Zestaw naprawczy
Określa się, że redukcja zdolności umysłowych rozpoczyna się już przed ukończeniem pięćdziesiątego roku życia. Izokaloryczna (pokrywająca całkowite zapotrzebowanie energetyczne) dieta, obfitująca w: warzywa krzyżowe (będące dobrym źródłem glukozynolanów), owoce jagodowe oraz kwasy tłuszczowe omega – 3 (głównie kwas dokozaheksaenowy – DHA w dawce 750 mg pochodzącego z oleju rybiego), wyrównanie mikroskładników odżywczych (witamina B12 oraz B6, biotyna, kwas foliowy, koenzym Q10 w postaci ubichinolu, witamina E we wszystkich ośmiu postaciach, kwas α –liponowy) na podstawie wyników badań laboratoryjnych, stanowią najskuteczniejszą ochronę przed zmianami neurodegeneracyjnymi12. Niektóre doniesienia naukowe podają pod rozwagę stosowanie diety o obniżonej kaloryczności (badania na modelach zwierzęcych obejmowały restrykcję kaloryczną o 30%), która zwiększa produkcję BDNF – neurotropowego czynnika wzrostu neuronów.
Rezygnacja z jedzenia przez 24 do 72 godzin w regularnych odstępach przez rok podnosi również poziom czynnika antyoksydacyjnego Nrf2, redukując tym samym stany zapalne i zwiększając produkcję przeciwutleniaczy, które chronią mózg. W okresie postu mózg przestawia ze zużywania glukozy na inne źródło energii: ciała ketonowe wytwarzane w wątrobie15. Pamiętajmy jednak, że pacjentom ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera czy Parkinsona towarzyszy niedożywienie białkowe – kaloryczne stąd niezbędna jest konsultacja lekarska i ocena stanu klinicznego pacjenta w momencie podjęcia decyzji o włączeniu diety ketogenicznej11. Istotnym aspektem w profilaktyce chorób neurodegeneracyjnych jest również utrzymywanie w ryzach gospodarki węglowodanowej (wartość glukozy na czczo poniżej 95 mg/dl) oraz stężenia homocysteiny. Wartość optymalna dla tego parametru przy chorobie Alzheimera oraz Parkinsona według danych literaturowych wynosi do 6 µmol/l9. U chorych z chorobą Alzheimera obserwuje się wyższy poziom homocysteiny we krwi niż w grupach kontrolnych, ponadto ryzyko zachorowania rośnie dwukrotnie przy poziomie homocysteiny wyższym niż 14µmol/l. Zależność ta może wynikać z wpływu homocysteiny na większą podatność neuronów w obliczu stresu oksydacyjnego. U osób z chorobą Parkinsona również obserwuje się wyższy poziom homocysteiny we krwi w porównaniu z grupami kontrolnymi, jednak wydaje się, że jest to raczej konsekwencja choroby, a nie jej przyczyna20.
Chronicznie podwyższony poziom glukozy generuje stan zapalny w organizmie, nasila proces glikacji białek, stąd choroba Alzheimera jest w doniesieniach naukowych często określana mianem „cukrzycy typu trzeciego” (ryc.1)18.
U osób z istniejącą już chorobą Alzheimera stwierdzany jest niski poziom cholesterolu we krwi, co ma związek z obniżaniem się jego poziomu w początkowym okresie choroby, często jeszcze przed zdiagnozowaniem. Natomiast podwyższony poziom cholesterolu we krwi u osób w wieku średnim i na początku wieku podeszłego wykazuje związek z pogorszeniem funkcji poznawczych u osób w wieku starszym i zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera [20]. Stwierdzenie to zmusza do zastanowienia się nad zasadnością stosowania leków obniżających stężenie cholesterolu w surowicy krwi (statyn), których paradoksalnie jednym ze skutków ubocznych jest pogorszenie funkcji poznawczych.
