Żelazo – co warto o nim wiedzieć?

Poznaj najważniejsze informacje na temat roli i znaczenia żelaza w organizmie. Jak prawidłowo zbadać jego poziom?

Wszystko na temat żelaza

Żelazo jest niezbędnym minerałem i pełni wiele istotnych funkcji w organizmie. Przede wszystkim odpowiada za transport tlenu przez czerwone krwinki. Zarówno niedobór żelaza, jak i jego nadmiar mogą powodować wiele problemów zdrowotnych. Przedstawiamy najważniejsze informacje na temat żelaza.

Czym jest żelazo?

Żelazo jest jednym z najliczniej występujących pierwiastków, a jego obecność jest niezbędna do funkcjonowania większości organizmów żywych [1,2]. Jest katalizatorem reakcji enzymatycznych, podczas których uczestniczy w przenoszeniu elektronów. Natomiast wraz z hemoglobiną transportuje tlen [3].

Na homeostazę żelaza składają się: jego wchłanianie, transport do komórek, metabolizm w ustroju oraz magazynowanie. Niedobór żelaza może zakłócać reakcje i procesy, powodując szkodliwe skutki zdrowotne [4]. Z kolei niedobór żelaza może prowadzić do pogorszenia stanu zdrowia, również jego nadmiar może być przyczyną problemów zdrowotnych i szerokiego spektrum chorób [5].

Funkcje żelaza

Żelazo jest obecne i potrzebne prawie wszystkim naszym komórkom. Spełnia zatem wiele kluczowych funkcji:

  • Uczestniczy w produkcji i różnicowaniu czerwonych krwinek (erytropoeza) [6,7],
  • Żelazo jest potrzebne do produkcji hemoglobiny – białka występującego w czerwonych krwinkach, którego zadaniem jest przenoszenie tlenu z płuc i transportowanie go do komórek [8],
  • Jako składnik mioglobiny transportuje tlen do mięśni [9],
  • Uczestniczy w produkcji i degradacji DNA, RNA, białek, węglowodanów i lipidów,
  • Jest kofaktorem dla enzymów, które rozkładają reaktywne formy tlenu, w tym oksydazy, peroksydazy i katalazy, dzięki czemu chroni komórki przed stresem oksydacyjnym [10],
  • Jest elementem cytochromów i kofaktorem dla enzymów niezbędnych do produkcji energii [11, 12],
  • Uczestniczy w syntezie neuroprzekaźników i mieliny w mózgu [13, 14].

Żelazo a mitochondria

Żelazo pozakomórkowe jest pobierane i transportowane do mitochondriów, gdzie działa jako kofaktor enzymów zaangażowanych w reakcje oksydacyjno-redukcyjne, syntezę i naprawę DNA oraz szereg innych procesów komórkowych [15]. Ponadto żelazo jest niezbędne w mitochondriach do końcowych etapów syntezy hemu. Udział żelaza w wielu przemianach metabolicznych wynika z jego właściwości chemicznych: żelazo występuje w dwóch stopniach utlenienia, w postaci jonów Fe2+ (jonów żelazawych) oraz Fe3+ (jonów żelazowych), dzięki czemu może być zarówno akceptorem, jak i donorem elektronów [16].

Przekształcanie żelaza w formę dostępną odbywa się w mitochondriach przez klaster żelazowo-siarkowy i szlaki syntezy hemu. Mechanizmy związane z żelazem, które występują w mitochondriach, potwierdzają kluczową rolę tych organelli w utrzymaniu homeostazy żelaza komórkowego [17, 18]. Żelazo wchodzi w skład bardzo ważnych enzymów cyklu kwasu cytrynowego i pozyskiwania energii ATP: akonitazy i dehydrogenazy bursztynianowej [B. Kukliński.: Mitochondria […] Gorzów Wielkopolski, 2017]. Występuje także w cytochoromie c i kompleksach łańcucha oddechowego – uczestniczących w transporcie elektronów w łańcuchu oddechowym i trwożeniu energii w mitochondriach [19, 20].  

