Sporty ekstremalne a mitochondrialny polimorfizm enzymatyczny

W jaki sposób sprawniość enzymów może wpływać na nasze predyspozycje do uprawiania sportu?

W 2015 roku w magazynie Internistische Praxis ukazała się pewna publikacja autorstwa B. Maischa oraz V. Rupperta, poświęcona uszkodzeniom mięśnia sercowego u sportowców. Autorzy teksu zalecali przeprowadzenie badań kardiologicznych w celu zdiagnozowania w odpowiednim momencie ewentualnych uszkodzeń mięśnia sercowego u osób, które uprawiają sporty wytrzymałościowe, wymagające wyjątkowo intensywnych treningów oraz bardzo dużego wysiłku [11].

Z naszego punktu widzenia takie badania diagnostycznie nie są jednak wystarczające. Zarówno profesjonalni sportowcy jak i laicy, którzy planują i / lub już zajmują się długotrwałym intensywnym uprawianiem sportu powinni zlecić przeprowadzenie analizy poziomu dysmutazy ponadtlenkowej 2 (uzależnionego od manganu SOD mitochondrialnego) oraz katecholo – O – metylotransferazy (COMT), co następnie pozwoli im razem z lekarzem zadecydować, jakie dyscypliny sportowe powinni wybrać, a które z nich stanowią zagrożenie dla ich zdrowia.

W stanie spoczynku w mitochondrialnym kompleksie I powstaje od trzech do pięciu procent całkowitego ponadtlenku (O2-), tymczasem podczas wysiłku fizycznego odsetek ten wzrasta nawet do pięćdziesięciu procent. Wysokie stężenie O2 prowadzi do autodysmutacji, czemu towarzyszy wydzielanie nadtlenku wodoru (H2O2). Ważniejsze znaczenie ma tutaj jednak dysmutacja enzymatyczna, która zachodzi sto sześć razy szybciej niż dysmutacja spontaniczna. Okres połowicznego rozkładu biologicznego tlenu podlega odwrotnej korelacji w odniesieniu do początkowego stężenia O2, co oznacza, iż przy wysokiej koncentracji rzędu 10-4 mol, T1/2 wynosi 50 msec, natomiast przy koncentracji 10-10 mol T1/2 wydłuża się aż do nawet czternastu godzin. Pamiętajmy, iż O2 nie jest per – se takie znowu rodnikowe, ale jeżeli O2 wedrze się w zewnętrzną warstwę fosfolipidową błony, w tym błony mitochondrium, na skutek protonizacji wytworzy się rodnik wodoronadtlenkowy (HO2), przez co potencjał redukcyjny wzrasta do poziomu + 1100 mV. Wówczas utlenieniu ulegają wielołańcuchowe kwasy tłuszczowe obecne na przykład w kardiolipinie, a ponadto – koenzym Q10 , witamina C, cholesterol, tokoferole jak też tokotrienole [8].

Badania genetyczne wykazały, iż rasa kaukaska oraz azjatycka wykazują następujące rodzaje polimorfizmu SOD – 2 [1]:

Dane w procentach:

 Rasa kaukaskaRasa azjatycka
Typ dziki T/I (V/V)19,466,4
Heterozygota C/T (V/A)53,729,5
Homozygota C/C (A/A) 19,426,94,1

Wynika stąd, iż: ponad osiemdziesiąt procent ludzi rasy białej nie jest w stanie optymalnie dysmutować nadtlenków. W przypadku nadmiernego obciążenia fizycznego na skutek stresu oksydacyjnego oraz nitrozacyjnego dochodzi do nasilenia mutacji DNS, co stwierdza się przy pomocy analizy poziomu 8 – OH – deoksyguanozyny [5]. Wówczas zaś układ odpornościowy przestawia się z aktywności Th1 na aktywność Th2.

