Ludzki organizm składa się z bilionów komórek, w których zachodzą niezliczone procesy. Komórki z kolei budują tkanki, są elementami płynów ustrojowych oraz komunikują się między sobą. Aby zachować zdrowie całego organizmu należy, zatem szukać rozwiązania u podstaw jego funkcjonowania - w sprawnym działaniu komórek oraz ich mitochondriów.

Mitochondria są obecne w każdej komórce poza erytrocytami - czerwonymi krwinkami. Pełnią one szereg funkcji. Są odpowiedzialne za stworzenie ponad 90% energii potrzebnej organizmowi do podtrzymania życia i sprawnej pracy organów3. Gdy mitochondria nie pracują prawidłowo w komórce wytwarzana jest coraz mniejsza ilość energii, następują uszkodzenia komórek, a nawet ich śmierć. Jeśli proces ten powtarza się w całym organizmie systemy narządów zaczynają zawodzić. Zatem błędy w funkcjonowaniu mitochondriów prowadzą do zaburzeń w funkcjonowaniu komórek, z czasem tkanek i organów, co prowadzi do schorzeń.

Mitochondriopatie

Wiele schorzeń wynika z zaburzonej pracy mitochondriów. Choroby o takim podłożu nazywane są mitopatiami lub cytopatiami mitochondrialnymi. W zależności od przyczyny ich powstania możemy je podzielić na pierwotne i wtórne. Mitochondriopatie pierwotne mają podłoże genetyczne. Wynikają z mutacji w mitochondrialnym DNA. W efekcie prowadzą do chorób, które wykrywa się niedługo po urodzeniu. W ciężkich przypadkach mogą okazać się śmiertelne. Ich objawy związane są z tkankami o dużym zapotrzebowaniu na energię, jak układ nerwowy, mięśnie szkieletowe czy mięsień sercowy.

Natomiast wtórne mitochondriopatie są wywołane czynnikami zewnętrznymi. Do ich rozwoju przyczyniają się m.in. substancje chemiczne, leki, stres, niewłaściwa dieta, nadmierny wysiłek fizyczny, niedobory składników odżywczych, witamin, mikroelementów czy infekcje. Mitochondria mogą także ulec uszkodzeniom w wyniku toczącego się w organizmie stanu zapalnego lub przez działanie wolnych rodników. Czynniki te skutkują spadkiem wytwarzanej przez mitochondria energii. Stopień uszkodzenia decyduje o tym jak ciężkie objawy wystąpią.

Przy uszkodzeniu mitochondrialnego DNA na poziomie 40% odczuwa się spadek odporności, nietolerowanie alkoholu, wzrost wagi niewynikający z diety. Uszkodzenia sięgające 60% to wartość krytyczna, która prowadzi do poważnych schorzeń, np. zespołu chronicznego zmęczenia. Diagnoza mitochondriopatii jest podstawowym celem, którym zajmuje się medycyna mitochondrialna. Polega ona na analizie stanu pracy mitochondriów - elementów niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu.

Choroby mitochondrialne dotyczą mutacji w genomie mitochondrialnym lub jądrowym. Kiedy rodzimy się z chorobą zapisaną w genach mitochondrialnych towarzyszą temu najczęściej charakterystyczne objawy czy zaburzenia. W takim przypadku wykrywanie mitochondriopatii polega na analizie rodowodu, biopsji mięśni, a czasem wykonaniu badań molekularnych DNA. Także w późniejszym etapie życia może dojść do wystąpienia wtórnej mitochondriopatii. Podejrzenie choroby można stwierdzić podczas dobrze przeprowadzonego wywiadu lekarskiego. Dzięki temu badania krwi, moczu czy inne analizy można dobrać pod kątem konkretnych problemów metabolicznych pacjenta.