Chroni komórki przed stresem oksydacyjnym, wspomagając działanie enzymów, które rozkładają reaktywne formy tlenu: oksydazy, peroksydazy i katalazy [21]. Jednak nadmierne ilości żelaza mogą tworzyć reaktywne formy tlenu, które prowadzą do stresu oksydacyjnego, uszkodzenia tkanek i DNA i mitochondriów [22].

Żelazo w organizmie – dystrybucja, metabolizm

Żelazo jest jednym z ważniejszych metali w ludzkim ciele [23]. Prawie 60% żelaza w organizmie przyłączane jest do hemoglobiny, a 10% do mioglobiny mięśniowej. Kolejne 10% żelaza jest obecne w enzymach zawierających żelazo. U zdrowych osób pozostałe 20-30% żelaza jest magazynowane w postaci ferrytyny i hemosyderyny – kompleksu białek, które magazynują żelazo w komórkach głównie wątrobowych. [24, 25, 26].

Wątroba ma największą pojemność do przechowywania nadmiaru żelaza [27]. Ponieważ wolne żelazo we krwi może powodować uszkodzenia oksydacyjne, nadmiar żelaza jest wiązany z białkiem transportowym – transferyną i białkami magazynującymi – ferrytyną i hemosyderyna w wątrobie, szpiku kostnym i śledzionie [28, 29, 30, 31].

Metabolizm żelaza w organizmie obejmuje:

  • wchłanianie w przewodzie pokarmowym,
  • transport do wszystkich komórek,
  • przejście żelaza przez błonę komórkową,
  • udział w procesach metabolicznych,
  • odzyskiwanie żelaza z erytrocytów,
  • magazynowanie żelaza.

Wchłanianie żelaza w jelitach

Ponieważ organizm nie ma szlaku wydalania żelaza, jego wchłanianie w jelicie cienkim utrzymywane jest na niskim poziomie w komórkach, które wyścielają ścianę jelita cienkiego (dwunastnicy i jelita czczego) [32, 33]. Fe 3+ w świetle jelita musi zostać zredukowane do Fe 2+ przed pobraniem przez enterocyty. Żelazo w enterocytach wiązane jest przez ferrytynę, a jego nadmiar przekazywany jest do krwi. Ponowne utlenienie żelaza przez hefestynę jest niezbędne do jego związania z apotransferyną i utworzenia transferryny. Jeśli zapotrzebowanie na żelazo wzrasta, wówczas komórki te pochłoną więcej żelaza z wnętrza jelit. Żelazo występuje w postaci hemowej i niehemowej, przy czym żelazo hemowe wchłania się prawie w 22%, a niehemowe – zaledwie w 2–5% [34].

Żelazo hemowe

Żelazo hemowe obecne w hemoglobinie i mioglobinie zawarte m.in. w produktach mięsnych może być bezpośrednio wchłaniane przez komórki jelitowe. Proces ten jest niezależny od kwasowości żołądka i nie jest hamowany przez inhibitory wchłaniania żelaza jak fityniany i polifenole. Jest bardziej wydajny niż wchłanianie żelaza niehemowego [35].

Żelazo niehemowe

Żelazo niehemowe jest znacznie trudniejsze do wchłonięcia niż żelazo hemowe. Żelazo w pożywieniu występuje w dwóch formach: zarówno dwu (Fe2+) i trójwartościowe (Fe3+). W kwaśnym środowisku żołądka jest redukowane do postaci Fe2+, która jest rozpuszczalna w wodzie i wchłaniana w jelicie. W środowisku alkalicznym żelazo trójwartościowe tworzy nierozpuszczalne kompleksy, które nie wchłaniają się w przewodzie pokarmowym [36].

Kwas żołądkowy pomaga enzymowi reduktazy żelazowej redukować Fe3+ do Fe2+, co pozwala wchłaniać żelazo [37]. W związku z tym, gdy produkcja kwasu żołądkowego jest osłabiona (np. przez inhibitory pompy protonowej), absorpcja żelaza bez udziału hemu jest znacznie zmniejszona [38]. Żelazo wchłonięte do krwi łączy się z białkiem transportującym – transferryną. Transferryna wysycona żelazem jest wychwytywana przez swoiste receptory na powierzchni komórek.  

