Żelazo jest niezbędnym minerałem i pełni wiele istotnych funkcji w organizmie. Przede wszystkim odpowiada za transport tlenu przez czerwone krwinki. Zarówno niedobór żelaza jak i jego nadmiar mogą powodować wiele problemów zdrowotnych. Przedstawiamy najważniejsze informacje na temat żelaza.


Czym jest żelazo?

Żelazo jest jednym z najliczniej występujących pierwiastków, a jego obecność jest niezbędna do funkcjonowania większości organizmów żywych.  [1, 2]. 

Jest katalizatorem reakcji enzymatycznych podczas których uczestniczy w przenoszeniu elektronów. Wraz z hemoglobiną transportuje tlen [3]

Na homeostazę żelaza składają się: wchłanianie, transport do komórek, udział w metabolizmie ustroju oraz magazynowanie. Jego niedobór  może zakłócać reakcje i procesy, powodując szkodliwe skutki zdrowotne [4].

Podczas gdy niedobór żelaza może prowadzić do pogorszenia stanu zdrowia, również jego nadmiar może być przyczyną problemów zdrowotnych i szerokiego spektrum chorób [5].

Funkcje żelaza

Żelazo jest obecne i potrzebne prawie wszystkim naszym komórkom. Spełnia zatem wiele kluczowych funkcji:

  • Uczestniczy w produkcji i różnicowaniu czerwonych krwinek (erytropoeza) [6, 7]
  • Żelazo jest potrzebne do produkcji hemoglobiny – białka występującego w czerwonych krwinkach, którego zadaniem jest przenoszenie tlenu z płuc i transportowanie go do komórek. [8]
  • Jako składnik mioglobiny transportuje tlen do mięśni [9]
  • Uczestniczy w produkcji i degradacji DNA, RNA, białek, węglowodanów i lipidów
  • Jest kofaktorem dla enzymów które rozkładają reaktywne formy tlenu, w tym oksydazy, peroksydazy i katalazy, dzięki czemu chroni komórki przed stresem oksydacyjnym [10]
  • Jest elementem cytochromów i kofaktorem dla enzymów niezbędnych do produkcji energii [11, 12]
  • Uczestniczy w syntezie neuroprzekaźników i mieliny w mózgu [13, 14]


Żelazo a mitochondria

Żelazo pozakomórkowe jest pobierane i transportowane do mitochondriów, gdzie działa jako kofaktor enzymów zaangażowanych w reakcje oksydacyjno-redukcyjne, syntezę i naprawę DNA oraz szereg innych procesów komórkowych [15]. Ponadto żelazo jest niezbędne w mitochondriach do końcowych etapów syntezy hemu.

Udział żelaza w wielu przemianach metabolicznych wynika z jego właściwości chemicznych: żelazo występuje w dwóch stanach utlenienia, w postaci jonów Fe2+ (jonów żelazawych) oraz Fe3+ (jonów żelazowych), dzięki czemu może być zarówno akceptorem, jak i donorem elektronów [16]

Przekształcanie żelaza w formę dostępną odbywa się w mitochondriach przez klaster żelazowo-siarkowy i szlaki syntezy hemu. Mechanizmy związane z żelazem, które występują w mitochondriach, potwierdzają kluczową rolę tych organelli w utrzymaniu homeostazy żelaza komórkowego [17, 18].

Żelazo wchodzi w skład bardzo ważnych enzymów cyklu kwasu cytrynowego i pozyskiwania energii ATP: akonitazy
i dehydrogenazy bursztynianowej [B. Kukliński.: Mitochondria […] Gorzów Wielkopolski, 2017].

Występuje także w cytochoromie c i kompleksach łańcucha oddechowego – uczestniczących w transporcie elektronów w łańcuchu oddechowym i trwożeniu energii w mitochondriach. [19, 20]  

Chroni komórki przed stresem oksydacyjnym wspomagając działanie enzymów które rozkładają reaktywne formy tlenu: oksydazy, peroksydazy i katalazy. [21]

Jednak nadmierne ilości żelaza mogą tworzyć reaktywne formy tlenu, które prowadzą do stresu oksydacyjnego, uszkodzenia tkanek i DNA i mitochondriów [22].

