Zestaw naprawczy

Określa się, że redukcja zdolności umysłowych rozpoczyna się już przed ukończeniem pięćdziesiątego roku życia. Izokaloryczna (pokrywająca całkowite zapotrzebowanie energetyczne) dieta, obfitująca w: warzywa krzyżowe (będące dobrym źródłem glukozynolanów), owoce jagodowe oraz kwasy tłuszczowe omega – 3 (głównie kwas dokozaheksaenowy – DHA w dawce 750 mg pochodzącego z oleju rybiego), wyrównanie mikroskładników odżywczych (witamina B12 oraz B6, biotyna, kwas foliowy, koenzym Q10 w postaci ubichinolu, witamina E we wszystkich ośmiu postaciach, kwas α –liponowy (na podstawie wyników badań laboratoryjnych) stanowią najskuteczniejszą ochronę przed zmianami neurodegeneracyjnymi12. Niektóre doniesienia naukowe podają pod rozwagę stosowanie diety o obniżonej kaloryczności (badania na modelach zwierzęcych obejmowały restrykcję kaloryczną o 30%), która zwiększa produkcję BDNF – neurotropowego czynnika wzrostu neuronów. Rezygnacja z jedzenia przez 24 do 72 godzin w regularnych odstępach przez rok podnosi również poziom czynnika antyoksydacyjnego Nrf2, redukując tym samym stany zapalne i zwiększając produkcję przeciwutleniaczy, które chronią mózg. W okresie postu mózg przestawia ze zużywania glukozy na inne źródło energii: ciała ketonowe wytwarzane w wątrobie15. Pamiętajmy jednak, że pacjentom ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera czy Parkinsona towarzyszy niedożywienie białkowo – kaloryczne stąd niezbędna jest konsultacja lekarska i ocena stanu klinicznego pacjenta w momencie podjęcia decyzji o włączeniu diety ketogenicznej11. Istotnym aspektem w profilaktyce chorób neurodegeneracyjnych jest również utrzymywanie w ryzach gospodarki węglowodanowej (wartość glukozy na czczo poniżej 95 mg/dl), oraz stężenia homocysteiny. Wartość optymalna dla tego parametru przy chorobie Alzheimera oraz Parkinsona według danych literaturowych wynosi do 6 µmol/l9. U chorych z chorobą Alzheimera obserwuje się wyższy poziom homocysteiny we krwi niż w grupach kontrolnych, ponadto ryzyko zachorowania rośnie dwukrotnie przy poziomie homocysteiny wyższym niż 14µmol/l. Zależność ta może wynikać z wpływu homocysteiny na większą podatność neuronów w obliczu stresu oksydacyjnego. U osób z chorobą Parkinsona również obserwuje się wyższy poziom homocysteiny we krwi w porównaniu z grupami kontrolnymi, jednak wydaje się, że jest to raczej konsekwencja choroby, a nie jej przyczyna20.

Chronicznie podwyższony poziom glukozy generuje stan zapalny w organizmie, nasila proces glikacji białek, stąd choroba Alzheimera jest w doniesieniach naukowym często określana mianem „cukrzycy typu trzeciego” (ryc.1)18.

U osób z istniejącą już chorobą Alzheimera stwierdzany jest niski poziom cholesterolu we krwi, co ma związek z obniżaniem się jego poziomu w początkowym okresie choroby, często jeszcze przed zdiagnozowaniem. Natomiast podwyższony poziom cholesterolu we krwi u osób w wieku średnim i na początku wieku podeszłego wykazuje związek z pogorszeniem funkcji poznawczych u osób w wieku starszym i zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera [20]. Stwierdzenie to zmusza do zastanowienia się nad zasadnością stosowania leków obniżających stężenie cholesterolu w surowicy krwi (statyn), których paradoksalnie jednym ze skutków ubocznych jest pogorszenie funkcji poznawczych.

Ryc. 1 Schemat tworzenia się stanu zapalnego w organizmie wynikającego z nadmiernej podaży węglowodanów w diecie [18].

