Nasz mózg przypomina doskonale zaprogramowany komputer, który steruje całym organizmem. Odpowiada za naszą tożsamość i wyobrażenia generując dziennie około 70 tysięcy myśli. Niestety wraz z wiekiem pogarsza się jego sprawność, a nawet rozwijają się schorzenia neurodegeneracyjne w tym choroba Alzheimera, w wyniku której dochodzi do zaników pamięci, pojawiają się trudności z przypominaniem sobie podstawowych słów, wydarzeń, a nawet twarzy bliskich nam osób. Postęp choroby może doprowadzić do utraty poczucia osobowości przez co wiele osób uważa ją za najgorszy element procesu starzenia.

Medycyna nie znalazła do tej pory jednoznacznej przyczyny tego problemu. Badania dowodzą, że choroba Alzheimera jest związana z nierównowagą biochemiczna mózgu i toksycznymi substancjami w postaci nieprawidłowych białek. Jednak rośnie liczba badań udowadniających jak silnie negatywny wpływ na nasz mózg ma podwyższony poziom aminokwasu – homocysteiny.

Homocysteina uszkadza mózg! - teoria amyloidu

Homocysteina jest aminokwasem, którego nadmiar w organizmie staje się toksyczny. Powoduje zwężenie tętnic, zarówno wieńcowych, jak i mózgowych. Udowodniono, że zbyt duża ilość homocysteiny w badaniu krwi (powyżej 10 µmol/l) jest czynnikiem ryzyka rozwoju demencji i Alzheimera7. Na jakiej podstawie możemy posądzać homocysteinę o takie szkody?

Naukowcy badający to zagadnienie stale poszukują nowych leków na Alzhemera. Jedną z teorii powstawania choroby jest tworzenie się blaszki amyloidowej w której znajduje się m.in nieprawidłowe białko – amyloid. Substancja ta gromadząc się w mózgu uciska jego obszary i utrudnia wymianę substancji między krwią i komórkami. Jednak w toku badań zauważono, że u pacjentów chorych na Alzheimera poza strukturą beta-amyloidu znajduje się coś jeszcze – prawdopodobnie inne nie zbadane do tej pory białko. Dlatego przyczyna choroby nie jest dla lekarzy jednoznaczna. Tymczasem ekspert medycyny mitochondrialnej dr B. Kuklinski bierze pod uwagę dodatkowy aspekt – homocysteinę, tłumacząc skąd pojawia się ta nieznana, szkodliwa substancja białkowa w mózgu. Otóż nadmiar homocysteiny powoduje uszkodzenia innych białek: albumin i fibrynogenu – białek krwi, które po zmianie przypominają badany amyloid i mają takie samo szkodliwe działanie. Zmodyfikowane przez homocysteinę białka prowadzą do zwiększenia produkcji neuroprzekaźnika – kwasu glutaminowego, którego zbyt duża ilość powoduje uszkodzenie synaps w mózgu wpływając na utratę pamięci1.
Problemy z nadmiarem homocysteiny wynikają z niewystarczającego jej rozkładania przez organizm. Jeżeli brakuje substancji do utylizacji tego aminokwasu (witaminy B12, B6 i kwasu foliowego) jej poziom niebezpiecznie wzrasta.

Niesforny mózg, czy brak odżywienia?

Nasz mózg wykonuje dziennie setki operacji nawet kiedy śpimy, dlatego zużywa on 20% energii całego organizmu. Zatem naturalne jest, że potrzebuje odpowiedniego dostarczenia energii do pracy. Bez odpowiednich mikroskładników odżywczych jego wydajność cierpi. Do wykonywania wielu skomplikowanych czynności, komunikowania się komórek w jego półkulach potrzeba mu pomocników – neurotransmiterów, których produkcja zależy od witamin z grupy B. Witaminy te są niezbędne do zapobiegania procesom starzenia się mózgu. Po 65 roku życia proces degeneracyjny następuje coraz szybciej. Spowolnienie tego procesu zależy od obecności witaminy B12 oraz kwasu foliowego.

Dzięki poznaniu wpływu homocysteiny na rozwój Alzheimera pojawiły się nowe, obiecujące badania, które wskazują na naturalne metody spowolnienia jej postępu, a nawet leczenia. Podstawę stanowi odpowiednia suplementacja.
Dowiedziono, że osoby z zaburzeniami poznawczymi i podwyższonym poziomem homocysteiny przyjmujące witaminę B12, witaminę B6 i kwas foliowy, odnoszą poprawę stanu zdrowia4. Trwające 7 lat badania Instytutu Karolinska wykazały, że przyjmowanie witaminy B12 i kwasu foliowego poprawia wydajność funkcjonowania mózgu5. Natomiast w przypadku braku witaminy B12, kwasu foliowego, czy witaminy B6 poziom homocysteiny wzrasta skutkując niebezpieczną dla mózgu demielinizacją substancji białej3.

Z kolei inne badania dowodzą, że witaminy B12, B6 i kwas foliowy są w stanie zapobiegać atrofii substancji szarej w mózgu. W badaniu brały udział osoby starsze z podwyższonym ryzykiem otępienia umysłowego. Zastosowano u nich suplementację witamin z grupy B (kwas foliowy 0,8 mg, witamina B6 20 mg, witamina B12 0,5 mg ), dzięki której obniżono poziom homocysteiny unikając ryzyka zaniku kluczowych obszarów mózgu. Leczenie pozwoliło zredukować aż 7-krotnie zanik elementów substancji szarej mózgu związanych z funkcjami poznawczymi, które są szczególnie podatne na proces chorobowy6.