Odzyskiwanie żelaza z czerwonych krwinek

Około 1 – 2 mg żelaza spożywanego dziennie jest absorbowane, jednak procesy takie jak synteza hemoglobiny wymagają 20-25 mg żelaza dziennie. Większość tego żelaza uzyskuje się przez odzyskiwanie żelaza z czerwonych krwinek [39].  Za odzyskiwanie żelaza z czerwonych krwinek odpowiadają głównie makrofagi wątroby, które fagocytują stare lub uszkodzone erytrocyty, a żelazo uwolnione podczas degradacji hemu odprowadzają do krążenia lub magazynują w postaci ferrytyny [40].

Dzienna utrata żelaza

Około 1 – 2 mg żelaza jest tracone codziennie z potem, krwią i złuszczającym się nabłonkiem błony śluzowej i skóry, ale u ssaków nie występuje szlak wydalania żelaza z organizmu. W związku z tym poziom żelaza jest regulowany przez zwiększenie lub zmniejszenie wchłanianie żelaza w jelicie cienkim [41].

Czynniki wpływające na poziom żelaza: [42]

  • zaburzone wchłanianie żelaza,
  • niewystarczające spożycie żelaza,
  • nadmierna utrata krwi,
  • mutacje genetyczne,
  • transfuzje krwi. 

Przyczyny niedoboru żelaza

Istnieje kilka głównych przyczyn niedoboru tego pierwiastka:

  1. Niewystarczające spożycie żelaza w diecie spowodowane przez [43]:
  • niedożywienie,
  • dietę wegetariańską lub wegańską, w której brakuje żelaza hemowego.
  1. Zaburzenia wchłaniania żelaza, które mogą być spowodowane przez: [44]
  • choroby jelit: jelito drażliwe, choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego, [45]
  • SIBO – przerost bakterii w jelicie cienkim, [46]
  • zakażenie H. pylori, [47]
  • nieżyt żołądka,
  • nietolerancję glutenu,
  • krwotok wewnętrzny,
  • kamicę żółciową lub problemy z woreczkiem żółciowym, [48]
  • wysokie spożycie fitynianów (obecnych w ziarnach, roślinach strączkowych),
  • duże spożycie polifenoli (herbata, kawa, wino).
  1. Zwiększona utrata żelaza, spowodowana np. krwawieniem w wyniku: [49]
  • nowotworów,
  • wrzodów żołądka lub jelita cienkiego,
  • hemoroidów,
  • obfitych miesiączek,
  • endometriozy,
  • raka macicy.
  1. Inne przyczyny
  • urazy,
  • poród,
  • krwiodawstwo,
  • infekcja pasożytnicza (tasiemiec),
  • długotrwałe stosowanie leków przeciwzapalnych (ibuprofen, naproksen, diklofenak).

Osoby szczególnie narażone na niedobór żelaza

  • niemowlęta i małe dzieci,
  • osoby otyłe,
  • kobiety w ciąży,
  • zawodnicy sportów wytrzymałościowych, 
  • dawcy krwi,
  • pacjenci z chorobą nowotworową (okrężnica, odbytnica, żołądek, chemioterapia),
  • osoby z zaburzeniami funkcji przewodu pokarmowego (celiakia, nieswoiste zapalenia jelit i infekcje jelit), 
  • osoby, które przeszły operację jelita (wycięcie żołądka, resekcja jelit, operacja bariatryczna),
  • osoby z niewydolnością serca,
  • pacjenci z przewlekłą chorobą nerek.

Objawy niedoboru żelaza

Początkowe stadia niedoboru żelaza mają utajone i zróżnicowane objawy:

  • obniżona sprawność fizyczna i umysłowa,
  • niechęć do wysiłku,
  • bóle i zawroty głowy,
  • drażliwość,
  • senność.

Objawy te nasilają się w niedokrwistości (anemii) z niedoboru żelaza.

  • apatia,
  • blada skóra,
  • zaburzenia łaknienia (chęć jedzenia nietypowych produktów jak ziemia czy kreda),
  • kruchość paznokci,
  • wypadanie włosów,
  • duszność,
  • kołatanie serca,
  • bóle wieńcowe,
  • tachykardia,
  • obniżona odporność,
  • obniżony poziom hemoglobiny.

