Pierwszymi wskaźnikami, które warto zbadać, aby sprawdzić wydajność pracy mitochondriów i potwierdzić lub wykluczyć wtórną mitochondriopatię są:

  • mleczan/pirogronian
  • ATP
  • M2-PK
  • cykl Krebsa

Mleczan/pirogronian

Pierwszym badaniem, które warto wykonać w kierunku oceny naszego metabolizmu i pracy mitochondriów jest stężenie mleczanu i pirogronianu1. Wskaźnik ten ocenia na ile sprawnie działa w naszych komórkach metabolizm węglowodanów i wytwarzanie energii z pożywienia.

Badania pirogronianu oraz mleczanu umożliwiają sprawdzenie czy prawidłowo przebiega proces glikolizy. To niezwykle istotny szlak, podczas którego dochodzi do produkcji energii niezbędnej do funkcjonowania komórek organizmu. W trakcie glikolizy powstaje energia w postaci ATP (adenozynotrifosforanu) oraz pirogronian. Proces ten może się odbywać zarówno w obecności tlenu, jak i bez niego. W warunkach tlenowych pirogronian zostaje przekształcony w acetylo-CoA. Natomiast w warunkach beztlenowych, np. podczas intensywnego wysiłku pirogronian zostaje przekształcony w mleczan.

Zbyt duża ilość mleczanu zmienia pH komórki na kwaśne, co powoduje wystąpienie kwasicy mleczanowej, którą obserwuje się we wtórnych mitochondriopatiach, a także w schorzeniach wieloukładowych, u dzieci cierpiących na autyzm, w ALS (stwardnienie zanikowe boczne) i innych.

Analiza wyniku

Podwyższone stężenie mleczanu oraz pirogronianu potwierdza zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Zatem spożycie większej ilości węglowodanów będzie nasilać kwasicę mleczanową.

Najczęściej podwyższony poziom pirogronianu sygnalizuje zaburzenia jego przetwarzania z powodu niedoborów witamin B1, B2, B3, B5, kwasu alfa-liponowego lub ograniczenia aktywności enzymu - dehydrogenazy pirogronianowej1. W takiej sytuacji podwyższeniu ulega także wartość enzymu M2-PK.

Przygotowanie do badania:

Przed pobraniem krwi do tego badania należy być na czczo oraz nie wykonywać wcześniej wysiłku fizycznego. Czynności te wpływają na aktywność metaboliczną mitochondriów i zaburzają wyniki. Podczas pobierania krwi nie należy także uciskać żyły1.

ATP

W mitochondriach wytwarzana jest energia w postaci adenozyno-5′-trifosforanu - ATP. Związek ten nie może być magazynowany i musi być stale wytwarzany dla zdrowego funkcjonowania organizmu. Badanie poziomu ATP dostarcza informacji o zaopatrzeniu w energię.

Zbyt niska synteza ATP w mitochondriach prowadzi do szybkiego wyczerpywania sił fizyczno – umysłowych, wzrostu zapotrzebowania na sen oraz osłabienia mięśni i wiąże się z występowaniem dysfunkcji mitochondriów (wtórna mitochondriopatia). Często towarzyszą mitochondriopatii przewlekłe procesy zwyrodnieniowe oraz ukryte stany zapalne. 

Badaniami, jakie można wykonać jest pomiar stężenia ATP we krwi heparynowej (0,4 do >1,0 nmol/1mln komórek) oraz produkcja ATP (95-100% w limfocytach).

Przygotowanie do badania:

Pomiary ATP będą wiarygodne jedynie, jeśli próbki krwi znajdą się w laboratorium w ciągu 19-24 godzin od pobrania. W Polsce dostępne jest już laboratorium z punktem pobrań,  w którym istnieje możliwość zbadania tych parametrów oraz odpowiedni transport próbek do badań.

M2-PK

M2-PK to typ enzymu (kinaza pirogronianowa), którego aktywność wpływa na metabolizm energetyczny komórki poprzez regulowanie glikolizy.

M2-PK bierze także udział w reakcjach wykorzystujących tlen. Dlatego zahamowanie czynności enzymu M2-PK,  wskazuje na zablokowanie procesu oddychania na poziomie komórkowym (łańcuch oddechowy).

Mechanizmem łączącym zmiany zachodzące w mitochondriach oraz depolaryzację błony komórkowej jest czynnik transkrypcyjny HIF-1, który odgrywa istotną rolę w utrzymaniu homeostazy tlenowej.

Wartość tego enzymu wzrasta równocześnie z wysokim poziomem pirogronianu, bądź ograniczeniem aktywności PDH.

Badanie postaci tego izoenzymu stosuje się w diagnostyce nowotworów przewodu pokarmowego: rakach, polipach  i zmianach  zapalnych jelita grubego, a zatem powtarzający  się pozytywny wynik stanowi wskazanie celu dalszej diagnozy (badania kolonoskopii).

Próbka do tego badania powinna dotrzeć do laboratorium jeszcze w dniu pobrania.

Cyklu kwasu cytrynowego / cykl kwasów trójkarboksylowych / cykl Krebsa

Cykl cytrynianowy zajmuje centralną miejsce w metabolizmie komórki. Pełni rolę katabolicznego szlaku metabolicznego dla acetylokoenzymu A, który powstaje podczas rozkładu węglowodanów oraz tłuszczów i przejmuje z aminokwasów grupę karboksylową.

Jego sprawne działanie pozwala na pozyskanie energii (w postaci GTP) oraz protonów (H+) do dalszych procesów metabolicznych. Dostarcza także materiału budulcowego do syntezy kwasów tłuszczowych, hemu, aminokwasów endogennych oraz glukoneogenezy.

Dalsze badania

Kolejnym krokiem w diagnostyce miochondriopatii powinno być określenie poziomu stresu oksydacyjnego i nitrozacyjnego oraz poziomu mikroskładników odżywczych (Diagnostyka stresu nitrozacyjnego. Diagnostyka stresu oksydacyjnego).

Ponieważ enzymy do działania wymagają obecności licznych witamin, pierwiastków śladowych i innych składników odżywczych, deficyty tych substancji mogą prowadzić do wystąpienia wtórnej mitochondrialnej. Dotyczy to na przykład niedoborów pierwiastków śladowych (miedzi, manganu, cynku, selenu, żelaza, molibdenu, chromu), witamin rozpuszczalnych w wodzie (witaminy C, B1, B2, B3, B5, B6, B12, kwasu foliowego oraz biotyny), witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) i wielu innych substancji (karnityny, aminokwasów, glutationu, wielołańcuchowych kwasów omega – 3). Więcej w artykule: Sprawdź, czy potrzebujesz suplementacji.

Wyniki zależą od indywidualnej aktywności metabolicznej, której wartość należy skonsultować z lekarzem w celu dobrania terapii.

 

Bibliografia:

  1. Kuklinski. B.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017
Uważaj na ten popularny lek

Paracetamol to lek, który wyczerpuje nasze naturalne zasoby glutationu, antyoksydantu, chroniącego komórki, w tym głównie komórki wątroby, przed stresem oksydacyjnym oraz uszkodzeniami. Paracetamol zwiększa prawdopodobieństwo uszkodzenia wątroby nawet przy niewysokich dawkach, przyjmowanych za to przez dłuższy okres czasu. Paracetamol to również lek zwiększający ryzyko uszkodzenia mózgu u płodu.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med