Sód jest niezbędnym pierwiastkiem w organizmie, którego prawidłowy poziom pozwala zachować równowagę wodno-elektrolitową, pracę mięśniach i układu nerwowego. W tym artykule wyjaśniamy znaczenie sodu, potencjalne ryzyko nadmiernego lub zbyt niskiego spożycia sodu. Dowiedz się jak zmierzyć i regulować jego poziom.
Czym jest sód?
Sód (Na+) jest przede wszystkim jednym z podstawowych elektrolitów ciała (sód, potas, wapń, magnez), które mogą przyjmować ładunki elektryczne, tworząc jony. Umożliwia przepływ wody z naczyń krwionośnych do komórek oraz z komórek do naczyń krwionośnych.
Większość sodu w organizmie znajduje się we krwi i płynie otaczającym komórki, co pomaga utrzymać równowagę tych płynów.
Głównym źródłem sodu w większości diet jest sól w postaci chlorku sodu – co stanowi 40% sodu i 60% masy chloru [1]. Ponieważ sól jest szeroko stosowana w przetwórstwie i produkcji żywności, przetworzona żywność stanowi około 75% całkowitego spożycia sodu [1].
Oprócz utrzymania prawidłowej równowagi płynów sód odgrywa kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu nerwów i mięśni.
Regulowanie poziom sodu w organizmie zachodzi głównie w nerkach, które dostosowują ilość, jaka ma być wydalana z moczem. Stężenie sodu jest ściśle związane z osmolalnością krwi, która mierzy równowagę elektrolitową i czynność nerek [2].
Podczas nadmiaru sodu organizm wytwarza hormony (przedsionkowy peptyd natriuretyczny), które zwiększa uwalnianie sodu z moczem [3].
Jeśli osmolalność krwi wzrośnie (gdy krew stanie się bardziej skoncentrowana), hormon antydiuretyczny (ADH) zostaje uwolniony i wywołuje uczucie pragnienia. Pragnienie zwiększa retencję wody i powoduje powrót sodu do normalnego poziomu [4].
Niedobory sodu w diecie są bardzo rzadkie w normalnych warunkach – nawet przy dietach o bardzo niskiej zawartości sodu [6,5].
Duże ilości sodu w diecie mogą prowadzić do wysokiego ciśnienia krwi i innych powikłań [7].
Badanie poziomu sodu
Poziom sodu jest częścią badania panelu metabolicznego. Optymalny poziom sodu mieści się w zakresie 135 do 145 jednostek / L (130 – 145mmol / L) [8].
Hiponatremia – to obniżony poziom sodu (poniżej 130 mmol / L). Hipernatremia – oznacza podwyższony poziom sodu (powyżej 145 mmol / L cierpią) [9].
Niedobór sodu – niski poziom sodu (hiponatremia)
Hiponatremia może wynikać z niezdolności nerek do wydalania wody lub z nadmiernego wykorzystania wody.
Hiponatremia może mieć kilka stadiów w zależności od poziomu sodu:
- łagodna (130 do 134 mmol / l),
- umiarkowana (125 do 129 mmol / l),
- ciężka (<125 mmol / l).
Hiponatremia może różnić się w zależności od warunków w organizmie. Możemy podzielić ja na hiponatremię z [10, 11].
- hipowolemią (zmniejszoną ilością krwi krążącej),
- normowolemią (euwolemią, bez obrzęków),
- hiperwolemią (przepełnienie naczyń, nadmierna ilość krwi).
Hiponatremia z euwolemią
Najczęstszą postacią hiponatremii jest postać euwolemiczna. Dochodzi do niej, kiedy poziom sodu jest podwyższony, ale objętość płynów w ustroju jest w normie.
Najczęstszą przyczyną jest zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego – wazopresyny (zespół Schwartza-Barttera) [12, 13].