Zjawisko to wiąże się z niedoborem enzymów zawierających żelazo, biorących udział w cyklu oddechowym komórek, głównie serca i mózgu. Niedobór enzymów zawierających żelazo jest też przyczyną zmian zanikowych śluzówki języka i dziąseł, powstawania zajadów, zmian zanikowych śluzówki żołądka.

Skutki niedoboru żelaza

Powoduje zmęczenie

  • Niedobór żelaza może mieć wpływ na zmęczenie u kobiet i obniżenie jakości życia [50, 51, 52].
  • Suplementacja żelaza przez 12 tygodni zmniejszyła zmęczenie o prawie 50% u kobiet z niedoborem żelaza [53, 54].

Zmniejsza wydolność fizyczną

Niedobór żelaza może wpływać na obniżenie zdolności do wysiłku poprzez:

  • Obniżoną dostępność tlenu do mięśni [55, 56, 57],
  • Zmniejszanie dopływu tlenu do serca i mięśni, powodując zmęczenie i zmniejszoną wydolność wysiłkową [58, 59].

Efekt ten można odwrócić, stosując suplementację. U kobiet i mężczyzn przyjmujących żelazo, nastąpił wzrost sprawności fizycznej od około 4% do 12% [60, 61].

Rozwój dzieci i funkcjonowanie mózgu

  • Niedobór żelaza wiąże się ze słabym rozwojem poznawczym i społecznym u dzieci, [62, 63]
  • Niedobór żelaza jest związany z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, [64, 65]
  • Niedobór żelaza wiąże się z autyzmem, [66, 67]
  • Niedobór żelaza wpływa na zmiany w procesie mielinizacji w mózgu, produkcje dopaminy oraz strukturę i funkcje hipokampu. [68]

Niedobór żelaza a zdrowie psychiczne 

  • Niedobór żelaza wiąże się z większym ryzykiem depresji i stanów lękowych,
  • Niedobór żelaza może powodować zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej i obniżać aktywność dopaminergiczną,
  • Zarówno mężczyźni, jak i kobiety z niedokrwistością z niedoboru żelaza mają znacznie wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń lękowych, [69]
  • Niedobór żelaza może powodować wahania nastroju i nasilać objawy choroby afektywnej dwubiegunowej. [70, 71]

Żelazo i zdrowie kobiet

  • Niedobór żelaza zwiększa ryzyko zespołu napięcia przedmiesiączkowego (PMS) i pogarsza objawy PMS [72],
  • Niedobór żelaza wiąże się z komplikacjami podczas ciąży [73, 74, 75],
  • Przyjmowanie suplementów diety i żelaza przez 2 miesiące znacznie zmniejszyło objawy PMS u kobiet z niedokrwistością [76],
  • Stosowanie diety, która zapewniała około 22 mg żelaza codziennie przez 10 lat, wiązało się z 33% zmniejszeniem ryzyka wystąpienia zespołu napięcia przedmiesiączkowego [77].

Żelazo jest niezbędne dla sprawnego układu odpornościowego

  • Zbyt niski poziom żelaza zaburza produkcję komórek odpornościowych, cytokin i reaktywnych form tlenu walczących z patogenami [78, 80],
  • Niedobór żelaza upośledza funkcję tarczycy [81, 82, 83],
  • Niedobór żelaza powoduje zmniejszoną aktywność neutrofili wobec bakterii. Enzym mieloperoksydaza obecny w neutrofilach potrzebuje żelaza do funkcjonowania [84]. Funkcja neutrofili zostaje przywrócona do normy po suplementacji żelaza [85, 86].

Niedobór żelaza a choroby autoimmunologiczne

  • Niedobór żelaza wiąże się z reumatoidalnym zapaleniem stawów [87, 88],
  • Niedobór żelaza jest związany z toczniem rumieniowatym układowym [89],
  • Niedobór żelaza wiąże się z nieswoistą chorobą jelit [90, 91, 92],
  • Niedobór żelaza wiąże się z chorobą celiakią [93, 94],
  • Niedobór żelaza wiąże się z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka [95, 96].

