Mikrobiota jelitowa obejmuje wszystkie mikroorganizmy występujące w układzie pokarmowym człowieka. Jest ich aż 1014 CFU/ml. Są to zarówno bakterie, wirusy, grzyby, archeony, jak i pierwotniaki. Bakterie Firmicutes i Bacteroidetes stanowią 90% mikroflory jelitowej człowieka. Flora bakteryjna przewodu pokarmowego pełni wiele funkcji fizjologicznych, takich jak tworzenie nabłonka jelitowego, utrzymanie integralności jelit, produkowanie witamin czy wreszcie ochrona przed patogenami. Zmieniony skład lub liczba mikroorganizmów tworzących mikrobiotę, tzw. dysbioza, zaburza homeostazę organizmu i może prowadzić do rozwoju nieswoistych zapaleń jelit, zespołu jelita drażliwego, zespołu SIBO, a nawet chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, otyłość i alergie1.
Rodzaje zaburzeń mikroflory jelitowej
Dotychczas zidentyfikowano kilka rodzajów zaburzeń mikroflory jelitowej:
- SIBO (ang. Small Intestinal Bacterial Overgrowth) – przerost bakteryjny jelita cienkiego,
- LIBO (ang. Large Intestinal Bacterial Overgrowth) – przerost bakteryjny jelita grubego,
- SIFO (ang. Small Intestinal Fungal Overgrowth) – przerost grzybiczy jelita cienkiego,
- IMO (ang. Intestinal Methanogen Overgrowth) – przerost metanogenu w jelicie1.
Każda dysbioza jelitowa cechuje się występowaniem zaburzeń żołądkowo-jelitowych, takich jak bóle brzucha, wzdęcia, nadmierne oddawanie gazów, biegunki i/lub zaparcia. Skutki zaburzeń mikrobioty jelitowej okazują się bardzo dotkliwe dla zdrowia. Prowadzą bowiem do zespołów złego wchłaniania, stanów niedoborowych składników odżywczych, niedokrwistości, a także hipoproteinemii – czyli odbiałczenia organizmu. Niski poziom białka jest jedną z oznak wyniszczania organizmu. Za główną przyczynę przerostu drobnoustrojów jelitowych uznano zwiększoną przepuszczalność lipopolisacharydów (LPS), która stymuluje reakcje zapalne i sprzyja chronicznemu stanowi zapalnemu1.
Czym jest SIBO?
Epidemiologia SIBO nie jest dokładnie oszacowana i dane na ten temat są ograniczone2. Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego, jest coraz częściej rozpoznawany w populacji pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego, które przebiegają ze wzdęciami i/lub biegunką czy zaparciami1.
SIBO jest definiowany jako zespół klinicznych objawów ze strony przewodu pokarmowego, spowodowany obecnością nadmiernej ilości bakterii w jelicie cienkim. Jelito cienkie naturalnie nie posiada aż tak bogatej flory jelitowej jak okrężnica. Jeśli równowaga ta zostanie zaburzona, a więc flora z jelita grubego zasiedla jelito cienkie – wówczas pojawiają się problemy z przewodem pokarmowym, które wskazują na dysbiozę.1
Przyczyny występowania SIBO
Za główną przyczynę SIBO uznano, już wcześniej wspomnianą, zwiększoną przepuszczalność lipopolisacharydów. Dużą rolę w etiologii zaburzenia mają także nieprawidłowości w budowie i funkcji ściany jelita, nadmierne stężenie greliny, leptyny czy TMAO (N-tlenku trimetyloaminy), jak również obecność cytokin prozapalnych oraz podwyższone pH żołądka. Ponadto, zauważono, że czynnikiem predysponującym do SIBO jest niskie ciśnienie zastawki krętniczo-kątniczej (może powodować zarzucanie flory bakteryjnej z jelita grubego do cienkiego)1.
SIBO często jest wspólnym mianownikiem chorób cywilizacyjnych i zapalnych. Opisywany jest silny związek współwystępowania SIBO i zespołu jelita drażliwego, szczególnie postaci przebiegającej z zaparciami. Wynika to z „nieszczelności” ścian jelit w wyniku stanu zapalnego1,2. Toteż przerost flory bakteryjnej jelita cienkiego również jest powiązany z chorobami zapalnymi jelit, zwłaszcza chorobą Leśniowskiego-Crohna3.
Czynnikiem predysponującym do SIBO są także zaburzenia motoryki jelit. Te z kolei mogą być spowodowane występowaniem przetok i zwężeń (zarówno anatomicznych, jak i na skutek operacji chirurgicznych) oraz choroby trzewnej, czyli celiakii (nietolerancja glutenu)4. Ruchy jelit mogą ulec zaburzeniu na skutek nieprawidłowego poziomu leptyny i greliny1.
