Czy wiesz w jaki sposób stres dotyka naszych komórek? Otóż w wyniku procesów z udziałem tlenu w komórkach powstają wolne rodniki. Są to cząsteczki które zawierają niesparowane elektrony, przez co są wysoce niestabilne i z łatwością reagują z innymi związkami. Ich nadmiar uszkadza białka, błony i inne elementy komórek. W wyniku nadmiaru wolnych rodników spada, także produkcja energii ATP, a my odczuwamy szereg dolegliwości.

W naturze nic nie ginie

Jeżeli w organizmie panuje homeostaza nie musimy sia bać wolnych rodników. Przykładem substancji wolno rodnikowej jest tlenek azotu (NO•). Występuje fizjologicznie w naszym organizmie i spełnia określone funkcje. Działa bakteriobójczo i zapewnia nam barierę ochronną przed mikroorganizmami. Wydzielany jest między innymi przez błonę śluzową nosa. Jest neurotransmiterem (przekazuje sygnały między komórkami nerwowymi), reguluje napięcie naczyń krwionośnych, dzięki czemu wpływa na utrzymanie ciśnienia tętniczego krwi, hamuje agregację płytek krwi i leukocytów, oraz stymuluje reakcje zapalne.Jednak

duża liczba wolnych rodników NO• jest szkodliwa dla organizmu. Powoduje powstawanie stresu nitrozacyjnego – czyli silnego i przewlekłego obciążenia organizmu rodnikiem NO•. Stres nitrozacyjny oddziałuje na nasze mitochondria. Tlenek azotu hamuje tlenową przemianę materii, przez co synteza energii ATP w mitochondriach nie zachodzi efektywnie. Brak odpowiedniego zaopatrzenia organizmu w energię doprowadza zaburzeń metabolicznych. Ponieważ w naturze nic nie ginie także nadmierna ilość tlenku azotu nie zniknie samoczynnie i prowadzi do nasilenia szkodliwych procesów.

Co stres zabiera komórkom?

Ponieważ rodniki mają niesparowany elektron mogą z łatwością wchodzić w reakcję np. z tlenem. Niezwykle istotny okazuje się proces, w którym tlenek azotu łączy się z rodnikiem tlenowym (powstającym podczas stresu oksydacyjnego) tworząc nadtlenoazotyn ( ONOO-). W takim przypadku stres nitrozacyjny nabiera jeszcze większej siły. Komórki w wyniku stresu nitrozacyjnego zostają pozbawione cennych składników: mikroelementów i witamin. Nadtlenoazotyn, bowiem potrafi w nieodwracalny sposób wiązać metale przejściowe niezbędne do funkcjonowania enzymów i przebiegu reakcji w komórkach. Przykładowo, gdy nadtlenoazotyn zablokuje żelazo znajdujące się w centrum żelazowo-siarkowym, jednego z enzymów łańcucha oddechowego dochodzi do spadku zaopatrzenia organizmu w energię. W przypadku zahamowania działania żelaza obecnego w enzymie wątrobowym (7-α-hydroksylazy) dochodzi do przemiany cholesterolu w kwas żółciowy, zatoru cholesterolowego oraz podniesienia jego poziomu we krwi. Kolejnym metalem, którego aktywność blokuje ONOO- jest kobalt – centralny atom budujący witaminę B12. Z tego powodu witamina ta znajduje zastosowanie podczas leczenia stresu nitrozacyjnego.

Co się dzieje, gdy stres obejmie działanie poza komórkami?

Przykładów szkodliwego działania nadtlenoazotynu jest wiele. W konsekwencji doprowadza do zaniku poszczególnych funkcji metabolicznych. Skutki mogą być poważne i wpływają na wszystkie struktury w organizmie: białka, tłuszcze a nawet DNA. Nasze białka mogą stanowić element budulcowy lub pełnić określone zadania. Zawierają aminokwasy aromatyczne, które pod wpływem rodników azotowych ulegają nitracji, przez co tracą swoje właściwości np. enzymy tracą swoją aktywność, a białka ulegają degradacji. Reagując z lipidami rodniki powodują: utlenianie lipidów prowadzącą do uszkodzeń błony komórkowej, oraz wytwarzają toksyczne i mutagenne aldehydy. Utlenieniu podlegają także: witamina C, cholesterol, glutation, kwas liponowy – czyli bardzo istotne antyoksydanty, niezbędne do produkcji energii i detoksykacji organizmu. Uszkodzeniu podlega także DNA. Rodniki azotowe powodują modyfikację zasad azotowych, pęknięcia nici DNA oraz mutacje w kodzie genetycznym. To tylko kilka przykładów, które można mnożyć, gdy w organizmie pojawi się stres nitrozacyjny. Uszkodzone przez NO• mitochondria wpływają na pracę narządów powodując: spadek syntezy energii ATP, przewlekłe stany zapalne oraz autoimmunopatie, zaburzenia metaboliczne a także stres oksydacyjny.