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (anemia)

Niedokrwistość – inaczej anemia może być spowodowana niedoborem żelaza i dotyczy około 1-2 miliardów ludzi na całym świecie. Z powodu braku tego pierwiastka synteza hemoglobiny nie przebiega poprawnie, co powoduje zmniejszenie zdolności czerwonych krwinek do dostarczania tlenu do komórek i tkanek [97]. Ten rodzaj niedokrwistości niesie negatywne konsekwencje zdrowotne takie jak: drażliwość, zmniejszony apetyt, duszność i niewydolność serca [98, 99]. Rozwój anemii spowodowanej niedoborem żelaza można podzielić na 3 etapy [100]:

Etap 1

Wyczerpanie zasobów żelaza obecnych w hemoglobinie. Towarzyszy mu obniżenie poziomu ferrytyny w surowicy.

Etap 2:

Faza utajona. Stężenie żelaza w surowicy i nasycenie transferryną zmniejsza się wraz ze zmniejszeniem zapasów żelaza. Hemoglobina i hematokryt są nadal w granicach normy.

Etap 3:

Rozwój niedokrwistości. Podczas tej fazy, oprócz wyczerpania zapasów żelaza w surowicy, poziom hemoglobiny i hematokrytu jest obniżony. Czerwone krwinki osób z niedokrwistością z niedoboru żelaza są mniejsze niż normalne [101]. 

Niedokrwistość w wyniku chronicznego zapalenia lub zakażenia

Do rozwoju niedokrwistości może dojść również w wyniku stanów zapalnych. Cytokiny stanu zapalnego powodują zwiększenie wytwarzania reaktywnych form tlenu i azotu, które uszkadzają wiele substancji w tym żelazo. Przykładem są TNF-alfa i IFN-gamma, które zwiększają wytwarzanie tlenku azotu (NO) poprzez stymulację indukowalnej enzymatycznie syntazy NO (iNOS) i przyczyniają się do powstawania stresu nitrozacyjnego [102]. Tkanki uszkodzone przez infekcje lub zapalenie uwalniają cytokiny, które zmniejszają poziom żelaza we krwi i produkcję krwinek czerwonych, prowadząc w ten sposób do rozwoju niedokrwistości [103]. 

Ponadto żelazo jest ważne dla wzrostu patogenów i komórek rakowych, podczas infekcji lub stanów zapalnych, organizm próbuje zahamować wzrost patogenów poprzez obniżenie poziomu żelaza [104]. Cytokina prozapalna IL-6 stymuluje komórki wątroby do wytwarzania większej ilości hepcydyny, tym samym redukując żelazo poprzez hamowanie jego wchłaniania [105, 106]. 

Badanie poziomu żelaza

Najczęściej do oceny stanu żelaza w organizmie stosuje się pomiar stężenia żelaza w surowicy, poziom hemoglobiny i hematokrytu, jednak bardzo często nie pokazują one rzeczywistych wyników.  Warto zastanowić się nad wykonaniem dokładniejszych badań, które dostarczają nieco innej informacji o poziomie żelaza w organizmie jak badanie poziomu: [107, 108]

  • ferrytyny,
  • transferryny,
  • całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC) przez transferrynę.

W przypadku niedokrwistości warto również zbadać:

  • liczby krwinek czerwonych we krwi,
  • średnią objętość krwinki czerwonej (MCV),
  • średnią masę hemoglobiny (MCH).

Pomiar poziomu żelaza we krwi

Żelazo mierzone we krwi krążącej jest mało miarodajnym wskaźnikiem, ponieważ jego poziom waha się w ciągu dnia i wzrasta po spożyciu pokarmów zawierających żelazo [109, 110].

Żelazo – pomiar w serum

  • kobiety: 6,6 – 26µmol/l lub: 37-145 µg/dl,
  • mężczyźni: 10 – 28 µmol/llub: 59 – 158 µg/dl.

Badanie poziomu ferrytyny w surowicy (serum)

Ferrytyna jest kompleksem białkowym magazynującym żelazo w komórce w nietoksycznej postaci i transportuje je do obszarów, w których jest ono potrzebne [111]. Badanie poziomu ferrytyny ma większą wartość diagnostyczną niż poziomu żelaza, którego obniżenie jest często rezultatem diety wegetariańskiej. Stężenie ferrytyny w osoczu zmniejsza się w początkowej fazie niedoboru żelaza. Niskie stężenie ferrytyny w surowicy jest zatem czułymi wskaźnikami niedoboru żelaza. [B.Kuklinski]

Stężenie ferrytyny we krwi koreluje z całkowitą zawartością żelaza w ciele i może być stosowane jako marker diagnostyczny dla niedokrwistości [112]. Ferrytyna ponadto jest białkiem ostrej fazy, co oznacza, że jest podwyższona u osób z infekcją, chorobą zapalną, chorobą wątroby i nerek oraz otyłością [113].

