Od wieków stosowano głodówki jako naturalny sposób leczenia. Medycyna naturalna dowodzi skuteczności takiego podejścia osiągając zdumiewające rezultaty nawet w przypadku ciężkich schorzeń. Zatem czy istnieją przeciwskazania do głodówki? Ile powinna trwać? Przede wszystkim jak reagują na nią nasze mitochondria?

Podczas ewolucji człowiek doświadczał okresów głodu. Stan ten towarzyszy nam od pokoleń, spotykany jest także w wielu religiach świata pod postacią różnych postów. Nasz organizm zdążył się zaadaptować do przejściowych okresów głodu w trakcie których również nasze mitochondria i ich metabolizm zadziwiają swoimi przemianami. Podczas głodówki nasz organizm zmuszony jest sięgać po obecne rezerwy. Spalanie węglowodanów zostaje ograniczone na korzyść spalania tłuszczów i ciał ketonowych. Źródłem energii stają się wtedy nawet mięśniaki, ogniska endometriozy czy guzy nowotworowe1. Przemiany te powodują, że mitochondria ulegają regeneracji, a stany zapalne ustępują.

Przewlekłe stany zapalne są jednym z głównych czynników rozwoju mitochondriopatii i schorzeń wieloukładowych. Głodówka regulując te procesy stała się jedną z metod terapii mitochondrialnej. Bardzo dobrym rozwiązaniem profilaktycznym przed chorobami mitochondrialnymi jest niskokaloryczna dieta. Pobudza ona biogenezę mitochondriów, oraz hamuje proces starzenia.

Procesy biochemiczne w trakcie głodówki

Podczas głodówki uruchamiane zostają specjalne procesy, dzięki którym możliwe jest przeżycie. Co ciekawe towarzyszą im zmiany naprawcze w mitochondriach. Odpowiedzialne są za to związki z grupy syrtuin – białka Sir (ang. silent information regulators). Wchodzą w skład kompleksu kwasów nukleinowych (DNA) jako elementy histonów. Dowiedziono, że niektóre z sirtuin mają wpływ na telomery – fragmenty chromosomu każdej komórki, które chronią materiał genetyczny, a także ułatwiają jego powielanie i tworzenie nowych komórek. Z upływem lat w wyniku starzenia telomery ulegają skróceniu, przez co DNA jest słabiej chronione i wzrasta ryzyko chorób np. degeneracyjnych czy nowotworów. Białka Sir zapobiegają skracaniu telomerów i wywołują procesy naprawcze w mitochondriach.

Syrtuiny pochodzą z jądra komórkowego i są uruchamiane podczas deficytów energetycznych – głodówki. Zostają wtedy przetransportowane do mitochondriów. Występuje 7 rodzajów, z czego 3 (SIRT 3,4 i 5) działają w mitochondriach.

  • Syrtuina SIRT3 – Obniża potencjał błony mitochondrialnej i hamuje syntezę wolnych rodników, reguluje termogenezę, aktywuje niektóre enzymy cyklu kwasu cytrynowego. Dzięki temu pozwala utrzymać odpowiedni poziomu energii ATP w mitochondriach mimo niskokalorycznej diety lub głodówki. Co więcej reguluje aktywność enzymu katalizującego syntezę acetylo – CoA8 niezbędnego do przebiegu cyklu Krebsa, czy biosynteza kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Stymuluje wytwarzanie glukozy z aminokwasów podczas głodówki, zwiększając syntezę energii ATP8.
  • Syrtuina SIRT4 – Pełni ważną rolę w regulacji zużycia energii jako enzym ADP-rybozylotransferaza. Hamuje syntezę insuliny w komórkach trzustki.
  • Syrtuina SIRT5 – Do tej pory najsłabiej poznana. Dowiedziono jej zdolność do deacetylacji cytochromu c, biorącego udział w procesie oddychania komórkowego oraz w szlaku apoptozy – śmierci komórek7.