Przerost bakteryjny jelita cienkiego jest związany z przewlekłym stanem zapalnym, jaki obserwujemy w przebiegu chorób metabolicznych (cukrzyca typu 1 i 2, otyłość (spadek liczby bakterii Bacteroides w stosunku do Firmicutes), zespół polimetaboliczny). Dysbioza jelitowa może zostać wywołana przez cukrzycę i odwrotnie. Prowadzi do uszkodzeń receptorów insuliny i stanu zapalnego. Neuropatie i hiperglikemia będące powikłaniem cukrzycy dodatkowo mogą osłabiać perystaltykę jelit sprzyjając SIBO5.
Przerost bakteryjny jelita cienkiego może współwystępować z innymi chorobami, jak np. niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby i jej marskość, przewlekłe zapalenie trzustki, mukowiscydoza, niewydolność serca, niedoczynność tarczycy, choroba Parkinsona, depresja, twardzina układowa oraz przewlekła niewydolność nerek1 i niedobór odporności np. u osób zakażonych wirusem HIV6.
Czy inhibitory pompy protonowej powodują SIBO?
Znane są koncepcje, że ryzyko SIBO zwiększa się w przypadku długotrwałego przyjmowania leków, znanych jako inhibitory pompy protonowej (np. omeprazol, pantoprazol). Ich działanie polega na obniżeniu wydzielania kwasu żołądkowego, co jest wykorzystywane w leczeniu choroby refluksowej czy wrzodowej żołądka. Jednak najnowsze dane dotyczące związku pomiędzy przewlekłym stosowaniem tej grupy leków a SIBO są niejednoznaczne. Przypuszcza się, że główną rolę odgrywają jednak zaburzenia motoryki jelita cienkiego. Wobec tego, nie zaleca się rutynowej diagnostyki w kierunku SIBO u bezobjawowych pacjentów stosujących inhibitory pompy protonowej1.
Objawy SIBO
Najczęstszym objawem rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego są wzdęcia, ale mogą też występować inne objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak:
- biegunka,
- ból lub dyskomfort w jamie brzusznej,
- nudności i zaparcia.
Niekiedy pojawiają się również:
- stolce tłuszczowe (o bardzo nieprzyjemnym zapachu, unoszące się na powierzchni wody i/lub są trudne do spłukania),
- utrata masy ciała,
- niedokrwistość czy niedobory składników pokarmowych1.
Te ostatnie mogą dotyczyć niedoboru witaminy B12 oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E jeśli występują zaburzenia trawienia tłuszczów i biegunka tłuszczowa). Natomiast stężenie folianów w przypadku SIBO może być podwyższone, a witaminy K w normie lub również podwyższone (niektóre bakterie zasiedlające jelito cienkie mają zdolność ich wytwarzania)1.
Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego – diagnostyka
Złotym standardem w diagnostyce bakteryjnego przerostu jelita cienkiego jest badanie aspiratu i posiewu z jelita czczego. Jednak ze względu na inwazyjność badania coraz częściej stosuje się testy oddechowe (BT) z glukozą (GBT) lub laktulozą (LBT). Stężenie ≥103 CFU/ml w hodowli lub wzrost stężenia wodoru o ≥20 ppm w porównaniu do wartości wyjściowych jest równoznaczny z rozpoznaniem SIBO7.
Podstawą w diagnostyce SIBO jest więc pozytywny wynik metanowych i/lub wodorowych testów oddechowych. Chorzy z przerostem bakteryjnym jelita cienkiego wytwarzają wodór w wyniku fermentacji spożywanych węglowodanów1.
Bakteriami charakterystycznymi dla SIBO są: Streptococcus, Staphylococcus, Bacteroides i Lactobacillus. Wśród patogenów z rodziny Enterobacteriaceae obserwuje się głównie wzrost liczebności bakterii z rodzajów Escherichia, Klebsiella i Proteus1.
Leczenie zespołu SIBO
W piśmiennictwie przywołuje się kilka metod leczenia SIBO. Powszechnie stosowane są antybiotyki, ale jakość dowodów potwierdzających ich skuteczność jest niska lub umiarkowana. Celem takiego leczenia jest eradykacja bakterii i złagodzenie objawów ze strony przewodu pokarmowego. Trzeba zaznaczyć, że objawy choroby często nawracają po antybiotykoterapii7.
Leczenie przerostu bakteryjnego powinno być zatem ukierunkowane na znalezienie jego przyczyny i jej skuteczne zwalczanie. Należy zatem skrupulatnie leczyć chorobę podstawową, która wywołała dysbiozę1. W przypadku wad anatomicznych przeprowadza się operacje chirurgiczne6.