Żelazo w organizmie – dystrybucja, metabolizm

Żelazo jest jednym z ważniejszych metali w ludzkim ciele [23].

Prawie 60% żelaza w organizmie przyłączane jest do hemoglobiny, a 10% do mioglobiny mięśniowej. Kolejne 10% żelaza jest obecne w enzymach zawierających żelazo. U zdrowych osób pozostałe 20-30% żelaza przechowuje się w postaci ferrytyny i hemosyderyny – kompleksu białek które magazynują żelazo w komórkach głównie wątrobowych. [24, 25, 26].

Wątroba ma największą pojemność do przechowywania nadmiaru żelaza [27]. 

Ponieważ wolne żelazo we krwi może powodować uszkodzenia oksydacyjne, nadmiar żelaza jest wiązany z białkiem transportowym – transferyną i białkami magazynującymi – ferrytyną i hemosyderyna w wątrobie, szpiku kostnym
i śledzionie [28, 29, 30, 31].

Metabolizm żelaza w organizmie obejmuje:

  • wchłanianie w przewodzie pokarmowym,
  • transport do wszystkich komórek,
  • przejście żelaza przez błonę komórkową,
  • udział w procesach metabolicznych,
  • odzyskiwanie żelaza z erytrocytów
  • magazynowanie żelaza


Wchłanianie żelaza w jelitach

Ponieważ organizm nie ma szlaku wydalania żelaza, jego wchłanianie w jelicie cienkim utrzymywane jest na niskim poziomie w komórkach, które wyścielają ścianę jelita cienkiego (dwunastnicy i jelita czczego) [32, 33].

Fe 3+ w świetle jelita musi zostać zredukowane do Fe 2+ przed pobraniem przez enterocyty. Żelazo w enterocytach wiązane jest przez ferrytynę, a jego nadmiar przekazywany jest dokrwi.

Ponowne utlenienie żelaza przez hefestynę jest niezbędne do jego związania z apotransferyną i utworzenia transferryny.

Jeśli zapotrzebowanie na żelazo wzrasta, wówczas komórki te pochłoną więcej żelaza z wnętrza jelit. Żelazo występuje
w postaci hemowej i niehemowej, przy czym żelazo hemowe wchłania się prawie w 22%, a niehemowe – zaledwie w 2–5% [34].

Żelazo hemowe

Żelazo hemowe obecne w hemoglobinie i mioglobinie zawarte m.in. w produktach mięsnych,  może być bezpośrednio wchłaniane przez komórki jelitowe. Proces ten jest niezależny od kwasowości żołądka i nie jest hamowany przez inhibitory wchłaniania żelaza jak fityniany i polifenole. Jest bardziej wydajny niż wchłanianie żelaza niehemowego [35].

Żelazo niehemowe

Żelazo niehemowe jest znacznie trudniejsze do wchłonięcia niż żelazo hemowe.

Żelazo w pożywieniu występuje w dwóch formach: zarówno dwu (Fe2+) i trój-wartościowe (Fe3+). W kwaśnym środowisku żołądka jest redukowane do postaci Fe2+, która jest rozpuszczalna w wodzie i wchłaniana w jelicie.

W środowisku alkalicznym, żelazo trójwartościowe tworzy nierozpuszczalne kompleksy, które nie wchłaniają się w przewodzie pokarmowym. [36]

Kwas żołądkowy pomaga enzymowi reduktazy żelazowej redukować Fe3+ do Fe2+, co pozwala wchłaniać żelazo [37].

W związku z tym, gdy produkcja kwasu żołądkowego jest osłabiona (np. przez inhibitory pompy protonowej), absorpcja żelaza bez udziału hemu jest znacznie zmniejszona [38].

Żelazo wchłonięte do krwi łączy się z białkiem transportującym – transferryną. Transferryna wysycona żelazem jest wychwytywana przez swoiste receptory na powierzchni komórek.  

Odzyskiwanie żelaza z czerwonych krwinek

Około 1 – 2 mg żelaza spożywanego dziennie jest absorbowane, jednak procesy takie jak synteza hemoglobiny wymagają 20-25 mg żelaza dziennie. Większość tego żelaza uzyskuje się przez odzyskiwanie żelaza z czerwonych krwinek [39]. 