Ponadto syrtuiny wpływają na jeszcze jeden istotny element - HIF-1α to czynnik indukowany stanem hipoksji (niedotlenienie tkanek), który pobudza geny odpowiadające za przystosowanie organizmu do zmniejszonej ilości tlenu. Nasila erytropoezę (proces wytwarzania i dojrzewania czerwonych krwinek) czy glikolizę (przekształcanie glukozy pirogronian do wytwarzania energii) zapewniając dostarczenie tlenu i glukozy do komórek.

Jednak niekontrolowana nadmierna produkcja HIF-1α jest dla nas szkodliwa, a wywołać ją mogą codzienne sytuacje takie jak: przyjmowane leki, związki azotowe w pożywieniu czy niestabilność stawu szyjnego. Sytuacje te określane są jako stan pseudohipoksji - powodują zmniejszenie ilości dostarczanego tlenu i hamuje procesy energetyczne: cykl kwasu cytrynowego oraz biogenezę mitochondriów. W celu przetrwania tego niekorzystnego stanu komórki przestawiają się na fermentację, która sprzyja nowotworzeniu. Głodówka aktywując syrtuiny usuwa blokadę cyklu kwasu cytrynowego w mitochondriach przywracając równowagę kwasowo-zasadową. Naprawia procesy wytwarzania energii ATP przywracając prawidłowe funkcje.

Dieta sirtfood

Odkrycie niezwykłej roli syrtuin podczas głodówki dały podstawy do stworzenia specjalnej diety w oparciu na rolę tych białek. Sirfood zakłada w początkowym etapie przyjmowanie niskiej ilości kalorii (1000 kcal dziennie), oraz włączenie specjalnych produktów pobudzających syntezę sirtuin. Do związków tych należą m.in:

  • Polifenole obecne w owocach i warzywach
  • Kurkumina zawarta w kurkumie – aktywuje przeciwstarzeniowe właściwości sirtuin oraz działa silnie przeciwzapalnie9.
  • Kwasy omega-3, które wzmacniają działanie polifenoli oraz działają przeciwzapalnie
  • Resweratrol – Aktywuje białko SIRT1 stymulując biogenezę mitochondrów, zmniejsza ilość wytwarzanych wolnych rodników. Znajdziemy go w ciemnych winogronach i owocach jagodowych.
  • Katechiny – Obecne w zielonej herbacie, obniżają ryzyko chorób układu krążenia. Aktywując syrtuiny opóźniają procesy stężenia.

Badania nad rolą głodówek

Liczne publikacje udowadniają, że okres niejedzenia może przynieść bardzo dużo korzyści dla naszego zdrowia. Dzięki zmianom biochemicznych głodówka przywraca homeostazę działając na komórki jak ,,źródło młodości’’. Zapobiega patologicznym stanom i usuwa istniejące zaburzenia. Przykładem jest wpływ na cukrzyce typu 2. Podczas głodówki organizm inicjuje ważne procesy naprawy komórkowej i zmienia poziom hormonów, aby zwiększyć dostępność tkanki tłuszczowej. Zanotowano znaczny spadek insuliny we krwi, który ułatwia spalanie tłuszczu2. Co ciekawe, okazało się, że okresowe posty wpływają na poprawę insulinooporności i prowadzą do znaczącej redukcji poziomu cukru we krwi4.W badaniach na grupie pacjentów, poziom cukru we krwi na czczo zmniejszył się o 3-6%, podczas gdy poziom insuliny na spadł o 20-31%4.

W czasie trwania postów następuje naprawa komórek i usuwanie zbędnych metabolitów3. Organizm dalej potrzebuje energii, którą zaczyna czerpać spalając własne rezerwy. Kwasy tłuszczowe ulegają rozkładowi w mitochondriach. Uwolniona z nich gliceryna służy do pozyskania energii w procesie glukoneogenezy w wątrobie. Naukowcy udowodnili, że post może zwiększać odporność organizmu na stres oksydacyjny5,6. Ponadto rozkład tłuszczów minimalizuje ilość wytwarzanych cytokin zapalnych (TNFα) zapobiegając powstawaniu stanów zapalnych1. Dzięki temu znajduje zastosowanie w chorobach o podłożu zapalnym np. łuszczycy, cukrzycy typu 2, w zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej prowadzącej do nowotworów1, czy podczas astmy, i chorób układu krążenia5,6.