Prostym diagnostycznie parametrem określającym stan zapalny w organizmie jest wysokoczułe białko C-reaktywne, której wartość nie powinna przekraczać 1 mg/l 19.  Warto również pamiętać, że sen i jakość nocnego wypoczynku ma niezwykle istotne znaczenie w terapii każdego schorzenia wieloukładowego, jednak w chorobach neurodegeneracyjnych nabiera szczególnego znaczenia – liczne badania wykazy, że wraz ze spadkiem jakości nocnego snu albo zwiększeniem częstotliwości nocnych pobudek – ilość β – amyloidu w mózgu wzrasta. Dodatkowo codzienna dawka ruchu na świeżym powietrzu, kontakt ze słońcem (naturalne źródło witaminy D3, której wartość w surowicy powinna przekraczać 40 ng/ml) oraz uzupełnienie niedoborów składników mineralnych przynoszą wymierne korzyści pod postacią poprawy komfortu życia pacjentów12.

Wskazówki żywieniowe w prewencji chorób neurodegeneracyjnych

Przeglądając bazę PubMed znajdziemy niezliczoną ilość publikacji wykazujących pozytywny wpływ włączenia do codziennego menu produktów cechujących się wysokim potencjałem antyoksydacyjnym w prewencji chorób neurodegeneracyjnych. Do najczęściej badanych klinicznie i wymienianych w literaturze zaliczamy:

- olej kokosowy, dzięki zawartości kwasu 3 – hydroksymasłowego chroni tkanki nerwowe przed ekspozycją na toksyny powiązane z chorobami Alzheimera i Parkinsona. Dr Cahill wraz z innymi naukowcami ustalili ponad wszelką wątpliwość, że kwas 3 – hydroksymasłowy poprawia funkcje antyoksydacyjne komórek, zwiększa liczbę mitochondriów i stymuluje wzrost nowych komórek mózgu20;
- wino czerwone – neutralizuje stres oksydacyjny spowodowany obecnością blaszki amyloidowej, a także aktywuje szlak NF –κB/SIRT1 mający duże znaczenie w medycynie przeciwstarzeniowej (z ang. antyaging)14,22.
- zieloną herbatę – zawarty w niej 3 – galusan epigalokatechiny (EGCG) ma zdolność: obniżania koncentracji blaszki amyloidowej, neutralizowania tlenu singletowego oraz rodnika hydroksylowego. Najlepiej pod tym kątem wypadają japońskie odmiany herbat2;
- kurkumę – ekstrakt z kłącza ostryżu, należącego do rodziny imbirowatych, jest obiektem badań naukowych, które przeważnie potwierdzają właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające zawartej w niej substancji aktywnej – kurkuminy. W raporcie przygotowanym dla „American Journal of Epidemiology” naukowcy rozważali zależność między spożyciem curry a sprawnością poznawczą starszych ludzi w Azji. Osoby, które jadły curry „od czasu do czasu” i „często lub bardzo często” wypadały o wiele lepiej podczas testów zdolności poznawczych niż te, które nie jadły curry nigdy lub jadały rzadko13,20.
- kawa z ekspresu ciśnieniowego - uważa się, że kofeina spożywana w rozsądnych ilościach, czyli w przypadku kawy od 3 do 5 filiżanek dziennie, nie tylko nie szkodzi, ale służy pobudzając w bezpieczny i naturalny sposób. Kofeina wzmaga ukrwienie w kresomózgowiu, a tym samym zwiększa spostrzegawczość, koncentrację, wydajność uczenia się i refleks. Korzystnie wpływa na zdolność zapamiętywania za sprawą nieznacznego podwyższenia poziomu adrenaliny we krwi. To z kolei skutkuje podwyższeniem poziomu glukozy i zwiększeniem wydzielania neuroprzekaźnika zwanego acetylocholiną, wzmacniającego pamięć. Dodatkowo podwyższa poziom glutationu we krwi bez wpływu na homocysteinę7;
- tłuste ryby morskie ze względu na zawartość kwasów z rodziny omega – 35.