Jeśli występują stany niedoborowe, wówczas konieczne jest uwzględnienie odpowiedniej suplementacji. Zwykle problem ten dotyczy witaminy B12 i białka. Próbuje się także leczenia niefarmakologicznego jak np. dieta i probiotyki. Jednak dowody na ich skuteczność na chwilę obecną są ograniczone1.
Dieta w SIBO
Znalezienie przyczyny zespołu przerostu i jej skuteczne leczenie to podstawowa metoda leczenia zaburzenia. Niektóre badania sugerują, że ograniczenie podaży fermentującej żywności i unikanie produktów bogatych w błonnik, poliole, słodziki i prebiotyki – może również przynieść korzyści. Jest to dieta FODMAP (fermentowalne oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i poliole)1.
W badaniach McIntosha i wsp (2017), pacjentów z zespołem jelita drażliwego poddano 3-tygodniowej obserwacji. Zostali losowo przydzieleni do grup: o niskim (n = 20) lub wysokim (n = 20) FODMAP. W grupie stosującej dietę low FODMAP zaobserwowano zmniejszenie nasilenia objawów zespołu jelita drażliwego (p < 0,001), wzrost liczby i różnorodności promieniowców oraz nieznaczny spadek produkcji wodoru. Takich korzyści nie zanotowano w grupie pacjentów na diecie bogatej w FODMAP8. Niestety badanie to zostało przeprowadzone na małej grupie pacjentów i jego wyników nie można uogólniać dla całej populacji. Otwiera ono jednak możliwości dalszych badań i szerszego spojrzenia na rolę żywienia w SIBO.
Czy stosowanie probiotyków w leczeniu SIBO jest skuteczne?
Również w przypadku stosowania probiotyków dowody naukowe dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa stosowania probiotyków w leczeniu pacjentów z SIBO są ograniczone. Dostępne badania nie pozwalają na sformułowanie konkretnych zaleceń probiotycznych dla pacjentów z SIBO7.
Podsumowując
Przerost bakteryjny jelita cienkiego stanowi poważny problem w populacji pacjentów z chorobami zapalnymi jelit i pozostałymi chorobami cywilizacyjnymi. Najskuteczniejszą metodą leczenia tego zaburzenia jest wykrycie przyczyny i jej skuteczne zwalczanie. Natomiast jedynym sposobem zapobiegania rozwojowi SIBO i podstawą leczenia dysbiozie jelitowej okazuje się prowadzenie zdrowego stylu życia (zrównoważona dieta, aktywność fizyczna, normalizacja masy ciała, unikanie używek) oraz skuteczne leczenie chorób współwystępujących. Na chwilę obecną brakuje jednoznacznych zaleceń dotyczących diety i probiotykoterapii w SIBO.
Bibliografia
- Banaszak M, Górna I, Woźniak D, Przysławski J, Drzymała-Czyż S. Association between Gut Dysbiosis and the Occurrence of SIBO, LIBO, SIFO and IMO. Microorganisms. 2023; 11(3):573.
- Abbasi, M.H.; Zahedi, M.; Darvish Moghadam, S.; Shafieipour, S.; HayatBakhsh Abbasi, M. Small Bowel Bacterial Overgrowth in Patients with Irritable Bowel Syndrome: The First Study in Iran. Middle East J. Dig. Dis. 2015, 7, 36–40.
- Lee, J.M.; Lee, K.-M.; Chung, Y.Y.; Lee, Y.W.; Kim, D.B.; Sung, H.J.; Chung, W.C.; Paik, C.-N. Clinical Significance of the Glucose Breath Test in Patients with Inflammatory Bowel Disease. J. Gastroenterol. Hepatol. 2015, 30, 990–994
- Lasa, J.S.; Zubiaurre, I.; Fanjul, I.; Olivera, P.; Soifer, L. Small Intestinal Bacterial Overgrowth Prevalence in Celiac Disease Patients Is Similar in Healthy Subjects and Lower in Irritable Bowel Syndrome Patients. Rev. Gastroenterol. México Engl. Ed. 2015, 80, 171–174.
- Malik, A.; Morya, R.K.; Bhadada, S.K.; Rana, S. Type 1 Diabetes Mellitus: Complex Interplay of Oxidative Stress, Cytokines, Gastrointestinal Motility and Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Eur. J. Clin. Investig.2018, 48, e13021
- https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/jelitocienkie/80685,zespol-rozrostu-bakteryjnego Dostęp z dn. 27.05.2024
- Pimentel, M.; Saad, R.J.; Long, M.D.; Rao, S.S.C. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am. J. Gastroenterol. 2020, 115, 165–178
- McIntosh, K.; Reed, D.E.; Schneider, T.; Dang, F.; Keshteli, A.H.; De Palma, G.; Madsen, K.; Bercik, P.; Vanner, S. FODMAPs Alter Symptoms and the Metabolome of Patients with IBS: A Randomised Controlled Trial. Gut 2017, 66, 1241–1251