Każda forma sportowej aktywności pobudza wydzielanie hormonów stresu, które ulegają następnie rozłożeniu na drodze metylacji przy pomocy enzymu katecholo – O – metylotransferazy (COMT), przy czym COMT również może przybierać formy polimorficzne. Skutkiem polimorfizacji COMT jest występowanie osób z niepełnym (homozygotycznym) bądź niewystarczającym (heterozygotycznym) wyposażeniem w enzymy, u których hormony stresu działają dłużej niż powinny. Podział genotypu pod kątem polimorfizmu COMT ukazuje poniższa tabela [13]:

TypGG (Val/Val)AG (Met/Val)AA (Met/Met)
%225028
 Typ dziki homozygotycznyTyp heterozygotycznyTyp homozygotyczny

Jeżeli na pozycji 158 aminokwas walina zastąpi inny aminokwas – metionina, aktywność COMT spada trzy – a nawet czterokrotnie w stosunku do typu dzikiego (Val/Val) [10]. Wynika stąd iż, siedemdziesiąt procent ziemskiej populacji rozkłada hormony stresu z opóźnieniem. Jeżeli zaś osoba należąca do tej grupy zajmuje się uprawianiem sportów ekstremalnych, wówczas rośnie u niej ryzyko utraty zdrowia.

Jednocześnie podział COMT odzwierciedla podział polimorfizmu SOD-2. Zaledwie jedna piąta ludności ziemi posiada w pełni sprawne COMT oraz SOD typ dzikiego. Połowa z nas wykazuje osłabioną aktywność tych enzymów, a jedna czwarta przedstawicieli rasy kaukaskiej nie posiada COMT albo SOD w ogóle. Nie dysponujemy żadnymi danymi dotyczącymi rozkładu jednoczesnego polimorfizmu SOD – 2 oraz COMT, jednak przypuszczalnie jednoczesny brak bądź zanik aktywności SOD – 2 oraz COMT nie jest niczym rzadkim. W naszym centrum zidentyfikowaliśmy jak dotąd wiele przypadków tego rodzaju polimorfizmu.

Prawdopodobnie ograniczone wyposażenie w enzymy stanowi skutek doboru naturalnego. Wraz z migracją człowieka z regionów południowych w kierunku północnym, na obszary z zimnymi porami roku oraz okresami głodu konieczne stało się wyposażenie ludzi w indywidualne czynniki pozwalające im na przeżycie w nowych warunkach tak, aby ich metabolizm nie cechował się nadmierną aktywnością.

Ciągłe, nawracające a uwarunkowane działaniem układu współczulnego aktywowanie mitochondriów w połączeniu z niedoborem COMT pobudza syntezę nadtlenku. Z kolei w warunkach deficytu SOD – 2 nie jest możliwa dysmutacja nadtlenku, a oba te zjawiska prowadzą do uszkodzenia tych układów narządów, które cechują się wysoką aktywnością metaboliczną. Organami tego rodzaju są mózg, serce, mięśnie, układ odpornościowy oraz narządy trawienne. Jednocześnie nie należy zapominać też o wywołanych działaniem układu współczulnego skurczach naczyń krwionośnych, włącznie z naczyniami wieńcowymi oraz o nierównomiernym przepływie krwi połączonym ze zmianami w obrębie śródbłonka, jakie obserwuje się w miejscach rozgałęzień arterii, i tak dalej.

Szczególnie niekorzystna jest tutaj dodatkowa niestabilność stawu szyjnego, której towarzyszy zespół szyjny z zaburzeniami układu współczulnego. Tego rodzaju osoby podczas uprawiania joggingu mają skłonność do szybkiego męczenia się. Biada wszystkim tym, którym wówczas brakuje obu enzymów jednocześnie!