Przyczyny
- Zespół Schwartza-Barttera (zespół nadmiernego wydzielania hormonu antydiuretycznego – wazopresyny ). [14, 15, 16, 17, 18, 19, 20]
- Stosowanie leków powodujących zespół Schwartza-Barttera (karbamazepina, chlorpropamid, klofibrat cyklofosfamid, desmopresyna, interferon, mirtazapina, nikotyna, omeprazol, oksytocyna, fenotiazyny, inhibitory syntezy prostaglandyn, pochodne opiatów, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne). [15, 19, 20, 21, 22,]
- Pierwotna polidypsja (patologicznie wzmożone pragnienie). [14, 17, 18, 19]
- Niski poziom hormonów tarczycy (niedoczynność tarczycy). [7, 3, 19, 20]
- Niewydolność nerek. [14, 15, 20]
- Nadmierne spożycie piwa. [14, 15, 23, 24, 19, 20, 25]
- Ćwiczenia wytrzymałościowe. [14, 26, 19]
- Proces starzenia. [16, 17, 18]
Objawy [14]
- Napady padaczkowe,
- Zawroty głowy,
- Problemy z pamięcią,
- Zaburzenia chodu.
Hiponatremia hiperwolemiczna
Hiponatremia hiperwolemiczna jest najpoważniejszym stanem spowodowanym niskim poziomem sodu.
Występuje, gdy zwiększa się całkowity poziom sodu jaki i wody w organizmie (płyn wewnątrzkomórkowy i zewnątrzkomórkowy). W tym stanie nerki nie mogą odprowadzić nadmiaru wody. Prowadzi to do hiponatremii i obrzęku [2, 14].
Występuje głównie z powodu niewydolności serca, niewydolności wątroby i zaburzeń czynności nerek [2, 14].
Przyczyny
- Niewydolność serca, [2, 22, 9, 19, 20]
- Niewydolność wątroby (marskość wątroby), [2, 19, 20]
- Uszkodzenie nerek. [2, 19, 20]
Objawy [22]
- Obrzęk,
- Niewydolność serca,
- Zwiększone ciśnienie żylne,
- Wodobrzusze.
Hiponatremia hipowolemiczna
Hiponatremia hipowolemiczna występuje, gdy dochodzi do nadmiernej utraty wody i sodu we krwi przez nerki. Jedną z najczęstszych przyczyn jest hiponatremia wywołana przez leki moczopędne [2].
Przyczyny
- Stosowanie diuretyków (substancji powodujących zwiększenie moczu), [14, 15, 16, 19, 20]
- Nefropatia, [2, 19]
- Niedobór mineralokortykoidów / niewydolność nerek, [2, 14, 19]
- Kwasica, [2, 14, 19]
- Biegunka i wymioty, [2, 19, 20]
- Zapalenie trzustki, [2]
- Utrata krwi, [2, 20]
- Niedrożność jelit, oparzenia i zapalenie otrzewnej, [2, 14, 19]
- Nadmierne spożycie alkoholu, [27]
- Wiek i proces starzenia. [15, 16, 17, 20]
Objawy [14, 22]
- Zmniejszona elastyczność skóry,
- Suche błony śluzowe,
- Niskie ciśnienie krwi,
- Zwiększone tętno.
Negatywne skutki niskiego poziomu sodu (hiponatremia)
1. Zwiększone ryzyko złamań kości
W kilku badaniach przeprowadzonych łącznie wśród 7493 pacjentów w podeszłym wieku wykazano, że hiponatremia wiąże się ze zwiększonym ryzykiem złamań kości zwłaszcza kości biodrowej [27, 28, 29, 30].
Wśród 404 badanych kobiet z anoreksją wykazano, że hiponatremia wiąże się z niższą masą kostną [31].
2. Zwiększone ryzyko śmierci
Badanie wykazało, że zarówno hipernatremia, jak i hiponatremia zwiększały śmiertelność wśród 7317 pacjentów ze złamaniem szyjki kości udowej [32].