Za odzyskiwanie żelaza z czerwonych krwinek odpowiadają głównie makrofagi wątroby, które fagocytują stare lub uszkodzone erytrocyty, a żelazo uwolnione podczas degradacji hemu odprowadzają do krążenia lub magazynują w postaci ferrytyny. [40]

Dzienna utrata żelaza

Około 1 – 2 mg żelaza jest tracone codziennie z potem, krwią i złuszczającym się nabłonkiem błony śluzowej i skóry, ale
u ssaków nie występuje szlak wydalania żelaza z organizmu. W związku z tym poziom żelaza jest regulowany przez zwiększenie lub zmniejszenie wchłanianie żelaza w jelicie cienkim. [41]

Czynniki wpływające na poziom żelaza: [42]

  • zaburzone wchłanianie żelaza
  • niewystarczające spożycie żelaza
  • nadmierna utrata krwi
  • mutacje genetyczne
  • transfuzje krwi 
  • wstrzyknięcia żelaza


Przyczyny niedoboru żelaza

Istnieje kilka głównych przyczyn niedoboru tego pierwiastka:

  1. Niewystarczające spożycie żelaza w diecie spowodowane przez [43]:
  • niedożywienie
  • dietę wegetariańską lub wegańską, w której brakuje żelaza hemowego
  1. Zaburzenia wchłaniania żelaza, które mogą być spowodowane przez: [44]
  • choroby jelit: jelito drażliwe, choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego [45]
  • SIBO – przerost bakterii w jelicie cienkim [46]
  • zakażenie H. pylori [47]
  • nieżyt żołądka
  • nietolerancję glutenu
  • krwotok wewnętrzny
  • kamicę żółciową lub problemy z woreczkiem żółciowym [48]
  • wysokie spożycie fitynianów (obecnych w ziarnach, roślinach strączkowych)
  • duże spożycie polifenoli (herbata, kawa, wino)
  1. Zwiększona utrata żelaza, spowodowana np. krwawieniem w wyniku: [49]
  • nowotworów
  • wrzodów żołądka lub jelita cienkiego
  • hemoroidów
  • obfitych miesiączek
  • endometriozy
  • raka macicy
  1. Inne przyczyny
  • urazy
  • poród
  • krwiodawstwo
  • infekcja pasożytnicza (tasiemiec)
  • długotrwałe stosowanie leków przeciwzapalnych (ibuprofen, naproksen, diklofenak)

Osoby szczególnie narażone na niedobór żelaza

  • niemowlęta i małe dzieci
  • osoby otyłe
  • kobiety w ciąży
  • zawodnicy sportów wytrzymałościowych 
  • dawcy krwi
  • pacjenci z chorobą nowotworową (okrężnica, odbytnica, żołądek, chemioterapia)
  • osoby z zaburzeniami funkcji przewodu pokarmowego (celiakia, nieswoiste zapalenia jelit i infekcje jelit) 
  • osoby, które przeszły operację jelita (wycięcie żołądka, resekcja jelit, operacja bariatryczna)
  • osoby z niewydolnością serca
  • pacjenci z przewlekłą chorobą nerek

Objawy niedoboru żelaza

Początkowe stadia niedoboru żelaza mają utajone objawy i zróżnicowane objawy:

  • obniża się sprawność fizyczna i umysłowa,
  • niechęć do wysiłku,
  • bóle i zawroty głowy,
  • drażliwość,
  • senność,

Objawy te nasilają się w niedokrwistości (anemii) z niedoboru żelaza.

  • apatia,
  • blada skóra,
  • zaburzenia łaknienia (chęć jedzenia nietypowych produktów jak ziemia czy kreda),
  • kruchość paznokci,
  • wypadanie włosów,
  • duszność,
  • kołatanie serca,
  • bóle wieńcowe,
  • tachykardia,
  • obniżona odporność
  • obniżony poziom hemoglobiny

Zjawisko to wiąże się z niedoborem enzymów zawierających żelazo, biorących udział w cyklu oddechowym komórek, głównie serca i mózgu. Niedobór enzymów zawierających żelazo jest też przyczyną zmian zanikowych śluzówki języka
i dziąseł, powstawania zajadów, zmian zanikowych śluzówki żołądka.