Wynika stąd, iż w przypadku zespołu szyjnego, zespołu czaszkowo – szyjnego, polimorfizmu COMT i / lub SOD – 2 należy unikać uprawiania długotrwałego oraz intensywnego sportu. W przeciwnym razie wprowadzimy bowiem metabolizm mitochondrialny w stan nieustannej stymulacji, co zmienia mitochondria w prawdziwe rodnikowe armaty. Hormony stresu aktywują enzym kinazy dehydrogenazy pirogronianowej. Jednocześnie na skutek magazynowania fosforanu ograniczeniu ulega aktywność dehydrogenazy pirogronianowej, przez co pirogronian nie może zostać włączony do przebiegu cyklu kwasu cytrynowego [14]. Jako pierwszy cierpi na tym nasz układ nerwowy, który skazany jest przecież wyłącznie na metabolizm glukozy (i ewentualnie ciał ketonowych). Alternatywnie nasz organizm próbuje wytworzyć ATP poprzez uruchomienie szlaku pentozofosforanowego. Aktywacja tego rodzaju przemian metabolicznych uwidacznia się w nasileniu aktywności kinazy pirogronianowej (M2 – PK). Jeżeli do tego dojdzie, konieczna jest interwencja lekarska.

Takie szczególne uwarunkowania metaboliczne połączone z ograniczeniem rozkładu pirogronianu oraz tendencją do hipoglikemii wywołują z kolei uruchomienie mechanizmów regulacyjnych ze strony układu współczulnego. Ponieważ mózg człowieka zdany jest na metabolizm glukozy, opisane zaburzenia prowadzą w nieunikniony sposób do pojawienia się problemów z funkcjonowaniem tego narządu (zaburzenia umysłowe, poznawcze, psychiczne). Stany zupełnego wyczerpania wywołują nieustanne konflikty w miejscu pracy oraz z otoczeniem. Problemy te nabierają z czasem charakteru chronicznego i potęgują jeszcze pierwotną przyczynę problemu. Nasilona aktywność układu współczulnego zwiększa wydalanie wraz z moczem potasu, magnezu oraz cynku. Kombinacja obu rodzajów poliformizmu enzymatycznego a priori wyklucza uprawianie sportu wyczynowego oraz wytrzymałościowego. Na stres oksydacyjny oraz nitrozacyjny najwrażliwiej reaguje będący jednocześnie generatorem O2 mitochondrialny kompleks I. Kompleks ten zawiera siedem genów mitochondrialnych, które są albo nienaprawialne, albo mogą zostać poddane naprawie jedynie w bardzo ograniczonym zakresie. Pozostałe kompleksy mitochondrialne zawierają o wiele mniej genów Mt. I tak kompleks II nie posiada ich w ogóle, kompleks III – jeden, kompleks IV – trzy, zaś kompleks V – dwa. Na szczęście każdy gen posiada dodatkowo od pięciu do dziesięciu kopii zapasowych. Wraz ze wzrostem stopnia uszkodzeń kopii tychże genów, wzrasta także poziom heteroplazmii mitochondriów. W przypadku przekroczenia wartości granicznej stopnia uszkodzeń, produkcja ATP spada. Wspomniana wartość graniczna jest dla różnych kompleksów mitochondrialnych różna i tak: w przypadku kompleksu III wynosi ona osiemdziesiąt procent, co oznacza, iż aby doszło do ograniczenia przebiegu procesu fosforylacji oksydacyjnej zablokowaniu musi ulec osiemdziesiąt procent kopii genów Mt. Najbardziej wrażliwy jest pod tym względem kompleks I. W jego przypadku do spadku syntezy ATP wystarczy zaledwie dwadzieścia pięć procent uszkodzeń genów Mt. W takiej sytuacji do przepełnienia czary wystarcza zaledwie drobna okazja, aby wartość graniczna uszkodzeń została z dnia na dzień przekroczona. Taką okazją może być infekcja wirusowa, operacja, kuracja antybiotykami, sytuacja stresowa czy ostatnie ekstremalne obciążenie organizmu sportem.