Inne badanie obserwacyjne z udziałem 16 206 pacjentów przed operacją ortopedyczną wykazało, że zarówno hipernatremia, jak i hiponatremia zwiększają ryzyko śmierci i długość pobytu w szpitalu [33].
3. Niskie ciśnienie krwi
Badanie 3824 dorosłych wykazało, że obniżenie sodu we krwi o 1 mmol / l może powodować obniżenie skurczowego ciśnienia krwi o 1 mmHg [34].
Sposoby zwiększenia stężenia sodu we krwi
1. Zwiększ spożycie soli
Wzrost spożycia soli powoduje wzrost sodu we krwi [35].
Kilka badań (z randomizacją i podwójnie ślepą próbą) z udziałem 228 osób z prawidłowym i wysokim ciśnieniem krwi wykazało, że wzrost spożycia soli może powodować wzrost poziomu sodu we krwi [36].
2. Ograniczenie płynów
W przypadku przewlekłej hiponatremii zarówno euvolemicznej i hiperwolemicznej zalecane jest ograniczenie płynów [37].
Ograniczenie płynów (nawet wody), powoduje wzrost osmolarności krwi, co prowadzi do równowagi wodno-elektrolitowej i przywrócenia prawidłowego poziomu sodu we krwi [38, 39, 40].
Badanie pilotażowe wykazało, że ograniczenie płynów poprawiło jakość życia 24 pacjentów z hiponatremią spowodowaną niewydolnością serca [41].
3. Unikaj alkoholu
U osób przewlekle pijących alkohol często występuje hiponatremia, a unikanie nadmiernego spożycia może temu zapobiec [42].
Nadmierne spożycie alkoholu może powodować biegunkę i wymioty, co zwiększa uwalnianie sodu z nerek. Ponadto nadmierne picie alkoholu może prowadzić do nadmiernego pragnienia i konsumpcji wody, co prowadzi do hiponatremii [42].
Także nadmierne spożycie piwa może powodować nierównowagę poziomów elektrolitów i bardzo niski poziom sodu we krwi, powodując hiponatremię [43].
4. Unikaj nadmiernego pocenia się
Podczas ćwiczeń ciało wytwarza dużą ilość ciepła, aby je schłodzić, wytwarzany jest pot na skórze w postaci wody i elektrolitów w tym sodu. [44].
Nadmierne pocenie się podczas intensywnych treningów może zwiększać utratę sodu z organizmu, co prowadzi do hiponatremii [45, 46].
Osoby korzystające z sauny powinny również zachować ostrożność, ponieważ nadmierne pocenie się może zwiększyć utratę sodu z organizmu, dlatego uzupełnianie płynów podczas korzystania z sauny jest niezbędne [47].
5. Sól fizjologiczna
Podawanie dożylne (zastrzyki, kroplówka) soli fizjologicznej (chlorku sodu) są zalecanym sposobem leczenia ostrej i przewlekłej hiponatremii i uzupełnienia elektrolitów. Wstrzyknięcie soli fizjologicznej w wysokości 3% jest wskazane w ostrej i ciężkiej hiponatremii, natomiast 0,9% w soli jest wskazane w przypadkach hipowolemii [48, 49, 50, 51, 52].
6. Leki powodujące zespół Schwartza-Barttera
Leki wywołujące zespół Schwartza-Barttera obejmują: karbamazepinę, chlorpropamid, klofibrat, cyklofosfamid, desmopresyna (aktywator receptora AVP), ecstasy, interferon, mirtazapina, nikotyna, omeprazol, oksytocyna, fenotiazyny, inhibitory syntezy prostaglandyn, pochodne opiatów, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wenlafaksyna [15, 19, 20, 21, 22,].
Pacjenci z hiponatremią powinni także zaprzestać stosowania diuretyków tiazydowych [53, 54, 55, 56].