Normy dla ferrytyna – badanie serum [114]

  • kobiety: 20 – 200 ng / ml
  • mężczyźni: 30 – 300 ng / ml
  • dzieci (od 6 miesięcy do 15 lat): 7 – 140 ng / ml
  • Niemowlęta (od 1 do 5 miesięcy): 50 – 200 ng / ml
  • Noworodki: 25 – 200 ng / ml

Niski poziom ferrytyny

Ferrytyna we krwi poniżej 12 do 30 ng / ml wskazuje na wyczerpanie zapasów żelaza i jest kryterium diagnostycznym dla niedoboru żelaza [115, 116]. Ponieważ zachowuje się również jak białko ostrej fazy, poziomy ferrytyny mogą wzrastać w odpowiedzi na stres i infekcje lub stany zapalne [117]. W takiej sytuacji ferrytyna przestaje być dokładnym wskaźnikiem niedoboru żelaza.

Wysokie poziomy ferrytyny

Wysoki poziom ferrytyny może być spowodowany nadmiarem żelaza lub ostrym stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym [118]. Ponieważ ferrytyna jest również wskaźnikiem ostrej fazy (częścią odpowiedzi organizmu na stan zapalny), często jest podwyższona w różnych chorobach [119]. Typowe przyczyny podwyższonego stężenia ferrytyny obejmują również otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny i nadmierne spożywanie alkoholu [120, 121].

Badanie poziomu transferryny

W przypadku niedobory żelaza poziom transferyny wzrasta, aby zwiększyć dostępność żelaza dla komórek [122]. Z drugiej strony transferyna zmniejszy się w wyniku nadmiaru żelaza [123]. Białko to jest związane ze stanem zapalnym. Transferryna jest ujemnym białkiem ostrej fazy, co oznacza, że wraz z zapaleniem zmniejsza się produkcję transferyny [124, 125].

Wartości referencyjne:

u zdrowych osób poziom transferyny wynosi od 200 do 370 mg / dl

Całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC)

Całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC) – mierzy białka we krwi, w tym transferynę dostępną do wiązania z żelazem. Ten test mierzy pośrednio poziom transferyny i żelaza krążącego we krwi. Podniesiona TIBC jest charakterystyczna dla niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Wartości referencyjne: [126]

  • Mężczyźni: 250 – 450 µg / dL lub 44,8 – 76,1 µmol / L
  • Kobiety: 250 – 450 µg / dL lub 44,8 – 76,1 µmol / L

MCV Średnia objętość krwinki czerwonej [B.Kuklinski]

Wskaźnik MCV mierzy średnią wielkość (objętość) czerwonych krwinek w organizmie. Niska wartość MCV wskazują na występujący niedobór żelaza.

Wartości referencyjne: [127]

  • MCV morfologia krwi 78 – 94 fl

Niskie MCV

Najczęstszą przyczyną niskiego MCV jest niedobór żelaza. Bez wystarczającej ilości żelaza w organizmie czerwone krwinki nie mogą wytwarzać hemoglobiny, co powoduje mniejszy rozmiar czerwonych krwinek [128, 129].

Jak podnieść poziom żelaza?