Skutki niedoboru żelaza

Powoduje zmęczenie

  • Niedobór żelaza może mieć wpływ na zmęczenie u kobiet i obniżenie jakości życia [50, 51, 52].
  • Suplementacja żelaza przez 12 tygodni zmniejszyła zmęczenie o prawie 50% u kobiet z niedoborem żelaza [53, 54].

Zmniejsza wydolność fizyczną

Niedobór żelaza może wpływać na obniżenie zdolności do wysiłku poprzez:

  • Obniżoną dostępność tlenu do mięśni [55, 56, 57]
  • Zmniejszanie dopływu tlenu do serca i mięśni, powodując zmęczenie i zmniejszoną wydolność wysiłkową [58, 59]

Efekt ten można odwrócić stosując suplementację:

U kobiet i mężczyzn przyjmujących żelazo, nastąpił wzrost sprawności fizycznej był o około 4% do 12% [60, 61].

Rozwój dzieci i funkcjonowanie mózgu

  • Niedobór żelaza wiąże się ze słabym rozwojem poznawczym i społecznym u dzieci [62, 63]
  • Niedobór żelaza jest związany z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi [64, 65]
  • Niedobór żelaza wiąże się z autyzmem [66, 67]
  • Niedobór żelaza wpływa na zmian w procesie mielinizacji w mózgu, produkcje dopaminy oraz strukturę i funkcje hipokampu [68].

Niedobór żelaza a zdrowie psychiczne 

  • Niedobór żelaza wiąże się z większym ryzykiem depresji i stanów lękowych
  • Niedobór żelaza może powodować zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej i obniżać aktywność dopaminergiczną.
  • Zarówno mężczyźni, jak i kobiety z niedokrwistością z niedoboru żelaza mają znacznie wyższe ryzyko rozwoju zaburzeń lękowych [69].
  • Niedobór żelaza może powodować wahania nastroju i nasilać objawy choroby afektywnej dwubiegunowej [70, 71].

Żelazo i zdrowie kobiet

  • Niedobór żelaza zwiększa ryzyko zespołu napięcia przedmiesiączkowego (PMS) i pogarsza objawy PMS [72]
  • Niedobór żelaza wiąże się z komplikacjami podczas ciąży [73, 74, 75]
  • Przyjmowanie suplementów diety i żelaza przez 2 miesiące znacznie zmniejszyło objawy PMS u kobiet z niedokrwistością [76].
  • Stosowanie diety, która zapewniała około 22 mg żelaza codziennie przez 10 lat, wiązało się z 33% zmniejszeniem ryzyka wystąpienia zespołu napięcia przedmiesiączkowego [77].

Żelazo jest niezbędne dla sprawnego układu odpornościowego

  • Zbyt niski poziom żelaza zaburza produkcję komórek odpornościowych, cytokin i reaktywnych form tlenu walczących z patogenami [78, 80]
  • Niedobór żelaza upośledza funkcję tarczycy [81, 82, 83]
  • Niedobór żelaza powoduje zmniejszoną aktywność neutrofili wobec bakterii. Enzym mieloperoksydaza obecny w neutrofilach, potrzebuje żelaza do funkcjonowania [84]. Funkcja neutrofili zostaje przywrócona do normy po suplementacji żelaza [85, 86].

Niedobór żelaza a choroby autoimmunologiczne

  • Niedobór żelaza wiąże się z reumatoidalnym zapaleniem stawów [87, 88]
  • Niedobór żelaza jest związany z toczniem rumieniowatym układowym [89]
  • Niedobór żelaza wiąże się z nieswoistą chorobą jelit [90, 91, 92]
  • Niedobór żelaza wiąże się z chorobą celiakią [93, 94]
  • Niedobór żelaza wiąże się z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka [95, 96]

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (anemia)

Niedokrwistość – inaczej anemia może być spowodowana niedoborem żelaza i dotyczy około 1-2 miliardów ludzi na całym świecie.

