie i metabolizm L-DOPA w tkance mózgowej, jak również działać hamująco na poziomie receptorowym. Wysokobiałkowa dieta powoduje wzrost LNAA w surowicy krwi, co wiąże się z osłabieniem efektywności leczniczej L-DOPA i nasileniem objawów choroby Parkinsona, natomiast niskobiałkowa dieta (prawie niezawierająca białka) pozwala skuteczniej działać L-DOPA i ogranicza nasilenie objawów chorobowych. Pacjenci, u których wystąpiła oporność na działanie L-DOPA, mogą odnieść korzyści, stosując dietę z regulowaną podażą białka w ciągu doby, jako dodatkowego elementu terapii. Ograniczając ilość podawanego białka w ciągu dnia, można wydłużyć okres normalnego funkcjonowania pacjenta, a u części z nich możliwa staje się nawet redukcja dawki przyjmowanego leku. Jednak, aby utrzymać prawidłowy stan odżywienia organizmu, należy zapewnić pacjentom odpowiednią ilość białka w diecie w ciągu doby.

Normy żywienia przewidują podaż dzienną białka na poziomie bezpiecznym dla ludności w wieku podeszłym w ilości 0,8 g na kg masy ciała. Taką właśnie ilość białka proponuje się w diecie osób chorych na chorobę Parkinsona, u których przewiduje się stosowanie diety z regulowaną podażą białka. Stosowanie diety o regulowanej podaży białka wymaga ograniczenia ilości przyjmowanego białka do 10% rekomendowanej ilości do czasu posiłku wieczornego. Natomiast posiłek wieczorny powinien być tak zaplanowany, by dostarczał pacjentom całą resztę białka przewidzianego normą żywienia.

Osoby samodzielnie podejmujące się stosowania diety z regulowaną podażą białka, bez kontroli lekarza i dietetyka, mogą to robić w sposób niewłaściwy, który nie przynosi korzyści klinicznych, a zagraża wystąpieniu niedożywienia. Dieta z regulowaną podażą białka w ciągu doby jest dość trudna do przygotowania i przestrzegania. Pacjent może uzyskać korzyści tylko z równomiernego rozłożenia białka na poszczególne posiłki w ciągu doby. Pozwala to na uzyskanie w miarę stabilnego poziomu LNAA w surowicy krwi, a tym samym zapobiega występowaniu działań niepożądanych L-DOPA. Spadek stężenia LNAA w przypadku stosowania diety niskobiałkowej może pozwolić na większy wpływ leku na ośrodkowy układ nerwowy, co w rezultacie może prowadzić do wystąpienia dyskinez, a wzrost stężenia LNAA przy diecie wysokobiałkowej hamuje działanie leku i wydłuża okres gorszego funkcjonowania pacjenta.

Poza stosowaniem diety z regulowaną podażą białka w ciągu doby nieobojętny dla działania L-DOPA jest czas przyjmowania posiłków w stosunku do przyjmowania leków. Najlepiej przyjmować lek na czczo. Przyjmowanie L-DOPA po jedzeniu wpływa na zmniejszenie w sposób istotny wchłaniania leku, wydłuża czas do pojawienia się stężenia leczniczego L-DOPA w surowicy krwi i tym samym wydłuża czas początku działania leku. Ponadto opróżnianie żołądka jest szybsze wtedy, kiedy jest on pusty, co pozwala na szybsze przechodzenie leku do jelita cienkiego, gdzie jest wchłaniany. Najwydajniejsze wchłanianie L-DOPA odbywa się w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego, natomiast lek nie jest wchłaniany w żołądku. Pokarmy tłuste spowalniają opróżnianie żołądka w większym stopniu niż węglowodanowe czy białkowe, niektóre frakcje błonnika również wydłużają czas przebywania pokarmów w żołądku. Faza wchłaniania leku może trwać do 75 minut, dlatego wskazane jest, aby zażywać go rano przed posiłkiem, a w ciągu dnia pomiędzy posiłkami3,4,23.