Sposobem na podniesienie poziomu żelaza jest zwiększenie jego podaży w diecie oraz suplementacja. Produkty bogate w żelazo to: wątróbka, podroby, ziarna słonecznika, soja, kiełki pszenicy, otręby, przy czym należy pamiętać, że najlepiej przyswajalne jest żelazo hemowe pochodzące z pokarmów pochodzenia zwierzęcego. Na przyswajanie żelaza korzystnie wpływają: kwas askorbinowy, cysteina, glutation, zawarte m.in. w sokach owocowych, papryce, kiszonej kapuście. Często wyrównanie dużych niedoborów wymaga użycia suplementacji, jednak należy zachować ostrożność podczas ich stosowania, gdyż często dają objawy niepożądane jak: zaburzenia trawienne, nudności, biegunkę, wysypkę. [130]

Zapotrzebowanie

Odpowiednie spożycie żelaza dla wybranych grup na dobę: [131, 132]

  • Niemowlęta do 6 miesięcy 0,27 mg,
  • Dzieci od 1 do 3 lat 11 i 7 mg,
  • Dzieci w wieku 4 – 8 i 9 – 13 10 i 8 mg,
  • Dorośli w wieku 19–70 lat i powyżej 8 mg,
  • Kobiety (19 – 50 lat) 18 mg,
  • Kobiety w ciąży 27 mg,
  • Kobiety karmiące piersią 10 mg.

Nadmiar żelaza

Nadmiar żelaza prowadzi do akumulacji tego pierwiastka w narządach, takich jak serce, wątroba i trzustka. Ponadto prowadzi do powstawania wolnych rodników, które uszkadzają białka, DNA, błony i mogą prowadzić do śmierci komórek [133]. Nadmiar żelaza indukuje stres oksydacyjny oraz lawinę reakcji zapalnych [134].

Nieleczone, przewlekłe przeciążenie żelazem zwiększa ryzyko choroby wątroby, raka, zapalenia stawów, niewydolności serca, chorób oczu, cukrzycy, chorób neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, Parkinsona, Huntingtona) i przedwczesnej śmierci [135]. Przy występującym stresie nitrozacyjnym, wskutek zaburzeń przetwarzania, poziom żelaza może być bardzo wysoki. W takim wypadku należy przyjmować wysokie dawki glutationu albo cysteiny [B. Kuklinski].

Hemochromatoza jest najczęstszym genetycznym zaburzeniem powodującym nadmiar żelaza. Spowodowana jest przez mutacje w genach wpływających na czynniki, które kontrolują poziom żelaza, takie jak ferroportyna i hepcydyna [136]. Zaburzenie to charakteryzuje się zwiększonym wchłanianiem żelaza w diecie i jego odkładaniem w sercu, wątrobie, trzustce, gruczołach wytwarzających hormony, tkankach i stawach, co powoduje uszkodzenie tych narządów [137].

Przeciwskazania do przyjmowania żelaza

Podczas występowania stanu przedrakowego, nasze ciało w ogóle nie akceptuje żelaza, ponieważ komórki rakowe potrzebują go do wzrostu [B. Kuklinski]. Przykładem są kobiety, u których stwierdzono obecność mięsaków i niedobór żelaza, spowodowany obfitymi krwawieniami menstruacyjnymi. Mimo że mają anemię z niedoboru żelaza, czują się stosunkowo dobrze, a objawy prawie nie występują. Stosowanie preparatów z żelazem nie podnosi jego poziomu. Natomiast wartości markerów nowotworowych tych kobiet przyjmują wartości graniczne lub są nieco podwyższone [B. Kuklinski].

Interakcje z lekami

Kwas acetylosalicylowy i żelazo

Kwas acetylosalicylowy może powodować niedobór żelaza i anemie  [138].

NLPZ i żelazo

Jednoczesne przyjmowanie leków przeciwbólowych i żelaza zwiększa ryzyko uszkodzenia błony śluzowej. Należy zachować minimum 2-3 godziny odstępu między dawkami preparatów.

