Diabetycy całymi latami stosują metforminę, ponieważ jest uważana za jeden z najbezpieczniejszych leków przeciwcukrzycowych. Tymczasem poważnym skutkiem ubocznym jej przyjmowania jest obniżenie poziomu witaminy B12 w organizmie, co może przyczynić się do anemii i depresji.

Metformina, pochodna biguanidu, jest najczęściej stosowanym lekiem przeciwhiperglikemicznym na świecie. I choć rzeczywiście pomaga ona kontrolować poziom cukru i zapobiegać pogłębianiu się choroby, w trakcie farmakoterapii mogą wystąpić różne działania niepożądane.

Od cukrzycy do demencji

W 2017 r. zaprezentowano wyniki trwającego 12 lat badania z udziałem 4 651 pacjentów leczonych metforminą i porównywalną pod względem liczebności grupą kontrolną. Okazało się, że w przypadku osób przyjmujących lek ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera i demencję wzrosło aż o 50%. Badanie dowiodło jednocześnie, że im dłuższy okres stosowania metforminy i im wyższa jej dawka, tym większe ryzyko rozwoju schorzeń otępiennych1.

Już kilka lat wcześniej do podobnych wniosków doszli naukowcy z Geelong w Australii, którzy przeprowadzili badanie o charakterze retrospektywnym. Ich analiza objęła łącznie 1 354 pacjentów, z czego 104 miało cukrzycę typu 2, a 22 nieprawidłową tolerancję glukozy. Jedynie część z nich przyjmowała metforminę.

Okazało się, że wyniki badania Mini-Mental State Examination (MMSE), dobrze znanego miernika zdolności poznawczych, mieściły się w granicach normy u jedynie połowy pacjentów. Osoby z cukrzycą typu 2 miały gorsze wyniki MMSE niż zdrowi uczestnicy, a co istotne – znacznie gorzej wypadali diabetycy stosujący metforminę2.

Wszystko przez niedobór!

Australijscy naukowcy zauważyli jeszcze jedną ciekawą zależność. Otóż wśród diabetyków wyniki MMSE były niższe u tych pacjentów, u których poziom witaminy B12 w osoczu wyniósł mniej niż 250 pmol/l.

W niezależnych badaniach naukowcy dochodzili już wielokrotnie do podobnych wniosków. Wykazują one konsekwentnie, że przyjmowanie metforminy łączy się z niedoborami witaminy B12. Nie znamy niestety dokładnej skali tego problemu, ponieważ w różnych analizach stosowano różne kryteria, ale szacuje się, że od 5,8% do 33% chorych leczonych metforminą ma stężenie B12 w surowicy krwi poniżej wartości referencyjnych, co potwierdzają badania laboratoryjne3.

Jednocześnie u pacjentów tych obserwuje się podwyższony poziom homocysteiny – aminokwasu, którego nadmiar może być prawdziwą przyczyną większości chorób cywilizacyjnych.

Groźna homocysteina

Nie ma w tym nic dziwnego – witamina B12 bierze bowiem udział w procesach przemiany homocysteiny w metioninę, a zatem jej niedobór uniemożliwia rozkład aminokwasu. Skutkuje to zwiększeniem stężenia homocysteiny w komórkach i surowicy krwi, co wywiera niekorzystny wpływ na neurony, prowadzi do zwiększenia stężenia kwasu metylomalonowego (MMA) w surowicy krwi i powoduje nieprawidłową syntezę kwasów tłuszczowych4. Ponadto witamina B12 jest niezbędna do syntezy neurotransmiterów, takich jak serotonina i dopamina.

Wszystkie te mechanizmy wyjaśniają, dlaczego spowodowany stosowaniem metforminy niedobór witaminy B12 skutkuje występowaniem objawów zaburzenia układu nerwowego, w tym demencji i zaburzeń psychicznych.