Klinicznymi skutkami przekroczenia wartości granicznej uszkodzeń mitochondriów są zespół przewlekłego zmęczenia (CFS), fibromialgia, uszkodzenia stawów, więzadeł lub mięśnia sercowego, a nawet miopatia mięśnia sercowego, zespół wypalenia czy też depresja. Organizm takiego człowieka nie jest już w stanie przeprowadzać syntezy ATP na maksymalnym możliwym poziomie. Znamy z massmediów wiele podobnych przypadków słynnych czołowych sportowców wyczynowych, którzy na skutek nieuwzględnienia ważnych indywidualnych różnic metabolicznych niejako sami wbili sobie nóż w brzuch. W naszym centrum opiekujemy się właśnie tego rodzaju sportowcami. Wykazują oni jednoczesny homozygotyczny polimorfizm SOD – 2 oraz COMT. Tacy zawodnicy są wrażliwi na stres [7], a pierwsze objawy nietolerancji stresu pojawiały się u nich już w okresie szkolnym w chwilach, gdy musieli sprostać stawianym im przez nauczycieli wymogom.

Obecnie sport wyczynowy nadal kieruje się zasadami doboru naturalnego. Na jednego wybitnego zawodnika przypada nieznana nikomu liczba osób, które ze względów zdrowotnych musiały porzucić ścieżkę prowadzącą ich ku wspaniałej karierze sportowej. I tak oto zajmujemy się również młodymi ludźmi ze specjalnych obozów szkoleniowych dla przyszłej kadry sportowców, którzy musieli zakończyć swoją przygodę ze sportem z powodu CFS oraz innych chorób przewlekłych, a którzy co gorsza doświadczyli jednocześnie dramatycznego zwrotu w swoim życiu, ponieważ problemy zdrowotne w dużym stopniu zagroziły także ich przyszłej pracy zawodowej oraz zdolności do pracy w ogóle.

Współcześnie depresję, fibromialgię oraz CFS nadal uważa się za schorzenia natury czysto psychicznej. Nowsze odkrycia wskazują natomiast, iż za tymi chorobami kryje się nabyta wtórna mitochondriopatia [2,3,6], co powinno sprowadzić psychiatrię jako dziedzinę nauki z powrotem na ziemię uzasadnionych wiedzą z zakresu dyscyplin przyrodniczych metod pomiarów. Jeżeli organizm pacjenta dysponuje jedynie minimalnymi rezerwami energii, wówczas zjawisko to może mieć wyłącznie dwie przyczyny: niewłaściwy, monotonny sposób odżywiania się, bądź też patologiczne deregulacje metabolizmu.

Podejrzany jest chociażby trend polegający na wzroście ilości uczestników maratonów. Biorący w nich udział ludzie dążą do zdobycia społecznego uznania, chcąc też jednocześnie sprawdzić siebie samych. Jednak udział w tego typu zawodach wymaga wcześniejszych treningów. Większość z maratończyków szkodzi sobie sama, ponieważ osiemdziesiąt procent z nich, już przez sam polimorfizm COMT i / lub SOD – 2 zwiększa stopień heteroplazmii mitochondriów, a tym samym trwoni własny mitochondrialny potencjał genetyczny. Rachunek za takie zachowanie przyjdzie im zapłacić w kolejnych latach życia. I tak oto pewien pięćdziesięciosześcioletni pacjent oświadczył nam: W ciągu ostatniego roku wziąłem udział we wszystkich maratonach, jakie odbyły się na świecie a mimo tego doznałem zawału serca.

Owszem, człowiek powinien się ruszać i podejmować aktywność fizyczną na świeżym powietrzu, jednak istoty żywe obchodzą się ze swoimi rezerwami energetycznymi w sposób oszczędny i w żadnym wypadku nie decydują się na bezmyślne trwonienie dostępnych zasobów. Ani jedno zwierzę nie będzie biegało, jeżeli nie będzie miało ku temu jakiegoś powodu.

