Przyjmujesz statyny? Uważaj na niedobory!

Leki obniżające poziom cholesterolu jednocześnie utrudniają wchłanianie bezcennych substancji, przede wszystkim koenzymu Q₁₀.

Wielonarządowe choroby dotykają coraz większej liczby osób, co przyczynia się do przyjmowania coraz większej ilości lekarstw. Często zapominany jednak, że większość z nich wykorzystuje w organizmie te same szlaki, co witaminy, związki nieorganiczne, pierwiastki śladowe i inne substancje, jak koenzym Q₁₀ czy karnityna. Można powiedzieć, że wszystkie te składniki rywalizują wówczas o miejsce, które niestety jest ograniczone.

Ciemna strona terapii

Co to oznacza w praktyce? Otóż długotrwałe przyjmowanie farmaceutyków może powodować zaburzenia wchłaniania mikroelementów i prowadzić do ich niedoborów. Wpływa to przede wszystkim na mitochondria, których wiele fundamentalnych funkcji zostaje zakłóconych, ponieważ brakuje im substancji niezbędnych do wykonywania tych zadań.

Prym w tym przypadku wiodą popularne statyny przepisywane po to, aby obniżyć poziom cholesterolu, a przez to zmniejszyć ryzyko poważnych chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak zawał serca czy udar. Leki te od dawna budzą kontrowersje, a ograniczenie metabolizmu koenzymu Q10 to kolejny skutek uboczny ich stosowania.

Statyny - skutki uboczne

W jaki sposób statyny blokują przyswajanie koenzymu Q₁₀? Otóż działanie tych leków polega na hamowaniu reduktazy HMG-CoA, czyli enzymu szlaku mewalonowego, na którym produkowany jest cholesterol. Właśnie w ten sposób statyny blokują jego wytwarzanie.

Na tym samym szlaku powstaje jednak koenzym Q₁₀, zwany paliwem dla mitochondriów. Jest on niezbędny w procesie oddychania komórkowego, ponieważ pełni funkcję nośnika elektronów. Bez niego wytwarzanie ATP po prostu nie może zachodzić. Kiedy zatem statyny ograniczają aktywność reduktazy HMG-CoA, jednocześnie hamują syntezę CoQ₁₀, bezpośrednio obniżając jego poziom w organizmie¹.

„Zły” cholesterol?

To jednak nie koniec złych wiadomości. Okazuje się, że również sam fakt obniżenia stężenia cholesterolu przez statyny wpływa na poziom koenzymu Q₁₀. Koenzym Q₁₀ jest bowiem transportowany przez lipoproteiny, w tym właśnie „złą” frakcję LDL, którą statyny blokują. Wówczas ten cenny związek traci swój nośnik, co wpływa na ogólny spadek jego stężenia we krwi². Nie jest to tylko teoria. Przeprowadzone badania pokazały, że poziom paliwa niezbędnego do produkcji ATP w surowicy pacjentów, którzy zostali poddani terapii statynowej, jest niższy nawet o 49%³.

Głodne mitochondria

Na negatywne skutki tych procesów nie trzeba czekać długo. Niedobory koenzymu Q₁₀ bardzo szybko powodują zahamowanie produkcji ATP w mitochondriach, ale również spadek aktywności łańcucha oddechowego oraz nasiloną produkcję reaktywnych form tlenu (RFT)⁴.

Trzeba przy tym pamiętać, że koenzym Q₁₀ pełni w organizmie wiele różnych funkcji. To jeden z najsilniejszych antyoksydantów, zapobiegający modyfikacjom białek, lipidów i kwasów – jego niedobór może zwiększać negatywny wpływ wolnych rodników, których nadmiar sprzyja rozwojowi niewydolności krążenia, chorób serca
i neurodegeneracyjnych, a nawet nowotworowych.

Lekcja samoobrony

Oczywiście pacjentom przyjmującym statyny nie należy sugerować samowolnego zrezygnowania z terapii. Ważne jednak, by mieli świadomość jej skutków ubocznych i podjęli odpowiednie środki zaradcze.

Przede wszystkim powinni włączyć do diety produkty bogate w koenzym Q10 (mięso, ryby, oleje) oraz wypróbować suplementy z tą substancją. Wiele badań potwierdza bowiem, że doustna suplementacja podnosi poziom koenzymu Q10 we krwi, a nawet niweluje objawy zaburzeń spowodowanych przyjmowaniem statyn⁵. W pierwszej kolejności pozwala to odzyskać sprawność mitochondriów, które najbardziej cierpią z powodu niedoboru koenzymu Q10.

Aby uzupełnić deficyt tego paliwa powstały wskutek przyjmowania leków, wystarczy sięgnąć po AEGS® Stat Comp – preparat, który w 1 tabletce oprócz 100 mg koenzymu Q10 (ubichinonu) zawiera również 100 mg witaminy B3, 100 µg selenu i 2000 UI witaminy D3, czyli substancje, których poziom także może ulec obniżeniu podczas terapii.

Celowana suplementacja za pomocą AEGS® Stat Comp nie tylko uzupełni te deficyty, ale również przyczyni się do ogólnej poprawy procesów wymiany energii i wzmocni system immunologiczny.

Autor: Dagmara Moszyńska

1. Br J Clin Pharmacol 1996; 42: 333-337
2. Am J Cardiol 1996; 77:851-854
3. J Am Coll Cardiol 2007; 49:2231-2237
4. Clin Pharmacol Ther 2005; 78:60-68; Biofactors 2005; 25:109-115
5. Atherosclerosis 2007; 195:e182-e189; Am J Cardiol 2007; 1409-1412