Metformina pozbawia organizm także witaminy B3, czyli niacyny, co również jest niekorzystne dla mózgu. Zdolności poznawcze człowieka mogą wtedy ulec ograniczeniu nawet o 50%.

Szkody w mitochondriach

Kolejnym problemem jest fakt, że przy takim leczeniu cukrzycy zmniejsza się pozyskiwanie energii ATP (nośnika energii) w komórkach. Wszystko przez to, że metformina jest kumulowana w mitochondriach i przypuszczalnie wstrzymuje poszczególne składniki łańcucha oddechowego, co w konsekwencji prowadzi do zahamowania syntezy ATP. Jednym z tych składników jest kompleks I (dehydrogenaza NADH/koenzym Q), który w wyniku działania metforminy nie katalizuje reakcji utlenienia NADH do NAD+, przez co nie następuje uwolnienie elektronów potrzebnych w dalszych etapach łańcucha oddechowego5.

Innymi słowy: ten lek przeciwcukrzycowy bezpośrednio zmniejsza efektywność oddychania mitochondrialnego, co skutkuje niewystarczającym zaopatrzeniem komórek mózgu w glukozę. Efektami tych procesów są problemy z koncentracją, pamięcią, koordynacją ruchową czy poprawnym pisaniem.

Wsparcie dla diabetyka

Właśnie dlatego osoby żyjące z cukrzycą, które leczone są metforminą, powinny zawczasu zadbać o odżywienie mitochondriów i niedopuszczenie do niedoborów substancji odżywczych.

Podstawą jest oczywiście witamina B12, której poziom – jak udowodniono – spada najczęściej. Ale równie ważne są substancje wspierające prawidłowy proces przemiany energii w komórkach. Oprócz B12 należą do nich przede wszystkim witaminy B2, B6, B7 i C. Ponadto witaminy B6, B9, B12, D3 i C przyczyniają się do prawidłowego funkcjonowania systemu immunologicznego.

Z kolei koenzym Q10 (ubichinon), witaminy B3 i D3 oraz selen przyczyniają się do obniżenia poziomu homocysteiny, a także poprawy ogólnego stanu zdrowia i redukcji ryzyka wielu schorzeń cywilizacyjnych.

By uzupełnić wszystkie te niedobory, warto poszukać preparatu dedykowanego diabetykom leczonym metforminą, takiego jak AEGS® Met comp. Zawiera on zestaw odpowiednio dobranych synergicznych składników, które wspierają organizm i pozwalają zapobiec niedoborom charakterystycznym dla osób z cukrzycą. Dzięki temu AEGS® Met comp pomaga uniknąć powikłań takich jak uszkodzenia komórek naczyń krwionośnych i komórek nerwowych.

 

Dagmara Moszyńska

 

Bibliografia:

  1. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2017 Oct 3;79(Pt B):77-83
  2. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013 Oct 9. pii: S1052-3057(13)00357-1
  3. Clin Diabetol 2016; 5,6: 195-198
  4. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003; 3: Cd004326
  5. BMC Biology 2014; 12:82
Czy to na pewno borelioza?

Doktor Bodo Kuklinski w swojej praktyce niejednokrotnie zaobserwował podwyższone przeciwciała przeciwko boreliozie u osób po urazie szyjnego odcinka kręgosłupa, a sama bakteria w ich ciele nie występowała. Uruchamiały się jedynie reakcje obronne: nawracająca opuchlizna węzłów chłonnych, która sygnalizuje nasiloną aktywność komórek Th1. Nawracający wzrost poziomu przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barr, chlamydiom, boreliozie czy innym patogenom może prowadzić do postawienia błędnej diagnozy oraz zastosowania niewłaściwego leczenia.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
AEGS® Met Comp
Naturalne wparcie przy przyjmowaniu metforminy. Kompleksowy skład i wysoka biodostępność.
Reklama
AEGS® Met Comp
Naturalne wparcie przy przyjmowaniu metforminy. Kompleksowy skład i wysoka biodostępność.
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med