W nastepnej części:

  • Począwszy od 65 roku życia zdolności umysłowe ulegają pogorszeniu tym szybciej, im niższy posiadamy poziom witaminy B12 oraz kwasu foliowego;
  • Choroba Alzheimera to rachunek, jaki natura bezlitośnie wystawia nam za nienaturalny sposób odżywiania, chroniczne zatrucie organizmu substancjami chemicznymi, obciążenie organizmu lekami czy stresem;
  • Wśród przyczyn wystąpienia choroby Parkinsona wskazywany jest: stres oksydacyjny i nitrozacyjny, niedobór składników odżywczych czy upośledzenie funkcji mitochondriów;
  • U chorych z chorobą Alzheimera obserwuje się wyższy poziom homocysteiny we krwi niż w grupach kontrolnych, ponadto ryzyko zachorowania rośnie dwukrotnie przy poziomie homocysteiny wyższym niż 14µmol/l;
  • Codzienna dawka ruchu na świeżym powietrzu, kontakt ze słońcem (naturalne źródło witaminy D3, której wartość w surowicy powinna przekraczać 40 ng/ml) oraz uzupełnienie niedoborów składników mineralnych przynoszą wymierne korzyści pod postacią poprawy komfortu życia pacjentów.

 

Autor: Monika Gackowska

Bilibiografia:

