W naszym organizmie codzienne toczy się walka o zdrowie. Udział w niej biorą atakujący: wolne rodniki tlenowe oraz nasi obrońcy: antyoksydanty.  Całym procesem tej walki zarządzają dowódcy – enzymy. Jednym z nich jest peroksydaza glutationowa, która przeprowadza reakcję unieszkodliwiania wolnych rodników przy pomocy antyoksydantu – glutationu.

Prawie każda choroba ma silny związek z działaniem wolnych rodników. Ich nadmiar doprowadza do szkodliwych procesów (stresu oksydacyjnego) i stanów zapalnych. Warto przyjrzeć im się bliżej, ponieważ obecnie coraz więcej czynników w naszym życiu powoduje nadprodukcję wolnych rodników.  Na ich działanie najbardziej narażone są mitochondria w komórkach. Z tego powodu wolne rodniki i stres oksydacyjny są „znakami rozpoznawczymi” w medycynie mitochondrialnej. Można zaryzykować stwierdzenie, że prawie każda choroba rozpoczyna się właśnie od uszkodzeń mitochondriów przez działanie wolnych rodników.

Na straży mitochondriów stoją enzymy i przeciwutleniacze. Jednym z najważniejszych enzymów jest peroksydaza glutationowa (GSH – Px) zaangażowana w obronę przed wolnymi rodnikami i stresem oksydacyjnym. Bez peroksydazy glutationowej komórki ulegałyby rozpadowi z powodu nieograniczonego działania wolnych rodników i silnego stresu oksydacyjnego. Przybliżmy nieco czym jest stres oksydacyjny.

Stres oksydacyjny

W uproszczeniu, stres oksydacyjny występuje wtedy, gdy w organizmie przeważają procesy oksydacyjne nad zdolnością antyoksydacyjną.

procesy oksydacyjne > potencjał antyoksydacyjny organizmu

Za powstawanie procesów oksydacyjnych odpowiadają właśnie wolne rodniki tlenowe (ang. reactive oxygen species, ROS), czyli cząsteczki tlenu posiadające na swojej orbicie jeden lub więcej niesparowany elektron, co prowadzi do wysokiej reaktywności tego rodzaju molekuł. Mówiąc obrazowo: ROS mają w życiu jeden jedyny cel: obrabować kogoś z elektronów. Problem polega na tym, że kolejne pozbawione przez ROS molekuły lub atomy same stają się rodnikami (zjawisko kaskady stresu oksydacyjnego).

Do rodników tlenowych zaliczamy:

  • rodnik hydroksylowy (HO.)
  • nadtlenek (O2-.)
  • nadtlenek wodoru (tzw. woda utleniona) H2O2

Z kolei potencjał antyoksydacyjny organizmu to nasza zdolność do obrony przed atakami wolnych rodników. Na potencjał ten składają się liczne substancje o działaniu przeciwutleniającym (tzw. antyoksydanty lub przeciwutleniacze) oraz enzymy. W tym miejscu wkracza do akcji peroksydaza glutationowa, która redukuje rodnik – nadtlenek (H2O2) wodoru do wody, czyniąc go nieszkodliwym dla komórek.

Peroksydazy glutationowe - twoje ubezpieczenie zdrowotne

Peroksydazy glutationowe to selenoperoksydazy – zawierają selen pod postacią selenocysteiny w centrum aktywnym tych enzymów. Zatem, jak nie trudno się domyśleć bez selenu enzym ten ma zmniejszoną aktywność i nie może wydajnie chronić nas przed wolnymi rodnikami.

