Rośnie liczba osób ze schorzeniami układu pokarmowego. Wśród najczęstszych problemów znajdują się: choroby zapalne żołądka i jelit, nietolerancje pokarmowe, czy zespół jelita drażliwego. Dla medycyny klasycznej schorzenia układu pokarmowego są niejednoznaczne w diagnozie, a przyczyna bardzo często jest wręcz niemożliwe do znalezienia. W takiej sytuacji pacjent pozostaje z uczuciem niepewności czy dolegliwości rzeczywiście można wyleczyć. Okazuje się, że wiele z tych zaburzeń powstaje na skutek ukrytych stanów zapalnych, które występują w każdym odcinku przewodu pokarmowego – od jamy ustnej aż po jelita. Co gorsza stany zapalne szczególnie dotkliwie szkodzą mitochondriom przyczyniając się do rozwoju wielu  chorób.

Odpowiednia diagnostyka mitochondrialna daje ogromne możliwości pacjentom i lekarzom. Celowane i prawidłowo dobrane badania umożliwiają znalezienie zaburzenia w komórkach, które mogą skutkować problemami trawiennymi czy niespecyficznymi dolegliwościami ze strony układu pokarmowego.

Mitochondriopatia w jelitach?

Jeżeli dojdzie do uszkodzenia mitochondriów możemy mówić o rozwoju wtórnej mitochondriopatii. Jest to cenna wskazówka, ponieważ patrząc na schorzenia jelit czy innych narządów pod kątem mitochondriów mamy większą możliwość poprawnie zdiagnozować przyczynę ich dysfunkcji oraz podjąć skuteczną terapię. Miejscowe ogniska zapalne mogą mieć wpływ na zdrowie całego organizmu. Prześledźmy zatem gdzie mogą czyhać stany zapalne i w jakich schorzeniach warto je diagnozować? Jakie dodatkowe czynniki warto zbadać w przypadku problemów pokarmowych pod kątem mitochondriopatii?

Diagnostyka jelit jest zagadnieniem bardzo obszernym, a liczba zależności między jelitami i innymi organami dodatkowo wydłuża listę badań – jak się często okazuje zleconych niepotrzebnie.
Problemy jelitowe mogą wynikać z:

  • zaburzeń mitochondrialnych
  • stanów zapalnych
  • stresu nitrozacyjnego i oksydacyjnego
  • uszkodzeń odcinka szyjnego kręgosłupa
  • zakarzeń bakteryjnych i pasożytniczych
  • niedoborów składników odżywczych i ochronnych
  • błędów dietetycznych
  • alergii i nietolerancji

Dlatego medycyna mitochondrialna rozpoczyna od diagnozy podstawowych przyczyn - dysfunkcji mitochondriów i ukrytych stanów zapalnych.

Od jelit do mitochondriów

Podstawą sprawdzenia czy mamy problem na poziomie mitochondrialnym jest zbadanie działania enzymów odpowiedzialnych za metabolizm węglowodanów mierząc poziom mleczanu i pirogronianu. Biorą one udział w reakcjach cyklu Krebsa w których wytwarzana jest energia ATP niezbędna dla zachowania zdrowia wszystkich komórek w tym również komórek nabłonka jelit, żołądka, narządów wydzielających hormony trawienne w skrócie całego układu pokarmowego. Zaleca się zbadanie podstawowych parametrów mitochondrialnych o których można przeczytać w artykule: Badania laboratoryjne.

W przypadku problemów z mitochondriami bardzo częstym zjawiskiem jest stres nitrozacyjny. W wyniku stesu nitrozacyjnego produkowany jest nadmiar tlenku azotu, który drażniąc nerw błędny zaburza motorykę jelit. Nadmiar tlenku azotu powoduje spowolnienie ruchów robaczkowych jelit, oraz zespół jelita drażliwego1. W tej sytuacji opóźnieniu ulega trawienie i usuwanie treści jelitowej co sprzyja rozwojowi niekorzystnych bakterii, a także procesom gnilny i zapalnym. Mogą pojawić się dyspepsje, wzdęcia, odbijania, dysbioza, zaparcia i biegunki, które po dłuższym czasie niosą konsekwencje np. w postaci zaburzonej flory jelitowej.