Przeprowadzone niedawno w Skandynawii badanie przemawia przeciwko intensywnemu oraz długotrwałemu wysiłkowi fizycznemu. Nasze życie przedłuża jedynie umiarkowane uprawianie sportów. Nadmierna aktywność w tym zakresie przynosi zaś skutek odwrotny i życie to skraca [11].

W ramach pewnego badania prospektywnego analizą objęto przewidywaną śmiertelność od roku 2001 wśród biegaczy (n = 1098) oraz niebiegaczy (n = 3950). Oto jak wyglądał rozkład ryzyka:

  • W porównaniu z niebiegaczami, w przypadku lekkiego joggingu śmiertelność spadała o 78%. Lekki jogging polegał na bieganiu z maksymalną prędkością 8 km/h raz lub dwa razy w tygodniu łącznie przez mniej niż 2,5 godziny tygodniowo.
  • W przypadku umiarkowanego biegania ryzyko zgonu obniżało się o 39% w stosunku do niebiegaczy, przy czym jogging polegał na bieganiu z prędkością 11 km/h ponad cztery razy w tygodniu lub przez więcej niż 2,5 h w tygodniu
  • W przypadku intensywnego joggingu ryzyko zgonu było niemal dwukrotnie wyższe niż w grupie niebiegaczy (HR 1,97)

Decydującymi o poziomie ryzyka kryteriami okazały się prędkość biegu, długość trasy oraz częstotliwość joggingu.

Uzyskane dane w jednoznaczny sposób potwierdziły, iż: człowiek nie jest zwierzęciem wyścigowym! Przy czym znaczącą rolę odgrywa tutaj poliformizm enzymatyczny. Natura jest brutalna oraz bezlitosna, jeżeli nie zachowujemy się zgodnie z jej regułami.

Wnioski praktyczne

Przed rozpoczęciem planowanej kariery w sportach wyczynowych powinniśmy dodatkowo zlecić następujące analizy:

  • Polimorfizm SOD – 2
  • Polimorfizm COMT
  • W przypadku deficytu COMT wskazane jest określenie ewentualnego polimorfizmu MAO-A. Zarówno COMT jak i MAO to enzymy występujące w mitochondriach. Monoaminooksydaza prowadzi do wytworzenia aldehydu (konkretniej: aldehydu 3 – metoksy – 4 – hydroksy – migdałowego) z noradrenaliny, adrenaliny oraz dopaminy. Powstały aldehyd ulega następnie oksydacji do postaci kwasu bądź redukcji do alkoholu.

W celu uniknięcia utraty zdrowia nosicielom genów homozygotowych należy odradzić uprawianie sportów wyczynowych. Osobom, które uprawiają już sporty wyczynowe w celu ograniczenia ryzyka zachorowania zalecamy podjęcie następujących kroków:

  • Przeprowadzenie analizy SOD – 2 oraz COMT
  • Przeprowadzenie badania echa serca: sztywność ściany mięśnia sercowego i / lub niewydolność zastawki serca stanowi oznakę zaburzeń funkcjonowania mitochondriów
  • Wykonanie badania EKG ze zwróceniem uwagi na skorygowany o częstotliwość pracy serca okres QTc [9]. Badanie EKG pozwala zajrzeć nie tylko do serca, lecz jest również swego rodzaju oknem na cały nasz metabolizm. U osób zdrowych prawidłowa wartość QTc wynosi 0,36 -0,39 sekundy, przy czym za wartość graniczną uznaje się tutaj przedział od 0,4 do 0,44 sekundy. Wydłużony do ponad 0,44 sekundy odstęp QTc należy wyjaśnić oraz poddać odpowiedniemu leczeniu. Wartość QTc powyżej 0,5 sekundy sygnalizuje zagrożenie życia.