Objawy wtórnej mitochondriopaii1:

  • zespół przewlekłego zmęczenia,
  • migrena,
  • fibromialgia,
  • nieprawidłowe ciśnienie krwi,
  • hipoglikemia
  • cukrzyca
  • nietolerancje pokarmowe,
  • zgaga, zespół jelita drażliwego,
  • alergie,
  • bóle stawów,
  • osłabienie układu odpornościowego,
  • problemy ze snem

Charakterystyczne odczucia towarzyszące wtórnej mitochondriopatii

  • niska tolerancja na wysiłek fizyczny,
  • nietolerancja alkoholu,
  • nadwrażliwość na stres, hałas, światło,
  • nieprzyjemne reakcje na silne zapachy: mdłości, rozdrażnienie, bóle głowy,
  • spadek koncentracji i większa ilość popełnianych błędów
  • konieczność krótkich przerw między posiłkami (zbyt długi okres niejedzenia prowadzi  do zmęczenia, hipoglikemii, mroczków przed oczami, rozdrażnienia) 
  • ataki wilczego głodu na słodycze,
  • zmęczenie po posiłku bogatym w węglowodany (śpiączka po posiłkowa)
  • ciągłe uczucie zimna
  • bóle mięśni, stawów, ścięgien zwłaszcza rano,
  • częsta potrzeba oddawanie moczu
  • silne drętwienie/mrowienie palców dłoni i stóp
  • pieczenie języka
  • osłabiona podzielność uwagi i pamięć
  • przejęzyczenia, trudności w znajdowaniu właściwego słowa,

Objawy wtórnej mitochondriopatii u dzieci:

Najczęściej, objawy mitochondriopatii (wtórnej) u dzieci wiążą się z osłabionym układem immunologicznym. W morfologii - podwyższony poziom eozynofilii może wskazywać, że mitochondria są nadmiernie atakowane. Eozynofilia towarzyszy np. polipom nosa i gardła, zapaleniu jelit, astmie, alergii. Inne objawy mitochondriopatii to:

  • częsty katar, bóle uszu
  • częste zapalenia gardła
  • atopowe zapalenie skóry
  • bóle głowy
  • opóźniona nauka raczkowania/chodzenia, mowy
  • wybudzanie się, pocenie się i chrapanie podczas snu
  • poranny brak apetytu
  • brak zręczności
  • niezdiagnozowane skurcze żołądka i problemy trawienne

Celem diagnostyki mitochondrialnej jest ustalenie zaburzeń w funkcjonowaniu mitochondriów, czyli podwierdzenie lub wykluczenie istnienia wtórnej mitochondriopatii. Do mitochondriopatii należy zaliczyć również zaburzenia funkcjonowania mitochondrialnych szlaków metabolicznych (cyklu kwasu cytrynowego, oksydacji kwasu cytrynowego i innych), ponieważ zaburzenia te nieodmiennie prowadzą do zredukowania syntezy ATP. Od jakich badań należy zacząć? Wiecej w artykule: Podstawowe badania mitochondrialne. 

W dzisiejszych czasach to właśnie wtórne mitchondriopatie sprzyjają większości schorzeń przewlekłych. Do ich wystąpienia bardzo czesto prowadza niedobory licznych witamin, pierwiastków śladowych i innych składników odżywczych. Dotyczy to na przykład niedoborów pierwiastków śladowych (miedzi, manganu, cynku, selenu, żelaza, molibdenu, chromu), witamin rozpuszczalnych w wodzie (witaminy C, B1, B2, B3, B5, B6, B12, kwasu foliowego oraz biotyny), witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) i wielu innych substancji (karnityny, aminokwasów, glutationu, wielołańcuchowych kwasów omega – 3).  Więcej na ten temat w artykule: Sprawdź, czy potrzebujesz suplementacji.

Autor: Paulina Żurek

Bibliografia:

  1. Kuklinski. B.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  2. Kukliński. B.: Das HWS-Trauma. Aurum-Verl. Bielefeld, 2006
  3. Duchen. M., Szabadkai. G.: Roles of mitochondria in human disease. Essays In Biochemistry Jun 14, 2010
Jak zmniejszyć zmęczenie

Czy zbyt często odczuwasz zmęczenie? Przyczyną mogą być deficyty niektórych składników: magnezu, cynku, selenu i witaminy B5. Dbając o odpowiedni poziom magnezu zapewniasz utrzymanie metabolizmu energetycznego komórek. Cynk zalecany jest podczas wzmożonego wysiłku fizycznego i umysłowego. Selen pomaga utrzymać zdrową tarczyce, która ma wpływ na metabolizm. Witamina B5 bierze udział w procesie uwalniania energii zapobiegając przemęczeniu

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med