Z powodu braku tego pierwiastka synteza hemoglobiny nie przebiega poprawnie, co powoduje zmniejszenie zdolności czerwonych krwinek do dostarczania tlenu do komórek i tkanek [97]. 

Ten rodzaj niedokrwistości może niesie negatywne konsekwencje zdrowotne takie jak: drażliwość, zmniejszony apetyt, duszność i niewydolność serca [98, 99].

Rozwój anemii spowodowanej niedoborem żelaza można podzielić na 3 etapy [100]:

Etap 1

Wyczerpanie zasobów żelaza obecnych w hemoglobinie. Towarzyszy mu obniżenie poziomu ferrytyny w surowicy.

Etap 2:

Faza utajona. Stężenie żelaza w surowicy i nasycenie transferryną zmniejsza się wraz ze zmniejszeniem zapasów żelaza. Hemoglobina i hematokryt są nadal w granicach normy.

Etap 3:

Rozwój niedokrwistości. Podczas tej fazy, oprócz wyczerpania zapasów żelaza w surowicy, poziom hemoglobiny
i hematokrytu jest obniżony. Czerwone krwinki osób z niedokrwistością z niedoboru żelaza są mniejsze niż normalne [101]. 

Niedokrwistość w wyniku chronicznego zapalenia lub zakażenia

Do rozwoju niedokrwistości może dojść również w wyniku stanów zapalnych. Cytokiny stanu zapalnego powodują zwiększenie wytwarzania reaktywnych form tlenu i azotu, które uszkadzają wiele substancji w tym żelazo.

Przykładem są TNF-alfa i IFN-gamma, które zwiększają wytwarzanie tlenku azotu (NO) poprzez stymulację indukowalnej enzymatycznie syntazy NO (iNOS) i przyczyniają się do powstawania stresu nitrozacyjnego. [102]

Tkanki uszkodzone przez infekcje lub zapalenie uwalniają cytokiny, które zmniejszają poziom żelaza we krwi i produkcję krwinek czerwonych, prowadząc w ten sposób do rozwoju niedokrwistości [103]. 

Ponadto żelazo jest ważne dla wzrostu patogenów i komórek rakowych, podczas infekcji lub stanów zapalnych, organizm próbuje zahamować wzrost patogenów poprzez obniżenie poziomu żelaza [104]. 

Cytokina prozapalna IL-6 stymuluje komórki wątroby do wytwarzania większej ilości hepcydyny, tym samym redukując żelazo poprzez hamowanie jego wchłaniania [105, 106]. 


Badanie poziomu żelaza

Najczęściej do oceny stanu żelaza w organizmie stosuje się pomiar stężenia żelaza w surowicy, poziom hemoglobiny
i hematokrytu, jednak bardzo często nie pokazują one rzeczywistych wyników.  Warto zastanowić się nad wykonaniem dokładniejszych badań które dostarczają nieco innej informacji o poziomie żelaza w organizmie jak badanie poziomu: [107, 108].

  • ferrytyny
  • transferryny
  • całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC) przez transferrynę

W przypadku niedokrwistości, warto również zbadać:

  • liczby krwinek czerwonych we krwi,
  • średnią objętość krwinki czerwonej (MCV),
  • średnią masę hemoglobiny (MCH)

Pomiar poziomu żelaza we krwi

Żelazo mierzone we krwi krążącej jest mało miarodajnym wskaźnikiem, ponieważ jego poziom waha się w ciągu dnia
i wzrasta po spożyciu pokarmów zawierających żelazo [109, 110].

Żelazo – pomiar w serum

  • kobiety: 6,6 - 26µmol/l lub: 37-145µg/dl
  • mężczyźni: 10 - 28 µmol/llub: 59 - 158 µg/dl

Badanie poziomu ferrytyny w surowicy (serum)

Ferrytyna jest kompleksem białkowym magazynującym żelazo w komórce w nietoksycznej postaci i transportuje je do obszarów, w których jest to potrzebne [111].