Jeżeli u sportowców wyczynowych, którekolwiek z wymienionych powyżej trzech badań przyniesie wyniki odbiegające od normy, zalecamy:

Badania laboratoryjne
  • Określenie poziomu 8 – OH – Deoksyguanozyny w moczu
  • Określenie poziomu 4 – hydroksynonenalu we krwi z EDTA, substancja ta sygnalizuje nadmierny stres oksydacyjny, który mogą ograniczyć jedynie wysokie dawki aminokwasów zawierających siarkę [4]. W naszym centrum zajmujemy się i takimi sportowcami wyczynowymi, którzy mimo maksymalnego treningu, nie byli w stanie osiągnąć poprawy osiągania wyników. Tymczasem już samo obniżenie patologicznie podwyższonego poziomu 4 – HNE (dzięki suplementacji 2 gramów N-ACC na dobę) pozwalało zwiększyć dokonywane przez nich osiągnięcia aż o dwie klasy.
  • Określenie poziomu M2PK (krew z EDTA)
  • Określenie poziomu wewnątrzkomórkowego stężenia ATP (krew heparynowa) oraz M2-PK (krew z EDTA)
  • Określenie poziomu koenzymu Q10, karnityny oraz stężenia glutationu w surowicy
  • Zbadanie moczu pod kątem cyklu cytrynianowego: określenie poziomu pirogronianu, mleczanu, kwasu metylomalonowego oraz kwasu fenylowego
  • Badanie surowicy pod kątem dialdehydu malonowego (MDA), utlenionego LDL oraz poziomu witamin C oraz D
  • Określenie poziomu S – adenozylometioniny (S – AM) we krwi heparynowej – ważne u pacjentów z polimorfizmem COMT
  • Określenie poziomu wewnątrzkomórkowego potasu, magnezu oraz cynku (krew heparynowa bądź krew pełna z dodatkiem heparyny)

Hormony stresu ulegają zmagazynowaniu w specjalnych pęcherzykach, które zawierają jednocześnie duże ilości witaminy C, pełniącej tutaj funkcję ochrony przed oksydacją i uniemożliwiającej powstanie toksycznego adrenochromu. Pęcherzyki wydzielnicze gromadzą ponadto magnez oraz ATP (w stosunku 4:1). Mające postać jonu ATP wymaga obecności jonu magnezu Mg2+ jako partnera do utworzenia wiązania. Ponadto magnez hamuje działanie receptora NMDA. W przypadku niedoboru magnezu wspomniany receptor staje się nadmiernie aktywny, co poprzez nasilenie wpływu jonów wapnia Ca2+ do komórki indukuje wydzielanie hormonów stresu. W przypadku dużej wrażliwości na stres oraz występowania niedoborów potasu, magnezu czy cynku należy przyjmować suplementy tych pierwiastków. Konieczne jest także przyjmowanie wysokich dawek witaminy C oraz GABA.

Studium przypadku

Pacjentka A. T., rok urodzenia 1980

Diagnoza

  • Wyczerpanie, zespół przewlekłego zmęczenia
  • Zespół encefalopatii szyjnej
  • Wtórny niedobór witaminy B12
  • Wtórna polineuropatia obwodowa
  • Migrena oraz towarzysząca jej aura i mroczki przed oczami
  • Nietolerancja: glutenu, laktozy, fruktozy oraz histaminy
  • Deficyty COMT oraz SOD – 2 (typ homozygotyczny)

Pacjentka między 18. a 22. Rokiem życia uprawiała sporty wyczynowe czemu towarzyszyły intensywne treningi kilka razy w tygodniu oraz zawody. Ponadto Pani A.T. między 8. a 12. rokiem życia doznała licznych ciężkich upadków podczas jazdy konnej. Już od czasów szkolnych cechowała ją duża wrażliwość na stres. Nawet na przeciętne obciążenie reagowała utratą apetytu, uczuciem pełności, roztargnieniem, roztrzepaniem, bólem głowy, zawrotami głowy, mrowieniem oraz parastezjami, mętami ciała szklistego oraz utrzymującym się przez dłuższy czas – nawet przez dwie godziny kołataniem serca, czemu towarzyszyły stopniowo nasilające się ataki migreny. Stres wywoływały u niej już dłuższe rozmowy oraz rozmowy przez telefon, wizyty u znajomych czy podejmowanie gości we własnym domu. Cierpiała z powodu skurczów mięśni, podwyższonego pulsu spoczynkowego (100 – 110 uderzeń / minutę), oraz drżenia mięśni. Na wysiłek fizyczny reagowała słabością oraz bólem mięśni, innymi objawami towarzyszącymi były: ból głowy, niewyraźne widzenie, zawroty głowy, zgaga oraz nadwrażliwość na pogodę.