Na zakończenie

Czas trwania głodówki należy dobierać indywidualnie pod nadzorem doświadczonych dietetyków lub lekarzy. Przyjmuje się, że profilaktycznie można nie jeść przez jeden dzień w tygodniu lub 3-4 dni raz w miesiącu. Bardziej leczniczy charakter ma głodówka trwająca tydzień. Pamiętajmy jednak, że ważne jest odpowiednie przygotowanie do wejścia w głodówkę oraz wyjścia z tego procesu. Istnieją również pewne przeciwskazania do głodówek. Nie jest zalecana u osób bardzo wyniszczonych, w ciężkich stanach chorobowych oraz podczas ciąży i okresu karmienia.

 

Autor: Paulina Żurek

Bibliografia:

  1. Kuklinski. B.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  2. Heilbronn L.K., Smith S.R., Martin C.K., Anton S.D., Ravussin E.: Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr. 2005 Jan; s.69-73.
  3. Alirezaei M., Kemball C.C, Flynn C.T, Wood M.R., J. Whitton L., William B.: Kiosses Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. Aug 2010 s. 702–710.
  4. Barnoskya A.R., Hoddy K., Untermana T.G.,Varady.K.A.: Intermittent fasting vs daily calorie restriction for type 2 diabetes prevention: a review of human findings. In-Depth Review: Excess Adiposity and Disease 2014
  5. Mattson M.P., Wan R.: Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 16, Issue 3, March 2005, s. 129-137
  6. Johnson JB, Summer W, Cutler RG, Martin B.: Alternate day calorie restriction improves clinical findings and reduces markers of oxidative stress and inflammation in overweight adults with moderate asthma. Free Radic Biol Med. 2007 Mar. s. 665-74.
  7. Kucińska M and Murias M. 2010. Sirtuiny – droga do długowieczności czy ślepy zaułek? Polski Merkuriusz Lekarski 27:158-161
  8. Ahn B-H, Kim H-S, Song S, Lee IH, Liu J, Vasslopoulos A, Deng C-X and Finkel T. 2008. A role for the mitochondrial deacetylase Sitr3 in regulating energy homeostasis. PNAS 38:14447-14452
  9. Grabowska W., Suszek M., Wnuk M., Lewinska A., et. all.: Curcumin elevates sirtuin level but does not postpone in vitro senescence of human cells building the vasculature. Oncotarget. 2016 Apr 12; 7(15): 19201–19213.
Zadziwiający olej kokosowy

Olej kokosowy, jako jeden z nielicznych źródeł krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (zawierających mniej niż 16 atomów węgla) nie potrzebuje karnityny, aby dostać się do wnętrza mitochondriów.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) ANTYGEN AUTOFAGOSOM B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA CYTOKINY CHEMOKINY CZYNNIK MARTWICY NOWOTWORÓW D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM LIMFOCYTY M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA PRZECIWCIAŁA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA RECEPTORY KOMÓRKOWE S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA TNF - ALFA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
curcuma
Kompozycja zwierająca wciąg z kurkumy, witaminę D oraz odpowiednio dobrane składniki
Glutation MSE
300 mg zredukowanego glutationu w kompleksie niezbędnych składników
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Reklama
curcuma
Kompozycja zwierająca wciąg z kurkumy, witaminę D oraz odpowiednio dobrane składniki
Glutation MSE
300 mg zredukowanego glutationu w kompleksie niezbędnych składników
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
Witamina C MSE matrix
Lewoskrętna witamina C o przedłużonym uwalnianiu - aż do 8 godz. 500 mg
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med