Ryc. 1 Schemat tworzenia się stanu zapalnego w organizmie wynikającego z nadmiernej podaży węglowodanów w diecie [18].
Prostym diagnostycznie parametrem określającym stan zapalny w organizmie jest wysokoczułe białko C-reaktywne, której wartość nie powinna przekraczać 1 mg/l 19. Warto również pamiętać, że sen i jakość nocnego wypoczynku ma niezwykle istotne znaczenie w terapii każdego schorzenia wieloukładowego, jednak w chorobach neurodegeneracyjnych nabiera szczególnego znaczenia – liczne badania wykazy, że wraz ze spadkiem jakości nocnego snu albo zwiększeniem częstotliwości nocnych pobudek – ilość β – amyloidu w mózgu wzrasta. Dodatkowo codzienna dawka ruchu na świeżym powietrzu, kontakt ze słońcem (naturalne źródło witaminy D3, której wartość w surowicy powinna przekraczać 40 ng/ml) oraz uzupełnienie niedoborów składników mineralnych przynoszą wymierne korzyści pod postacią poprawy komfortu życia pacjentów12.
Wskazówki żywieniowe w prewencji chorób neurodegeneracyjnych
Przeglądając bazę PubMed znajdziemy niezliczoną ilość publikacji wykazujących pozytywny wpływ włączenia do codziennego menu produktów cechujących się wysokim potencjałem antyoksydacyjnym w prewencji chorób neurodegeneracyjnych. Do najczęściej badanych klinicznie i wymienianych w literaturze zaliczamy:
– olej kokosowy, dzięki zawartości kwasu 3 – hydroksymasłowego chroni tkanki nerwowe przed ekspozycją na toksyny powiązane z chorobami Alzheimera i Parkinsona. Dr Cahill wraz z innymi naukowcami ustalili ponad wszelką wątpliwość, że kwas 3 – hydroksymasłowy poprawia funkcje antyoksydacyjne komórek, zwiększa liczbę mitochondriów i stymuluje wzrost nowych komórek mózgu20;
– wino czerwone – neutralizuje stres oksydacyjny spowodowany obecnością blaszki amyloidowej, a także aktywuje szlak NF –κB/SIRT1 mający duże znaczenie w medycynie przeciwstarzeniowej (z ang. antyaging)14,22.
– zieloną herbatę – zawarty w niej 3 – galusan epigalokatechiny (EGCG) ma zdolność: obniżania koncentracji blaszki amyloidowej, neutralizowania tlenu singletowego oraz rodnika hydroksylowego. Najlepiej pod tym kątem wypadają japońskie odmiany herbat2;
– kurkumę – ekstrakt z kłącza ostryżu, należącego do rodziny imbirowatych, jest obiektem badań naukowych, które przeważnie potwierdzają właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające zawartej w niej substancji aktywnej – kurkuminy. W raporcie przygotowanym dla „American Journal of Epidemiology” naukowcy rozważali zależność między spożyciem curry a sprawnością poznawczą starszych ludzi w Azji. Osoby, które jadły curry „od czasu do czasu” i „często lub bardzo często” wypadały o wiele lepiej podczas testów zdolności poznawczych niż te, które nie jadły curry nigdy lub jadały rzadko13,20.
– kawa z ekspresu ciśnieniowego – uważa się, że kofeina spożywana w rozsądnych ilościach, czyli w przypadku kawy od 3 do 5 filiżanek dziennie, nie tylko nie szkodzi, ale służy pobudzając w bezpieczny i naturalny sposób. Kofeina wzmaga ukrwienie w kresomózgowiu, a tym samym zwiększa spostrzegawczość, koncentrację, wydajność uczenia się i refleks. Korzystnie wpływa na zdolność zapamiętywania za sprawą nieznacznego podwyższenia poziomu adrenaliny we krwi. To z kolei skutkuje podwyższeniem poziomu glukozy i zwiększeniem wydzielania neuroprzekaźnika zwanego acetylocholiną, wzmacniającego pamięć. Dodatkowo podwyższa poziom glutationu we krwi bez wpływu na homocysteinę7;
– tłuste ryby morskie ze względu na zawartość kwasów z rodziny omega – 35.