Badanie poziomu ferrytyny ma większą wartość diagnostyczną niż poziomu żelaza, którego obniżenie jest często rezultatem diety wegetariańskiej. Stężenie ferrytyny w osoczu zmniejsza się w początkowej fazie niedoboru żelaza. Niskie stężenie ferrytyny w surowicy jest zatem czułymi wskaźnikami niedoboru żelaza. [B.Kuklinski]

Stężenie ferrytyny we krwi koreluje z całkowitą zawartością żelaza w ciele i może być stosowane jako marker diagnostyczny dla niedokrwistości [112]. 

Ferrytyna ponadto jest białkiem ostrej fazy, co oznacza, że jest podwyższona u osób z infekcją, chorobą zapalną, chorobą wątroby i nerek oraz otyłością [113].

Normy dla ferrytyna – badanie serum [114]

  • kobiety: 20 - 200ng/ml
  • mężczyźni: 30 - 300ng/ml
  • dzieci (od 6 miesięcy do 15 lat): 7 - 140 ng / ml
  • Niemowlęta (od 1 do 5 miesięcy): 50 - 200 ng / ml
  • Noworodki: 25 - 200 ng / ml

Niski poziom ferrytyny

Ferrytyna we krwi poniżej 12 do 30 ng / ml wskazuje na wyczerpanie zapasów żelaza i jest kryterium diagnostycznym dla niedoboru żelaza [115, 116].

Ponieważ zachowuje się również jak białko ostrej fazy, poziomy ferrytyny mogą wzrastać w odpowiedzi na stres i infekcje lub stany zapalne [117]. W takiej sytuacji ferrytyna przestaje być dokładnym wskaźnikiem niedoboru żelaza.

Wysokie poziomy ferrytyny

Wysoki poziom ferrytyny może być spowodowany nadmiarem żelaza lub ostrym stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym [118].

Ponieważ ferrytyna jest również wskaźnikiem ostrej fazy (częścią odpowiedzi organizmu na stan zapalny), często jest podwyższona w różnych chorobach [119].

Typowe przyczyny podwyższonego stężenia ferrytyny obejmują również otyłość, cukrzycę, zespół metaboliczny i nadmierne spożywanie alkoholu [120, 121].

Badanie poziomu transferryny

W przypadku niedobory żelaza poziom transferyny wzrasta, aby zwiększyć dostępność żelaza dla komórek [122]. Z drugiej strony transferyna zmniejszy się w wyniku nadmiaru żelaza [123].

Białko to jest związane ze stanem zapalnym. Transferryna jest ujemnym białkiem ostrej fazy, co oznacza, że wraz
z zapaleniem zmniejsza się produkcję transferyny [124, 125].

Wartości referencyjne:

u zdrowych osób poziom transferyny wynosi od 200 do 370 mg / dl


Całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC)

Całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC) - mierzy białka we krwi, w tym transferynę dostępna do wiązania z żelazem. Ten test mierzy pośrednio poziom transferyny, i żelaza krążącego we krwi. Podniesiona TIBC jest charakterystyczna dla niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Wartości referencyjne: [126]

  • Mężczyźni: 250 - 450 µg / dL lub 44,8 - 76,1 µmol / L
  • Kobiety: 250 - 450 µg / dL lub 44,8 - 76,1 µmol / L


MCV Średnia objętość krwinki czerwonej [B.Kuklinski]

Wskaźnik MCV mierzy średnią wielkość (objętość) czerwonych krwinek w organizmie. Niska wartość MCV wskazują na występujący niedobór żelaza.

Wartości referencyjne: [127]

  • MCV morfologia krwi 78 - 94 fl

Niskie MCV

Najczęstszą przyczyną niskiego MCV jest niedobór żelaza. Bez wystarczającej ilości żelaza w organizmie czerwone krwinki nie mogą wytwarzać hemoglobiny, co powoduje mniejszy rozmiar czerwonych krwinek [128, 129].


Jak podnieść poziom żelaza?