Jak rozpoznać stres nitrozacyjny?

Objawy stresu nitrozacyjnego charakteryzują się wyczerpaniem sił umysłowych i fizycznych oraz ospałością. Pojawia się osłabienie tkanki łącznej, łamliwość dysków kręgosłupa, neuropatia, stany zapalne przewodu pokarmowego jak refluks, zespół jelita drażliwego, a także podwyższony poziom cholesterolu. Z biegiem lat schorzenia te mogą przekształcić się w choroby wieloukładowe jak nadciśnienie, choroba Hashimoto, depresja czy CFS.
Wiele z chorób przewlekłych jest najczęściej schorzeniami wieloukładowymi. Ich przyczyną okazuje się stres nitrozacyjny. Zjawisko to tłumaczy, dlaczego objawy dotyczą często wielu organów jednocześnie. Ponieważ proces indukowany tlenkiem azotu może mieć miejsce w wielu częściach organizmu w tym samym czasie. Jednostronne spojrzenie lekarza danej specjalizacji nie zauważa panującego stresu nitrozacyjnego. W przypadku chorób wieloukładowych leczenie pojedynczej dolegliwości wywołanej procesem ogólnoustrojowym jest nieskuteczne, co więcej nie umożliwia dostrzeżenia błędnego funkcjonowania mitochondriów.

Jakie są przyczyny stresu nitrozacyjnego oraz jak ich unikać?

Przede wszystkim wszechobecne ksenobiotyki, które wpływają na produkcję rodników oraz uszkadzają mitochondria. Są to miedzy innymi: trucizny przemysłowe, substancje na bazie chloru, rozpuszczalniki, gazy zawierające azotany, środki owadobójcze, czy grzybobójcze. Ponadto stany niedotlenienia, infekcje, szczepienia, przewlekły stres, nadmierne obciążenie fizyczne, bogata w azotany żywność (mięsa konserwowane, produkty w grilla), niedobory w diecie (witaminy, antyoksydantów). Silny wpływa na rozwój stresu nitrozacyjnego mają także leki. Kategorycznie zabronione podczas nadprodukcji NO• jest palenie papierosów oraz konsumpcja alkoholu. Istotnym czynnikiem zwiększającym wydzielanie NO• są procesy zapalne podczas których wytwarzane są cytokiny zwiększające produkcję rodnika. Źródłem procesów zapalnych może być również tłuszcz brzuszny, czy paradontoza. Szkodliwe efekty reaktywnych form azotu są ograniczane dzięki enzymom antyoksydacyjnym, związkom przeciwutleniającym zarówno wytwarzanym przez organizm jak i pozyskiwanym w żywności. Więcej informacji na temat stresu nitrozacyjnego oraz diagnozy można przeczytać w kolejnych artykułach: Diagnostyka stresu nitrozacyjnego

 

Autor: Paulina Żurek

Bibliografia

  1. Kuklinski. B.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  2. Kuklinski. B.: Stres nitrozacyjny – podejście praktyczne – część 1. 2017.
  3. Kuklinski. B.: Stres nitrozacyjny – podejście praktyczne – część 2. 2017.

 

Wsparcie trawienia

L-glutamina to aminokwas, który okazuje się bardzo skuteczny przy leczeniu chorób układu trawiennego, np. zespółu jelita drażliwego. Glutamina stanowi główne paliwo dla komórek jelita cienkiego i jako środek leczniczy wspomagający prawidłowe funkcjonowanie tego odcinka jelit była zalecana już przez odkrywcę cyklu kwasu cytrynowego – H. A. Krebsa. Pamiętaj: zapotrzebowanie organizmu na glutaminę wzrasta w warunkach stresu, intensywnego wysiłku fizycznego i/lub umysłowego.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Reklama
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med