  1. http://www.phmd.pl/api/files/view/2816.pdf
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4464783/
  3. http://www.phmd.pl/api/files/view/2816.pdf
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16635664
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1390789/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22948485
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21629210
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22948485
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22948485
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10730188
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22948485
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4002152/
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11509103
  14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3056585/
  15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27911100
  16. http://www.phmd.pl/api/files/view/2816.pdf
  17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18948172
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5538026/
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22948485
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4002152/
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10730188
  22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10084280
  23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11207374
  24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11207374
  25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10522549
  26. http://https//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3999603/
  27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16315136
  28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4464783/
  29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257743/
  30. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3999603/
  31. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3048577/
  32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200263
  33. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10911382
  34. http://www.phmd.pl/api/files/view/2816.pdf
  35. http://www.phmd.pl/api/files/view/2816.pdf
  36. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3857035/
  37. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15213042
  38. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7286584
  39. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4464783/#R2
  40. http://www.phmd.pl/api/files/view/2816.pdf
  41. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968710
  42. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1308123
  43. https://academic.oup.com/jn/article/131/2/676S/4686866
  44. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11207374
  45. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26061331
  46. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2890937/
  47. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11966864
  48. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679684
  49. http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/58994/WHO_MCH_MSM_92.2.pdf?sequence=1
  50. https://www.bmj.com/content/326/7399/1124
  51. https://ebm.bmj.com/content/18/4/e31
  52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11190004
  53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3414597/
  54. http://www.bloodjournal.org/content/118/12/3222.long?sso-checked=true
  55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6264804
  56. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7091311
  57. https://academic.oup.com/jn/article/131/2/676S/4686866
  58. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6264804
  59. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3403467
  60. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.0954-6820.1970.tb08052.x
  61. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1099895
  62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12704220/
  63. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199109053251004
  64. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18279203
  65. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21585274
  66. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21643649/
  67. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3680022/
  68. https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/69/suppl_1/S43/1815399?redirectedFrom=fulltext
  69. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3680022/
  70. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21402624
  71. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3311027/
  72. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649635
  73. http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/58994/WHO_MCH_MSM_92.2.pdf?sequence=1
  74. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8455804
  75. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8304287
  76. http://ijbap.weebly.com/uploads/1/3/1/4/13145127/20final_ijbap_2013_-_copy_.pdf
  77. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3649635/
  78. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15692603
  79. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12708088
  80. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12708088
  81. https://thyroidresearchjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13044-016-0031-0
  82. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12487769
  83. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20172476
  84. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/217216?dopt=Abstract
  85. https://academic.oup.com/ajcn/article/79/3/516/4690160
  86. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1674360/pdf/brmedj01462-0026.pdf
  87. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8547124
  88. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1003985/
  89. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1798007/
  90. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4540708
  91. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3959949/
  92. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18477354/
  93. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1545552/pdf/archdisch00793-0051.pdf
  94. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7732338?access_num=7732338&link_type=MED&sso-checked=true&dopt=Abstract
  95. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4229544/
  96. http://www.haematologica.org/content/90/5/585
  97. http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_deficiency/9789241596107.pdf
  98. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3439835/
  99. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17499537
  100. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4462328/
  101. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC185297/pdf/jcinvest00014-0439.pdf
  102. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC185297/pdf/jcinvest00014-0439.pdf
  103. https://medtextfree.wordpress.com/2011/12/27/chapter-41-anemia-of-chronic-disease/
  104. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8283191
  105. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12433676/
  106. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC398432/
  107. https://www.rcpa.edu.au/getattachment/c047c27e-c67a-470f-bb6b-e4084de22d97/Interpreting-Serum-Ferritin.aspx
  108. http://www.phmd.pl/api/files/view/2816.pdf
  109. https://www.cdc.gov/nutritionreport/99-02/pdf/nr_ch3.pdf
  110. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4157323/
  111. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2717717/
  112. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2717717/
  113. http://www.bloodjournal.org/content/121/14/2607?sso-checked=true
  114. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2893236/
  115. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2893236/
  116. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4504597/
  117. https://www.ejinme.com/article/S0953-6205%2816%2930227-8/abstract
  118. https://jcs.biologists.org/content/joces/123/22/3863.full.pdf
  119. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2893236/
  120. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3093720/
  121. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4584241/
  122. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/889709
  123. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12476940
  124. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3595092/
  125. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3053509/
  126. https://web.archive.org/web/20061028111833/http://uimc.discoveryhospital.com/main.php?t=enc&id=1456
  127. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK260/
  128. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578956
  129. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470252/
  130. http://www.phmd.pl/api/files/view/2816.pdf
  131. https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00051880.htm
  132. https://www.nal.usda.gov/sites/default/files/fnic_uploads//recommended_intakes_individuals.pdf
  133. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9658731
  134. https://ajp.amjpathol.org/article/S0002-9440(10)65602-7/fulltext
  135. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18199861
  136. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2442739/
  137. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21346250
  138. https://europepmc.org/abstract/med/3290310