Nieprawidłowości stwierdzone podczas badań paraklinicznych

Patologicznie niskie

Kwas alfa – liponowy
Magnez w krwi pełnej
Potas w krwi pełnej
ATP (0,24 µmol/1 mln komórek)
Koenzym Q10 (0,47 mg/l)
Kwasy tłuszczowe omega – 3
S – adenozylometionina
Biotyna
Witamina D (26 nmol / l)
Witamina C

Patologicznie wysokie

Kwas metylomalonowy w moczu (6,7 µmol / g kreatyniny) przy jednoczesnym absolutnie prawidłowym stężeniu holotranskobalaminy (128 pmol/l), co oznaczało ogromny deficyt witaminy B12

Witamina B6 (aktywuje enzym kinazę dehydrogenazy pirogronianowej oraz hamuje wpływ pirogronianu do mitochondriów)

M2PK: 43 U/l

Analiza składu wydychanego powietrza wykazała

NO1041 µg/m³ (norma 0 – 100)
Izopren175 µg/m³ (norma 0) – obecność wskazuje na nasilenie aktywności układu współczulnego
Pentan44 µg/m³ (norma 0, sygnalizuje zwiększoną peroksydację wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega – 6)
Etanol160 µg/m³ (norma <50)
Metanol23 µg/m³ (prawidłowo nie występuje)

Ze względu na to, iż wartość NH3 osiągnęła u pacjentki 2,4 µg/m³ (norma < 5) mogliśmy wykluczyć u niej chorobę McArdle’a czyli glikogenozę typu V, (jest to schorzenie polegające na zaburzeniu rozkładu glukozy na skutek deficytu enzymu fosforylazy A2).

Filary zaproponowanej terapii

  • Ćwiczenia fizyczne w celu osłabienia aktywności układu współczulnego
  • Korekta poziomu brakujących elektrolitów: suplementacja potasu oraz magnezu (dawkowanie: 600 mg / dziennie), suplementacja witaminy C (dawkowanie: 500 mg / dziennie), z dodatkiem GABA 2 x 300 mg (zestaw antystresowy)
  • Suplementacja rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy E – z uwzględnieniem jej wszystkich ośmiu witaminerów – 100 IE, oraz witaminy D (dawkowanie: 2000 IE / dziennie)
  • Suplementacja witaminy B12 w formie adenozylokobalaminy (dawkowanie: 500 µg / dziennie) z dodatkiem biotyny (dawkowanie: 2,5 mg / dziennie) oraz kwasu foliowego (dawkowanie: 400 µg / dziennie)
  • Suplementacja aminokwasów glukoplastycznych (500 mg metioniny / dziennie)
  • Suplementacja koenzymu Q10 w formie ubichinolu w celu osiągnięcia docelowego poziomu we krwi rzędu 2,5 mg/l
  • Suplementacja kwasu alfa-liponowego (dawkowanie: 200 mg / dziennie)
  • Suplementacja kwasów tłuszczowych omega-3 (dawkowanie 1 g / dziennie)
  • Powzięcie środków mających na celu ustabilizowanie szyjnego odcinka kręgosłupa

Po czterech tygodniach ograniczyliśmy częstotliwość przyjmowanych przez panią A. T. mikroskładników odżywczych do dwóch razy w tygodniu. Odtąd pacjentka miała przyjmować codziennie jedynie ubichinol.