  1. Bastianetto S., RamassamyC., Dore S.: The Ginkgo biloba extract (EGb 761) protects hippocampal neurons against cell death induced by beta-amyloid. European Journal of Neuroscience, 12, 1882–1890.
  2. Bastianetto S., Yao Z., Papadopoulos V.: Neuroprotective effects of green and black teas and their catechin gallate esters against beta amyloid- induced toxicity. Eur. J. Neurosci. 23, 55–64.
  3. Bawa S., Gajewska D., Kozłowska L., Lange E., Myszkowska – Ryciak J., Włodarek D.: Dietoterapia 1, Wydawnictwo SGGW, 2009: 38-52, 54-65.
  4. Chevallier L.: 51 zaleceń dietetycznych w wybranych stanach chorobowych, Elsevier Urban&Partner, Wrocław, 2008.
  5. Chih-Chiang C., Kuan-Pin S., Tsung-Chi Ch.: The effects of omega-3 fatty acids monotherapy in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: A preliminary randomized double-blind placebo-controlled study, Progress in Neuro-sychopharmacology & Biological Psychiatry 32 (2008) 1538–1544
  6. Diez MJ., Garcia JJ., Prieto C.: The hydrosoluble fiber Plantago ovata husk improves levodopa (with carbidopa) bioavailability after repeated administration. J. Neurol. Sci. 2008; 271: 15–20.
  7. Esposito F., Morisco F., Verde V.: Moderate coffee consumption increases plasma glutathione but not homocysteine in healthy subjects, Aliment Pharmacol Ther. 2003 Feb 15;17(4):595-601.
  8. Fife B.: Jak pokonać Alzheimera, Parkinsona, SM i inne choroby neurodegeneracyjne, Wydawnictwo Vital, Białystok 2014: 219 – 491.
  9. Genedani S., Rasio G., Cortelli P: Studies on homocysteine and dehydroepiandrosterone sulphate plasma levels in alzheimer’s disease patients and in Parkinson’s disease patients, Neurotoxicity Research, January 2004, Volume 6, Issue 4, pp 327–332.
  10. Kaliszan R., Macur K.: Na tropie środków przydatnych w terapii lub profilaktyce choroby Alzheimera. Forum Med. Rodz. 2010; 4 (1): 1–9.
  11. Krikoriana R., Marcelle D., Dangelob K.: Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment, Neurobiology of Aging 33 (2012) 425.e19–425.e27.
  12. Kukliński B., Schemionek A.: Medycyna mitochondrialna, Nowatorska metoda na pozornie nieuleczalne choroby, Wydawnictwo Vital, Białystok 2015: 192 – 205.
  13. Lim G., Chu T., Yang F.: The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse. J. Neurosci. 21, 8370–8377.
  14. Luen Tang B., En Lin Chua C.: SIRT1 and neuronal diseases, Molecular Aspects of Medicine 29 (2008) 187–200
  15. Maalouf M., Jong M., Mattsonc M.:The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies, Brain Research Reviews 59 (2009) 293 – 315.
  16. Mazza M., Capuano A., Bria P.: Ginkgo biloba nad donepezil: a comparison in the treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study. Eur.J. Neurol. 2006; 13: 981–985.
  17. Miyasaki JM.: Evidence-based initiation of dopaminergic therapy in Parkinson’s disease. J. Neurol. 2010; 257 (2): 309–313.
  18. Monte S., Wands J.: Alzheimer's Disease Is Type 3 Diabetes–Evidence Reviewed, J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov; 2(6): 1101–1113.
  19. O'Bryant S., Johnson L., Edwards M.: The link between C-reactive protein and Alzheimer's disease among Mexican Americans., J Alzheimers Dis. 2013;34 (3):701-6.
  20. Perlmutter D., Loberg K.: Grain Brain, Wydawnictwo Filo, Warszawa 2015: 182 – 204.
  21. Pfeffer A.: Choroba Alzheimera – obraz kliniczny, rozpoznawanie, możliwości terapeutyczne zaburzeń poznawczych. Przew. Lek. 2004; 5: 70–78.
  22. Russoa A., Palumboa M., Alianoa C.: Red wine micronutrients as protective agents in the ketogenic diet, and ketone bodies, Brain Research Reviews 59 (2009) 293 – 315.
  23. Walczak J.: Żywienie w chorobie Parkinsona, praktyczny poradnik dla pacjentów, Wydawca: „Żyć z chorobą Parkinsona”, Warszawa 2007.
  24. Yasui-Furukori N., Furukori H., Kaneda A: The effect of Ginkgo biloba extracts on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of donepezil. J. Clin. Pharmacol. 2004; 44 (5): 538–542.
  25. Monte S., Wands J.: Alzheimer's Disease Is Type 3 Diabetes–Evidence Reviewed, J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov; 2(6): 1101–1113.
  26. O'Bryant S., Johnson L., Edwards M.: The link between C-reactive protein and Alzheimer's disease among Mexican Americans., J Alzheimers Dis. 2013;34(3):701-6.
  27. Genedani S., Rasio G., Cortelli P: Studies on homocysteine and dehydroepiandrosterone sulphate plasma levels in alzheimer’s disease patients and in Parkinson’s disease patients, Neurotoxicity Research, January 2004, Volume 6, Issue 4, pp 327–332.
  28. Miyasaki JM.: Evidence-based initiation of dopaminergic therapy in Parkinson’s disease. J. Neurol. 2010; 257 (2): 309–313.
  29. Kaliszan R., Macur K.: Na tropie środków przydatnych w terapii lub profilaktyce choroby Alzheimera. Forum Med. Rodz. 2010; 4 (1): 1–9.
  30. Pfeffer A.: Choroba Alzheimera – obraz kliniczny, rozpoznawanie, możliwości terapeutyczne zaburzeń poznawczych. Przew. Lek. 2004; 5: 70–78.
  31. Yasui-Furukori N., Furukori H., Kaneda A: The effect of Ginkgo biloba extracts on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of donepezil. J. Clin. Pharmacol. 2004; 44 (5): 538–542.
  32. Mazza M., Capuano A., Bria P.: Ginkgo biloba nad donepezil: a comparison in the
  33. treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study. Eur.J. Neurol. 2006; 13: 981–985.
  34. Russoa A., Palumboa M., Alianoa C.: Red wine micronutrients as protective agents in
  35. Alzheimer-like induced insult, Life Sciences 72 (2003) 2369–2379.
  36. Luen Tang B., En Lin Chua C.: SIRT1 and neuronal diseases,Molecular Aspects of Medicine 29 (2008) 187–200.
  37. Walczak J.: Żywienie w chorobie Parkinsona, praktyczny poradnik dla pacjentów, Wydawca: „Żyć z chorobą Parkinsona”, Warszawa 2007.
  38. Lim G., Chu T., Yang F.: The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse. J. Neurosci. 21, 8370–8377.
  39. Krikoriana R., Marcelle D., Dangelob K.: Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment, Neurobiology of Aging 33 (2012) 425.e19–425.e27.
  40. Fife B.: Jak pokonać Alzheimera, Parkinsona, SM i inne choroby neurodegeneracyjne, Wydawnictwo Vital, Białystok 2014: 219 – 491.
  41. Perlmutter D., Loberg K.: Grain Brain, Wydawnictwo Filo, Warszawa 2015: 182 – 204.
  42. Kukliński B., Schemionek A.: Medycyna mitochondrialna, Nowatorska metoda na pozornie nieuleczalne choroby, Wydawnictwo Vital, Białystok 2015: 192 – 205

Więcej publikacji u autora.

 

Słyszałeś już o spirulinie?

To mikroalga o niezliczonych właściwościach i bogactwie witamin i minerałów. Ponieważ nie ma ściany komórkowej, łatwo ulega rozkładowi w jelitach, a zawarte w niej składniki z łatwością absorbowane są przez organizm. Dlatego związanie spiruliny z cynkiem i selenem pozwala na jeszcze lepsze wykorzystanie tych pierwiastków przez organizm.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN AUTOFAGOSOM B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med