Nadmiar sodu – wysoki poziom sodu (hipernatremia)
Hipernatremia występuje, kiedy stężenie sodu we krwi osiągnie wartość powyżej 145 jednostek / l.
Hipernatremia może wynikać z odwodnienia lub z nieprawidłowego mechanizmu pragnienia [57]. Dlatego grupami o podwyższonym ryzyku są niemowlęta, osoby starsze, pacjenci hospitalizowani i osoby cierpiące na choroby psychiczne.
Zaburzenia hipernatremiczne dzielą się na hipernatremię euvolemiczną, hipowolemiczną i hiperwolemiczną [58, 59].
Hipernatremia euvolemiczna
Hipernatremia euvolemiczna występuje, gdy bilans wody jest ujemny, a bilans sodu jest prawidłowy [60, 61, 62].
Przyczyny utraty wody w hipernatremi euvolemicznej obejmują zaburzenia związane z nerkami, takie jak moczówka prosta, cukrzyca oraz inne przyczyny niż schorzenia nerek, takie jak hipodipsja i gorączka [63, 64, 65].
Przyczyny hipernatremi euvolemicznej
- mocznica (bardzo mała ilość ADH), [66, 67]
- gorączka, [66, 67]
- hiperwentylacja, [66, 67]
- zmniejszone pragnienie (hipodipsja), [66, 67]
- leki (np. Amfoterycyna, aminoglikozydy, lit i fenytoina), [66]
- moczówka prosta, [66]
- anemia sierpowata, [66]
- starość. [67, 68, 69]
Objawy
- osłabienie mięśni, [70, 71]
- niepokój, [70, 71]
- bezsenność, [70]
- nadmierna senność, [70, 71]
- drażliwość, [72, 73]
- nudności, [72, 73]
- śpiączka. [70, 71]
Hipernatremia hiperwolemiczna
Hipernatremia hiperwolemiczna występuje stosunkowo rzadko. Występuje po nadmiernym spożyciu sodu. Najczęściej występuje wśród hospitalizowanych pacjentów, niemowląt i osób starszych [74, 75, 76, 77, 78].
Przyczyny
- Niewydolność nerek, [66]
- Zespół Cushinga (nadmiar kortyzolu), [66]
- Hiperaldosteronizm (nadmiar aldosteronu), [66, 67]
- Starość, [67, 68, 69]
- Bardzo młody wiek (niemowlęta). [68]
Objawy
- Osłabienie mięśni, [79, 80]
- Niepokój, [79, 80]
- Bezsenność, [79]
- Senność, [79, 80]
- Drażliwość, [66]
- Nudności, [66]
- Upośledzony stan psychiczny, [66]
- Szybkie i głębokie oddychanie (hiperpnea), [79]
- Śpiączka. [79, 80]
Hipernatremia hipowolemiczna
Hipernatremia hipowolemiczna wynika z utraty sodu wraz ze zwiększoną utratą wody z organizmu. Przyczyny mogą być związane ze schorzeniami nerek, takimi jak diureza osmotyczna i stosowanie leków moczopędnych i niezwiązane z nerkami, takie jak utrata płynów ustrojowych [81, 82, 83].
Przyczyny
- Utrata płynów ustrojowych, [66, 67]
- Stosowanie diuretyków, [66, 67]
- Wymioty i biegunka, [66, 67]
- Uraz cieplny, [66]
- Diureza osmotyczna, [66]
- Choroba nerek, [84]
- Starość, [67, 68, 69]
- Bardzo młody wiek (niemowlęta). [68]
Objawy
- Osłabienie mięśni, [79, 80]
- Niepokój, [79, 80]
- Bezsenność, [79]
- Senność, [79, 80]
- Drażliwość, [66]
- Nudności, [66, 67]
- Upośledzony stan psychiczny, [66, 67]
- Śpiączka. [79, 80]
Negatywne skutki wysokiego poziomu sodu (hipernatremia)
1. Zwiększone ryzyko śmierci
Badanie wykazało, że hipernatremia zwiększyła śmiertelność wśród 7317 pacjentów ze złamaniem szyjki kości udowej [84].