Autor: Monika Gackowska
Bibliografia
- Bastianetto S., RamassamyC., Dore S.: The Ginkgo biloba extract (EGb 761) protects hippocampal neurons against cell death induced by beta-amyloid. European Journal of Neuroscience, 12, 1882–1890.
- Bastianetto S., Yao Z., Papadopoulos V.: Neuroprotective effects of green and black teas and their catechin gallate esters against beta amyloid- induced toxicity. Eur. J. Neurosci. 23, 55–64.
- Bawa S., Gajewska D., Kozłowska L., Lange E., Myszkowska – Ryciak J., Włodarek D.: Dietoterapia 1, Wydawnictwo SGGW, 2009: 38-52, 54-65.
- Chevallier L.: 51 zaleceń dietetycznych w wybranych stanach chorobowych, Elsevier Urban&Partner, Wrocław, 2008.
- Chih-Chiang C., Kuan-Pin S., Tsung-Chi Ch.: The effects of omega-3 fatty acids monotherapy in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment: A preliminary randomized double-blind placebo-controlled study, Progress in Neuro-sychopharmacology & Biological Psychiatry 32 (2008) 1538–1544
- Diez MJ., Garcia JJ., Prieto C.: The hydrosoluble fiber Plantago ovata husk improves levodopa (with carbidopa) bioavailability after repeated administration. J. Neurol. Sci. 2008; 271: 15–20.
- Esposito F., Morisco F., Verde V.: Moderate coffee consumption increases plasma glutathione but not homocysteine in healthy subjects, Aliment Pharmacol Ther. 2003 Feb 15;17(4):595-601.
- Fife B.: Jak pokonać Alzheimera, Parkinsona, SM i inne choroby neurodegeneracyjne, Wydawnictwo Vital, Białystok 2014: 219 – 491.
- Genedani S., Rasio G., Cortelli P: Studies on homocysteine and dehydroepiandrosterone sulphate plasma levels in alzheimer’s disease patients and in Parkinson’s disease patients, Neurotoxicity Research, January 2004, Volume 6, Issue 4, pp 327–332.
- Kaliszan R., Macur K.: Na tropie środków przydatnych w terapii lub profilaktyce choroby Alzheimera. Forum Med. Rodz. 2010; 4 (1): 1–9.
- Krikoriana R., Marcelle D., Dangelob K.: Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment, Neurobiology of Aging 33 (2012) 425.e19–425.e27.
- Kukliński B., Schemionek A.: Medycyna mitochondrialna, Nowatorska metoda na pozornie nieuleczalne choroby, Wydawnictwo Vital, Białystok 2015: 192 – 205.
- Lim G., Chu T., Yang F.: The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse. J. Neurosci. 21, 8370–8377.
- Luen Tang B., En Lin Chua C.: SIRT1 and neuronal diseases, Molecular Aspects of Medicine 29 (2008) 187–200
- Maalouf M., Jong M., Mattsonc M.:The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies, Brain Research Reviews 59 (2009) 293 – 315.
- Mazza M., Capuano A., Bria P.: Ginkgo biloba nad donepezil: a comparison in the treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study. Eur.J. Neurol. 2006; 13: 981–985.
- Miyasaki JM.: Evidence-based initiation of dopaminergic therapy in Parkinson’s disease. J. Neurol. 2010; 257 (2): 309–313.
- Monte S., Wands J.: Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes–Evidence Reviewed, J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov; 2(6): 1101–1113.
- O’Bryant S., Johnson L., Edwards M.: The link between C-reactive protein and Alzheimer’s disease among Mexican Americans., J Alzheimers Dis. 2013;34 (3):701-6.