Ponadto tlenek azotu wpływa na kolejny czynnik - odpowiednie środowisko jelit. Rozpatrujemy tutaj właściwe pH w danym odcinku oraz ilość pożytecznych kultur bakterii. W wyniku zaburzeń środowiska jelit pokarm nie jest właściwie wchłaniany. Ponadto tlenek azotu uszkadza błonę śluzową i zawarte w niej lecytynę i chondroitynę. Uszkodzony nabłonek jelit nie może prawidłowo przekształcać aminokwasów i pozyskiwać z nich energii. Śluzówka traci swoją strukturę i dochodzi do syndromu nieszczelnego jelita. Zaburzona zostaje nasza naturalna bariera przed mikroorganizmami i toksynami, które mogą dostać się do krwi. Kiedy niestrawione resztki pokarmu, a przede wszystkim białka, dostają się do krwioobiegu uruchamiają szereg reakcji immunologicznych prowadząc do zaburzeń w układzie odpornościowym. Postuluje się, że może być to potencjalna przyczyna rozwoju chorób autoimmunologicznych. Stan ten może pogarszać nieodpowiednia dieta bogata w węglowodany, zawierająca cukier co skutkuje dodatkowym wzrostem poziomu NO. Idąc dalej zaczynamy zauważać nadwrażliwość na pogodę, pojawiają się alergie i nietolerancje. Dochodzą kolejne objawy składające się na całościowy obraz wtórnej mitochondriopatrii.

W przypadku problemów trawiennych warto dodatkowo wykonać badania pod kątem:

  1. zawartości bakterii jelitowych i pH kału,

zbyt mała ilość bakterii jelitowych może osłabiać układ immunologiczny oraz pracę jelit.

  1. obecności pasożytów

zakażenia pasożytnicze często dają niespecyficzne objawy trudne w diagnozie

  1. elastazę trzustkową

ocena wydzielnicza trzustki łączy się z ewentualnym zaburzeniem gospodarki glukozą

  1. β-defensynę, kalprotektynę i laktoferrynę

stanowią biomarkery zapalne jelit

  1. przeciwciała IgA

w przypadku podejrzenia procesów autoimmunologicznych

  1. histaminę wolną z krwi z heparyną <1 µg/l
     
  2. nietolerancję glutenu (przeciwciała przeciw gliadynie, zonulina, przeciwciała ATA)
     

Przedstawiona propozycja postępowania diagnostycznego stanowi jedynie wskazówki, którymi posługuje się medycyna mitochondrialna. W dokładnej diagnostyki należy zawsze podchodzić indywidualnie do każdego organizmu z pomocą doświadczonych terapeutów czy lekarzy.

 

Bibliografia:

  1. B. Kukliński.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.

 

Enzymy ochronne

Twoją linię obrony przed wolnymi rodnikami tworzą mitochondrialne enzymy: SOD (dysmutaza nadtlenowa), GPX (peroksydaza glutationowa) oraz KAT (katalaza), a ponadto glutation, koenzym Q10, witamina C, witamina E i wiele substancji fitoroślinnych. Wystarczająca ochrona organizmu przed stresem oksydacyjnym i nitrozacyjnym oznacza znaczący spadek ryzyka zachorowania na choroby przewlekłe oraz choroby nowotworowe.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Bactoflor 10/20 bakterie probiotyczne
Wysoko skoncentrowane aktywne kultury bakterii - skuteczne i szybkie uzupełnienie
Bactoflor bakterie probiotyczne probiotyk
Wysoce skuteczny preparat bazowy zawierający żywe kultury bakterii
Bactoflor dla dzieci probiotyk dla dzieci
3 miliardy CFU pożytecznych bakterii dla mikroflory jelitowej Twojego dziecka
Reklama
Bactoflor 10/20 bakterie probiotyczne
Wysoko skoncentrowane aktywne kultury bakterii - skuteczne i szybkie uzupełnienie
Bactoflor bakterie probiotyczne probiotyk
Wysoce skuteczny preparat bazowy zawierający żywe kultury bakterii
Bactoflor dla dzieci probiotyk dla dzieci
3 miliardy CFU pożytecznych bakterii dla mikroflory jelitowej Twojego dziecka
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med