 

Autor: Monika Gackowska

Bilibiografia:

  1. Bastianetto S., RamassamyC., Dore S.: The Ginkgo biloba extract (EGb 761) protects hippocampal neurons against cell death induced by beta-amyloid. European Journal of Neuroscience, 12, 1882–1890.
  2. Bastianetto S., Yao Z., Papadopoulos V.: Neuroprotective effects of green and black teas and their catechin gallate esters against beta amyloid- induced toxicity. Eur. J. Neurosci. 23, 55–64.
  3. Bawa S., Gajewska D., Kozłowska L., Lange E., Myszkowska – Ryciak J., Włodarek D.: Dietoterapia 1, Wydawnictwo SGGW, 2009: 38-52, 54-65.
  4. Chevallier L.: 51 zaleceń dietetycznych w wybranych stanach chorobowych, Elsevier Urban&Partner, Wrocław, 2008.
  5. Chih-Chiang C., Kuan-Pin S., Tsung-Chi Ch.: The effects of omega-3 fatty acids monotherapy in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: A preliminary randomized double-blind placebo-controlled study, Progress in Neuro-sychopharmacology & Biological Psychiatry 32 (2008) 1538–1544
  6. Diez MJ., Garcia JJ., Prieto C.: The hydrosoluble fiber Plantago ovata husk improves levodopa (with carbidopa) bioavailability after repeated administration. J. Neurol. Sci. 2008; 271: 15–20.
  7. Esposito F., Morisco F., Verde V.: Moderate coffee consumption increases plasma glutathione but not homocysteine in healthy subjects, Aliment Pharmacol Ther. 2003 Feb 15;17(4):595-601.
  8. Fife B.: Jak pokonać Alzheimera, Parkinsona, SM i inne choroby neurodegeneracyjne, Wydawnictwo Vital, Białystok 2014: 219 – 491.
  9. Genedani S., Rasio G., Cortelli P: Studies on homocysteine and dehydroepiandrosterone sulphate plasma levels in alzheimer’s disease patients and in Parkinson’s disease patients, Neurotoxicity Research, January 2004, Volume 6, Issue 4, pp 327–332.
  10. Kaliszan R., Macur K.: Na tropie środków przydatnych w terapii lub profilaktyce choroby Alzheimera. Forum Med. Rodz. 2010; 4 (1): 1–9.
  11. Krikoriana R., Marcelle D., Dangelob K.: Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment, Neurobiology of Aging 33 (2012) 425.e19–425.e27.
  12. Kukliński B., Schemionek A.: Medycyna mitochondrialna, Nowatorska metoda na pozornie nieuleczalne choroby, Wydawnictwo Vital, Białystok 2015: 192 – 205.
  13. Lim G., Chu T., Yang F.: The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse. J. Neurosci. 21, 8370–8377.
  14. Luen Tang B., En Lin Chua C.: SIRT1 and neuronal diseases, Molecular Aspects of Medicine 29 (2008) 187–200
  15. Maalouf M., Jong M., Mattsonc M.:The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies, Brain Research Reviews 59 (2009) 293 – 315.
  16. Mazza M., Capuano A., Bria P.: Ginkgo biloba nad donepezil: a comparison in the treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study. Eur.J. Neurol. 2006; 13: 981–985.
  17. Miyasaki JM.: Evidence-based initiation of dopaminergic therapy in Parkinson’s disease. J. Neurol. 2010; 257 (2): 309–313.
  18. Monte S., Wands J.: Alzheimer's Disease Is Type 3 Diabetes–Evidence Reviewed, J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov; 2(6): 1101–1113.
  19. O'Bryant S., Johnson L., Edwards M.: The link between C-reactive protein and Alzheimer's disease among Mexican Americans., J Alzheimers Dis. 2013;34 (3):701-6.
  20. Perlmutter D., Loberg K.: Grain Brain, Wydawnictwo Filo, Warszawa 2015: 182 – 204.
  21. Pfeffer A.: Choroba Alzheimera – obraz kliniczny, rozpoznawanie, możliwości terapeutyczne zaburzeń poznawczych. Przew. Lek. 2004; 5: 70–78.
  22. Russoa A., Palumboa M., Alianoa C.: Red wine micronutrients as protective agents in the ketogenic diet, and ketone bodies, Brain Research Reviews 59 (2009) 293 – 315.
  23. Walczak J.: Żywienie w chorobie Parkinsona, praktyczny poradnik dla pacjentów, Wydawca: „Żyć z chorobą Parkinsona”, Warszawa 2007.