- Perlmutter D., Loberg K.: Grain Brain, Wydawnictwo Filo, Warszawa 2015: 182 – 204.
- Pfeffer A.: Choroba Alzheimera – obraz kliniczny, rozpoznawanie, możliwości terapeutyczne zaburzeń poznawczych. Przew. Lek. 2004; 5: 70–78.
- Russoa A., Palumboa M., Alianoa C.: Red wine micronutrients as protective agents in the ketogenic diet, and ketone bodies, Brain Research Reviews 59 (2009) 293 – 315.
- Walczak J.: Żywienie w chorobie Parkinsona, praktyczny poradnik dla pacjentów, Wydawca: „Żyć z chorobą Parkinsona”, Warszawa 2007.
- Yasui-Furukori N., Furukori H., Kaneda A: The effect of Ginkgo biloba extracts on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of donepezil. J. Clin. Pharmacol. 2004; 44 (5): 538–542.
- Monte S., Wands J.: Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes–Evidence Reviewed, J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov; 2(6): 1101–1113.
- O’Bryant S., Johnson L., Edwards M.: The link between C-reactive protein and Alzheimer’s disease among Mexican Americans., J Alzheimers Dis. 2013;34(3):701-6.
- Genedani S., Rasio G., Cortelli P: Studies on homocysteine and dehydroepiandrosterone sulphate plasma levels in alzheimer’s disease patients and in Parkinson’s disease patients, Neurotoxicity Research, January 2004, Volume 6, Issue 4, pp 327–332.
- Miyasaki JM.: Evidence-based initiation of dopaminergic therapy in Parkinson’s disease. J. Neurol. 2010; 257 (2): 309–313.
- Kaliszan R., Macur K.: Na tropie środków przydatnych w terapii lub profilaktyce choroby Alzheimera. Forum Med. Rodz. 2010; 4 (1): 1–9.
- Pfeffer A.: Choroba Alzheimera – obraz kliniczny, rozpoznawanie, możliwości terapeutyczne zaburzeń poznawczych. Przew. Lek. 2004; 5: 70–78.
- Yasui-Furukori N., Furukori H., Kaneda A: The effect of Ginkgo biloba extracts on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of donepezil. J. Clin. Pharmacol. 2004; 44 (5): 538–542.
- Mazza M., Capuano A., Bria P.: Ginkgo biloba nad donepezil: a comparison in the
- treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo-controlled double-blind study. Eur.J. Neurol. 2006; 13: 981–985.
- Russoa A., Palumboa M., Alianoa C.: Red wine micronutrients as protective agents in
- Alzheimer-like induced insult, Life Sciences 72 (2003) 2369–2379.
- Luen Tang B., En Lin Chua C.: SIRT1 and neuronal diseases,Molecular Aspects of Medicine 29 (2008) 187–200.
- Walczak J.: Żywienie w chorobie Parkinsona, praktyczny poradnik dla pacjentów, Wydawca: „Żyć z chorobą Parkinsona”, Warszawa 2007.
- Lim G., Chu T., Yang F.: The curry spice curcumin reduces oxidative damage and amyloid pathology in an Alzheimer transgenic mouse. J. Neurosci. 21, 8370–8377.
- Krikoriana R., Marcelle D., Dangelob K.: Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment, Neurobiology of Aging 33 (2012) 425.e19–425.e27.
- Fife B.: Jak pokonać Alzheimera, Parkinsona, SM i inne choroby neurodegeneracyjne, Wydawnictwo Vital, Białystok 2014: 219 – 491.
- Perlmutter D., Loberg K.: Grain Brain, Wydawnictwo Filo, Warszawa 2015: 182 – 204.
- Kukliński B., Schemionek A.: Medycyna mitochondrialna, Nowatorska metoda na pozornie nieuleczalne choroby, Wydawnictwo Vital, Białystok 2015: 192 – 205
Więcej publikacji u autora.