NAD+ – jak zwiększyć jego poziom?

Jakie czynniki wpływają na poziom NAD ważnego koenzymu dla komórek i mitochondriów?

NAD+ - jak zwiększyć jego poziom?

NAD (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy) to koenzymem składającym się z adeniny i nikotynamidu. Jest częścią łańcucha transportu elektronów w mitochondriach, co czyni go niezbędnym do produkcji energii.

NAD+ jest czasem nazywany „cząsteczką młodości”, ponieważ jego obniżony poziom obserwuję się podczas procesów starzenia. Niski poziom NAD+ jest również związany z niedotlenieniem, uszkodzeniem skóry, zmęczeniem, przyrostem masy ciała, zespołem metabolicznym, chorobami sercowo-naczyniowymi i innymi dolegliwościami.

Istnieje szereg czynników, które mogą wpływać zarówno na obniżenie, jak i na podniesienie poziomu tego ważnego koenzymu. Jednymi z najlepszych sposobów na zwiększenie NAD+ są ćwiczenia i ograniczenie kalorii, natomiast przewlekłe stany zapalne, zaburzony rytm snu i przejadanie się mogą silnie obniżać poziom NAD+.

Czynniki zwiększające poziom NAD+

Czynniki, które zwiększają NAD+ zwykle związane są z aktywacją sirtuin (białka, regulujące wiele ważnych funkcji np. proces starzenia) i wyższą wydajnością mitochondriów m.in. posty, ograniczenie kalorii i ketoza. Wiele badań na temat roli NAD jest dopiero we wczesnej fazie rozwoju, dlatego nie należy stosować tych rozwiązań bez nadzoru lekarza.

1. Dieta

Komórki są wyczulone na równowagę (stosunek) NAD+ i NADH. Jeśli występuje niski poziom NAD+ w stosunku do NADH, oznacza to nadmiar energii lub za mało tlenu (niedotlenienie).

Wysokie poziomy NAD+ prawdopodobnie oznaczają, że ciało zużywa energię i ma ujemny bilans energetyczny; to znaczy zużywa więcej kalorii, niż przyjmuje. Gdy komórki otrzymują nadmierna ilość glukozy z węglowodanów, powoduje to akumulację NADH.

Ograniczenie węglowodanów i kalorii pozwala wyrównać stosunek NADH do NAD+. Dlatego posty skutkują wyższą aktywacją NAD+ i sirtuiny [1].

2. Ketoza

Ketoza, czyli stan, w którym komórki wykorzystują tłuszcz jako źródło energii, może zwiększać NAD+ [2].

3. Fruktoza

Fruktoza może zwiększyć funkcję sirt1 i aktywować enzym, który przekształca NADH w NAD+ w mitochondriach [3].

Miód i owoce są naturalnymi źródłami fruktozy. Nie zalecane jest jednak samodzielne zwiększanie spożycia fruktozy, ponieważ może ona nasilać stany zapalne i sprzyjać przybieraniu na wadze [4].

4. Aktywność fizyczna

Stres komórkowy powstały w wyniku ćwiczeń powoduje, że komórki zużywają NADH do produkcji energii, generując w ten sposób więcej NAD+. Poziomy NAMPT również rosną podczas ćwiczeń [5].

5. Sauna

Korzystanie z sauny ma potencjał prozdrowotny. Prawdopodobnie dlatego, że pozwala usuwać toksyny, ale również zwiększają poziom NAD+ [6]. Również podczerwień zwiększa aktywność SIRT1 [7], dlatego także sauny na podczerwień są polecane.

Suplementy związane ze zwiększeniem NAD+

Niektóre substancje pozwalają na podniesienie poziomu NAD+. Suplementacja półproduktami, które uczestniczą
w produkcji NAD+ może zwiększyć jego wytwarzanie w komórkach i wspierać funkcje mitochondriów [8, 9]. Jednak do tej pory żaden z suplementów nie został zatwierdzony do podnoszenia poziomu NAD+. Warto skonsultować ich stosowanie z lekarzem.

  • niacynamid, [10]
  • rybozyd nikotynamidu (pochodna witaminy B3),
  • resweratrol, [11]
  • apigenina, [12]
  • leucyna, [12]
  • tryptofan i kwas asparaginowy, [14]
  • mononukleotyd nikotynamidowy (NMN). [15]

Enzym AMPK zwiększa NAD+

Enzym AMPK zwiększa aktywność SIRT1 poprzez zwiększenie poziomów NAD+ w komórkach (wzrost NAMPT [16]). Aktywacja SIRT1 stymuluje również utlenianie kwasów tłuszczowych i pośrednio aktywuje AMPK.

Czynniki zmniejszające poziom NAD+

1. Stany zapalne

Udowodniono zależność między rytmem dobowym a poziomem NAD+ która może wpływać na przewlekłe zapalenie
i poziom NAD+ [17].

Przewlekłe stany zapalne zmniejszają poziom NAD+ poprzez hamowanie enzymu NAMPT i genów rytmu okołodobowego [18].

2. Rytm okołodobowy

Geny odpowiadające za rytm dobowy kontrolują wytwarzanie enzymu NAMPT wpływającego na wytwarzania NAD+ [19].

Zmiany w procesach komórkowych spowodowane zaburzonym rytmem okołodobowym powodują obniżenie poziomów NAD+.

3. Niedotlenienie

Niski poziom tlenu w komórkach powoduje również wyższy poziom NADH i niższy NAD+. Niski NAD+ zmniejsza SIRT1, co następnie powoduje wyższy czynnik indukowany hipoksją [20].

4. Wysoki poziom cukru we krwi i poziom insuliny

Wysoki poziom cukru we krwi powoduje wyższy NADH i niższy NAD+ [21]. Insulina zwiększa także stosunek NADH / NAD+ [22].

5. Alkohol

Alkohol zmniejsza poziom NAD+, zwłaszcza silnie u osób cierpiących na syndrom chronicznego zmęczenia [23, 24].

6. Uszkodzenie DNA (aktywacja PARP)

Uszkodzenia DNA np. spowodowane przez stres oksydacyjny oznaczają, większe zapotrzebowanie i zużycie NAD+. Ten spadek NAD+ może zmniejszyć aktywność Sirtuin [25].

7. Zmniejszona aktywność sirtuin

Obniżona aktywność sirtuiny wpływa na niższy poziom NAD+ na kilka sposobów, w tym:

Sirtuiny kontrolują rytm okołodobowy [26], więc niskie poziomy sirtuiny mogą go zakłócać, a tym samym zmniejszać poziomy NAD+.

Zmniejszona aktywność sirtuiny może osłabiać funkcję mitochondriów poprzez PGC-1alfa i kilka innych enzymów mitochondrialnych.

Autor: Paulina Żurek

  1. https://rupress.org/jcb/article/199/2/205/37060/Exploring-the-therapeutic-space-around-NAD
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3683958/
  3. https://joe.bioscientifica.com/view/journals/joe/208/3/273.xml
  4. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0033062017301627
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3616265/
  6. https://scholarcommons.usf.edu/etd/4567/
  7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24246911/
  8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24786309/
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3471225/
  10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10566977/
  11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819727/
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819727/
  13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819727/
  14. https://www.nature.com/articles/nm.3447
  15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24786309/
  16. https://joe.bioscientifica.com/view/journals/joe/205/1/97.xml
  17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24786309/
  18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112140/
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2738420/
  20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3746174/
  21. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/53/11/2931.full
  22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11939620/
  23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3484320/
  24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6407471/
  25. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24450632/
  26. https://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(13)00594-1
0:00
0:00