Sportowcy wyczynowi żyją na granicy utraty zdrowia. Jednocześnie w swoich dążeniach na sam szczyt kariery zdani są na hojność sponsorów, a ich własne możliwości finansowe są ograniczone. Nierzadko zdarza się także, iż w sponsorowanych obozach dla sportowców wymaganiom zawodników nie odpowiada także wyżywienie. Zawodnicy nie mogą pozwolić sobie na zlecenie wykonania przedstawionych tutaj badań diagnostycznych, ponieważ jak dotąd nie są one finansowane przez państwowe kasy chorych.

Natomiast jeżeli jakiś kraj zamierza wspierać w szerokim zakresie sporty wyczynowe, to wsparcie to nie będzie mogło obyć się bez uwzględnienia metabolizmu mitochondriów.

Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski

[1] Bastaki, M., Huen, K., Manzanillo, P. et al.: Genotype-activity relationship for Mn-superoxide dismutase, glutathione peroxidase 1 and catalase in humans

[2] Cordero, M.D., De Miguel, M., Moreno, Fernández, A. M. et al.:. Mitochondrial dysfunction and mitophagy activation in blood mononuclear cells of fibromyalgia patients: implications in the pathogenesis of the disease. Arthritis Res. Ther. 12 (2010) 1–11

[3] de Vega, W. C., Vernon, S. D., McGowan, P. O.: DNA methylation modifications associated with chronic fatigue syndrome. PLoS One 9 (2014), 1–11

[4] Esterbauer, H., Schaur, R. J., Zollner, H.: Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radic Biol Med. 11 (1991) 81–128

[5] Hong, Y. C., Lee, K. H., Yi, C. H., Ha, E. H. et al.: Genetic susceptibility of term pregnant women to oxidative damage. Toxicol. Lett. 129 (2002) 255–262

[6] Karabatsiakis, A., Böck, C., Salinas-Maurique, J. et al.: Mitochondrial respiration in peripheral blood mononuclear cells correlates with depressive subsymptoms and severity of major depression. Translation. Psych. 4 (2014), PubMed e397

[7] Kolassa, I. T., Kolassa, S., Ertl, V., Papassotiropoulos, A. et al.: The risk of posttraumatic stress disorder after trauma depends on traumatic load and the catecholo-methyltransferase Val(158)Met polymorphism. Biol. Psychiatry 15 (2010) 304–308

[8] Kuklinski, B.: SOD-2-Polymorphismus, mitochondriale Zytopathie und nitrosativer Stress. OM & Ernährung 129 (2009) F42–F52

[9] Kuklinski, B.: Frequenzkorrigierte QTc-Zeit im EKG, Coenzym Q10 und Mitochondrienfunktion. OM & Ernährung 147 (2014) F9–F16

[10] Lotta, T., Vidgren. J-, Tilgmann. C. et al.: Kinetics of human soluble and membrane-bound catechol O-methyltransferase: a revised mechanism and description of the thermolabile variant of the enzyme. Biochem. (1995) 34, 4.202–4.210

[11] Maisch, B., V. Ruppert: Sport schädigt das Myokard – Fakt oder Fiktion? Internistische Praxis (2015) 55, 5–17

[12] Schnohr, P., O‘Keefe, J. H., Marott, J. L. et al.: Dose of jogging and long-term mortality: the copenhagen city heart study. J. Am. Coll. Cardiol. (2015) 65, 411–419

[13] Stitzinger, J.: Der Einfluss genetischer Variationen im COMTGen auf kognitive Phänotypen. Dissertation Med. Fakultät der LMU München 2012

[14] Wan, Z., Thrush, A. B., Legare, M. et al.: Epinephrinemediated regulation of PDK4 mRNA in rat adipose tissue. Am. J. Physiol. Cell. Physiol. (2010) 299, C1.162–C.1.170