Sposobem na podniesienie poziomu żelaza jest zwiększenie jego podaży w diecie oraz suplementacja. Produkty bogate w żelazo to: wątróbka, podroby, ziarna słonecznika, soja, kiełki pszenicy, otręby, przy czym należy pamiętać, że najlepiej przyswajalne jest żelazo hemowe pochodzące z pokarmów pochodzenia zwierzęcego. Na przyswajanie żelaza korzystnie wpływają: kwas askorbinowy, cysteina, glutation, zawarte m.in. w sokach owocowych, papryce, kiszonej kapuście. Często wyrównanie dużych niedoborów wymaga użycia suplementacji jednak należy zachować ostrożnośc podczas ich stosowania, gdyż często dają objawy niepożądane jak: zaburzenia trawienne, nudności, biegunkę, wysypkę. [130]


Zapotrzebowanie

Odpowiednie spożycie żelaza dla wybranych grup na dobę: [131, 132]

  • Niemowlęta do 6 miesięcy 0,27 mg
  • Dzieci od 1 do 3 lat 11 i 7 mg
  • Dzieci w wieku 4 - 8 i 9 - 13 10 i 8 mg
  • Dorośli w wieku 19–70 lat i powyżej 8 mg
  • Kobiety (19 - 50 lat) 18 mg
  • Kobiety w ciąży 27 mg
  • Kobiety karmiące piersią 10 mg

Nadmiar żelaza

Nadmiar żelaza prowadzi do akumulacji tego pierwiastka w narządach, takich jak serce, wątroba i trzustka. Ponadto prowadzi do powstawania wolnych rodników, które uszkadzają białka, DNA, błony i mogą prowadzić do śmierci komórek [133].

Nadmiar żelaza indukuje stres oksydacyjny oraz lawinę reakcji zapalnych [134].

Nieleczone, przewlekłe przeciążenie żelazem zwiększa ryzyko choroby wątroby, raka, zapalenia stawów, niewydolności serca, chorób oczu, cukrzycy, chorób neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, Parkinsona, Huntingtona)
i przedwczesnej śmierci [135].

Przy występującym stresie nitrozacyjnym, wskutek zaburzeń przetwarzania, poziom żelaza może być bardzo wysoki. W takim wypadku należy przyjmować wysokie dawki glutationu albo cysteiny [B. Kuklinski].

Hemochromatoza jest najczęstszym genetycznym zaburzeniem powodującym nadmiar żelaza. Spowodowana jest przez mutacje w genach wpływających na czynniki, które kontrolują poziom żelaza, takie jak ferroportyna i hepcydyna [136].

Zaburzenie to charakteryzuje się zwiększonym wchłanianiem żelaza w diecie i jego odkładaniem w sercu, wątrobie, trzustce, gruczołach wytwarzających hormony, tkankach i stawach, co powoduje uszkodzenie tych narządów [137].


Przeciwskazania do przyjmowania żelaza

Podczas występowania stanu przedrakowego, nasze ciało w ogóle nie akceptuje żelaza, ponieważ komórki rakowe potrzebują go do wzrostu [B. Kuklinski].

Przykładem są kobiety, u których stwierdzono obecność mięsaków i niedobór żelaza, spowodowany obfitymi krwawieniami menstruacyjnymi. Mimo, że mają anemię z niedoboru żelaza, czują się stosunkowo dobrze, a objawy prawie nie występują. Stosowanie preparatów z żelazem nie podnosi jego poziomu. Natomiast wartości markerów nowotworowych tych kobiet przyjmują wartości graniczne lub są nieco podwyższone [B. Kuklinski].


Interakcje z lekami

Kwas acetylosalicylowy i żelazo

Kwas acetylosalicylowy może powodować niedobór żelaza i anemie  [138].

NLPZ i żelazo

Jednoczesne przyjmowanie leków przeciwbólowych i żelaza zwiększa ryzyko uszkodzenia błony śluzowej. Należy zachować minimum 2-3 godziny odstępu miedzy dawkami preparatów.

Uzupełnij diagnostykę tarczycy

Przy zaburzeniach funkcjonowania tarczycy warto zdiagnozować m.in. poziom jodu, selenu oraz żelaza. Niedobór selenu prowadzi do spadku produkcji hormonu tarczycy T3 i grozi jej niewydolnością.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Witamina C MSE matrix
Lewoskrętna witamina C o przedłużonym uwalnianiu - aż do 8 godz. 500 mg
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Reklama
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Witamina C MSE matrix
Lewoskrętna witamina C o przedłużonym uwalnianiu - aż do 8 godz. 500 mg
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med