Inne badanie obserwacyjne z udziałem 16 206 pacjentów przed operacją ortopedyczną wykazało, że hipernatmie zwiększają ryzyko śmierci i długość pobytu w szpitalu [85].
Szybkość przywracania równowagi wodno-sodowej jest ważna, ponieważ wpływa na objętość płynu mózgowego. Jeśli poprawa hipernatremii jest zbyt szybka, może to spowodować obrzęk mózgu. Obrzęk mózgu może również prowadzić do krwawienia, uszkodzenia mózgu, a nawet śmierci [86, 87].
Ponadto bardzo szybka lub bardzo wolna szybkość korekcji hipernatremii zwiększała ryzyko śmierci u 131 hospitalizowanych pacjentów [88].
2. Wysokie ciśnienie krwi
Badanie wśród 3824 dorosłych wykazało, że wzrost sodu we krwi o 1 mmol / l może powodować wzrost skurczowego ciśnienia krwi o 1 mmHg [89].
Sposoby obniżania stężenia sodu we krwi
1. Przyjmuj więcej płynów
Hipernatremia wynika z nieodpowiedniego spożycia wody, nadmiernego spożycia sodu lub nadmiernej utraty wody. Dlatego leczenie hipernatremii powinno obejmować leczenie podstawowej przyczyny i korygowanie poziomu sodu
w organizmie [11, 55].
Zalecane podawanie płynów może odbywać się doustnie lub dożylnie. Dozwolone są tylko płyny hipotoniczne, takie jak woda, 5% dekstroza i 0,2% sól fizjologiczna (chlorek sodu) [56, 47, 11].
2. Rozwiąż przyczynę dolegliwości
Hipernatremia może być spowodowana różnymi zaburzeniami, które można zidentyfikować na podstawie wywiadu, badań klinicznych i badań laboratoryjnych. Leczenie może obejmować leczenie wymiotów, zaprzestanie stosowania leków moczopędnych [46, 48].
3. Zmniejsz spożycie soli
Spożycie soli wiąże się z poziomem sodu we krwi, a wzrost spożycia soli powoduje wzrost sodu we krwi [42].
Kilka badań wykazało, że u osób o prawidłowym i wysokim ciśnieniu krwi, zmniejszenie spożycia soli powodowało obniżenie poziomu sodu we krwi [43].
Badanie wśród 19 pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi wykazało, że zmniejszenie spożycia soli prowadzi do obniżenia sodu we krwi i obniżenia skurczowego ciśnienia krwi [57].
Bibliografia:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4105387/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17551067/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC423457/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17551067/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4433288/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3951800/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC423457/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17145633/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17145633/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17551067/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25083198/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17551067/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25364669/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25364669/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17551067/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18798581/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25083198/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20298512/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822386/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23672688/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18798581/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25995119/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11918914/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11093969/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17900468/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21381111/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18477645/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19472069/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20056759/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23218167/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26576542/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24523043/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24523043/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7318364/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19278597/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15557392/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716705/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25364669/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25995119/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11093969/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4500484/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5371639/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5371639/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16766499/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4295591/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4295591/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25364669/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25995119/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25083198/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24569125/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23672688/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25995119/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17551067/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11332379/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25083198/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19322975/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10824078/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822386/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27156758/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3894528/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4077167/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27156758/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3894528/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4077167/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822386/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1410848/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10824078/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25429210/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10824078/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1410848/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822386/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4077167/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27156758/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3894528/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4077167/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18065827/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19515476/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10824078/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1410848/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27156758/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3894528/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4077167/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1410848/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24523043/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12401933/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10824078/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21358313/
- https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7318364/