  24. Yasui-Furukori N., Furukori H., Kaneda A: The effect of Ginkgo biloba extracts on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of donepezil. J. Clin. Pharmacol. 2004; 44 (5): 538–542.
  25. Monte S., Wands J.: Alzheimer's Disease Is Type 3 Diabetes–Evidence Reviewed, J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov; 2(6): 1101–1113.
  26. O'Bryant S., Johnson L., Edwards M.: The link between C-reactive protein and Alzheimer's disease among Mexican Americans., J Alzheimers Dis. 2013;34(3):701-6.
  27. Genedani S., Rasio G., Cortelli P: Studies on homocysteine and dehydroepiandrosterone sulphate plasma levels in alzheimer’s disease patients and in Parkinson’s disease patients, Neurotoxicity Research, January 2004, Volume 6, Issue 4, pp 327–332.
  28. Miyasaki JM.: Evidence-based initiation of dopaminergic therapy in Parkinson’s disease. J. Neurol. 2010; 257 (2): 309–313.
  29. Kaliszan R., Macur K.: Na tropie środków przydatnych w terapii lub profilaktyce choroby Alzheimera. Forum Med. Rodz. 2010; 4 (1): 1–9.
  30. Pfeffer A.: Choroba Alzheimera – obraz kliniczny, rozpoznawanie, możliwości terapeutyczne zaburzeń poznawczych. Przew. Lek. 2004; 5: 70–78.
  31. Yasui-Furukori N., Furukori H., Kaneda A: The effect of Ginkgo biloba extracts on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of donepezil. J. Clin. Pharmacol. 2004; 44 (5): 538–542.
  32. Mazza M., Capuano A., Bria P.: Ginkgo biloba nad donepezil: a comparison in the
  33. treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study. Eur.J. Neurol. 2006; 13: 981–985.
  34. Russoa A., Palumboa M., Alianoa C.: Red wine micronutrients as protective agents in
  35. Alzheimer-like induced insult, Life Sciences 72 (2003) 2369–2379.
  36. Luen Tang B., En Lin Chua C.: SIRT1 and neuronal diseases,Molecular Aspects of Medicine 29 (2008) 187–200.
  37. Walczak J.: Żywienie w chorobie Parkinsona, praktyczny poradnik dla pacjentów, Wydawca: „Żyć z chorobą Parkinsona”, Warszawa 2007.
  38. Lim G., Chu T., Yang F.: The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse. J. Neurosci. 21, 8370–8377.
  39. Krikoriana R., Marcelle D., Dangelob K.: Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment, Neurobiology of Aging 33 (2012) 425.e19–425.e27.
  40. Fife B.: Jak pokonać Alzheimera, Parkinsona, SM i inne choroby neurodegeneracyjne, Wydawnictwo Vital, Białystok 2014: 219 – 491.
  41. Perlmutter D., Loberg K.: Grain Brain, Wydawnictwo Filo, Warszawa 2015: 182 – 204.
  42. Kukliński B., Schemionek A.: Medycyna mitochondrialna, Nowatorska metoda na pozornie nieuleczalne choroby, Wydawnictwo Vital, Białystok 2015: 192 – 205

Więcej publikacji u autora.

Przełomowa medycyna mitochondrialna

U progu XXI wieku dokonuje się zmiana w medycynie. Obiektem badań staje się człowiek jako układ energetyczny i jedność psychosomatyczna. Bazując na fundamentalnej wiedzy biochemicznej medycyna mitochondrialna łączy holistyczne podejście, zdrowe odżywianie i styl życia tradycyjnej medycyny z praktycznym zastosowaniem dla obecnych czasów. Kluczem jej działanie jest przywrócenie w organizmie procesów samoleczenia.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
curcuma
Kompozycja zwierająca wciąg z kurkumy, witaminę D oraz odpowiednio dobrane składniki
Naturalne, najwyższej czystości KWASY OMEGA 3. Wysoka porcja 750 mg
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Reklama
curcuma
Kompozycja zwierająca wciąg z kurkumy, witaminę D oraz odpowiednio dobrane składniki
Naturalne, najwyższej czystości KWASY OMEGA 3. Wysoka porcja 750 mg
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Witamina D3 MSE
Wysoka porcja 2.000 IU - Monopreparat, mitoceutyk
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Homocystein-Intercell
Innowacyjna formuła 5 składników odżywczych wspierających metabolizm homocysteiny (suplement diety).
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med