Ponadto jak sama nazwa wskazuje peroksydaza glutationowa potrzebuje glutationu – jednostki do zadań specjalnych. Glutation to substancja mitotropowa, obecna w każdej komórce naszego ciała. Dowiedziono niezaprzeczalnie, że bez glutationu komórka umiera. Co ważne, zbyt niski poziom glutationu obserwuje się w wielu chorobach. Jego uzupełnienie może pozytywnie wpływać w przypadku występowania:  

  • chorób układu sercowo – naczyniowego (arterioskleroza, udar, choroby serca)1-3.
  • chorób płuc (blokuje powstawanie wolnych rodników, chroni przed mukowiscydozą, pomaga w rozedmie płuc oraz ich zwłóknieniu)4-5.
  • przedwczesnego starzenia się organizmu (glutation ma korzystne działanie w chorobach wieku starczego tj.: zaćma, Alzheimer czy Parkinson6. Ponadto chroni mózg i zapobiega jego uszkodzeniom),
  • chorób układu trawiennego (świetnie sprawdza się przy zapaleniu jelit, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, chorobie Leśniewskiego-Crohna, wrzodach żołądka i dwunastnicy oraz zapaleniu trzustki),
  • chorób układu immunologicznego (pomaga pacjentom borykającym się z wirusem HIV, oraz zespole chronicznego zmęczenia)7-9
  • cukrzycy10

Co więcej glutation działa detoksykacyjne na organizm. Wiąże się z toksynami i tworzy rozpuszczalny w wodzie roztwór, który następnie usuwany jest za pomocą moczu czy żółci. Doktor Kuklinski podaje:

GSH służy jako kofaktor enzymów odtruwających organizm (s – transferazy, GPx) oraz enzymów usuwających z naszego wnętrza ksenobiotyki w rodzaju DDT czy inne pestycydy (dehydrochlorinaza).

Glutation (jako składnik peroksydaz glutationowych) jest komórkową obroną przed skutkami stresu oksydacyjnego.

Peroksydaza glutationowa do prawidłowego działania wymaga glutationu oraz selenu. Wynika stąd, iż deficyt obu tych substancji nasila stres oksydacyjny.
dr Bodo Kuklinski

Glutation występuje w dwóch formach: aktywnej – inaczej zredukowanej  (GSH) i utlenionej (GSSG). Do działanie peroksydazy glutationowej to właśnie forma zredukowana jest niezbędna. Postać utleniona musi zostać odzyskana przy pomocy reduktazy glutationowej, aby mogła być ponownie użyta.

Wszystkie enzymy, do działania których konieczna jest obecność glutationu mogą wykorzystać jedynie glutation zredukowany (GSH). 98% występującego w formie zredukowanej glutationu lokalizuje się w przestrzeni międzykomórkowej, postać utlenioną (GSSG) ma zaledwie 2%.

Dr Bodo Kuklinski

 

Niedobór glutationu

Pamiętajmy, że każda komórka organizmu odpowiada za dostarczanie glutationu. Z tego względu muszą mieć one niezbędne produkty wyjściowe zapewniające jego produkcję oraz działanie peroksydaz glutationowych (m.in. cysteinę i selen).

Codziennie jesteśmy narażenie na wzrost produkcji wolnych rodników w wyniku: stanów zapalnych, niewłaściwej diety i używek, zakwaszenia organizmu, zanieczyszczenia środowiska, przyjmowanych leków, elektrosmogu (m.in. telefony komórkowe, komputery), stresu, urazów, metali ciężkich, czy środków chemicznych. Wraz z nimi maleją nasze zasoby glutationu, który jest zużywany do walki z wolnymi rodnikami. Ciągle rosnące zanieczyszczenie środowiska w którym żyjemy powoduje, że zapasy glutationu w naszym organizmie coraz szybciej ulegają zmniejszeniu.

Głównym organem detoksykacyjnym jest układ limfatyczny a zaraz po nim wątroba. Badania  dowodzą, że niski poziom glutationu prowadzi do niewłaściwego funkcjonowania obu tych organów, co sprawia, że toksyny przedostają się do całego organizmu i finalnie prowadzą do uszkodzenia zarówno komórek, jak i mitochondriów.

Podczas walki z wolnymi rodnikami glutation zostaje wykorzystany i jego postać z aktywnej zmienia się na nieaktywną. Zatem jeśli mamy nadmiar utlenionego, nieaktywnego glutationu, wskazuje to, że organizm nie radzi sobie z „odtruwaniem” i obroną przeciwko wolnym rodnikom. Znajdujemy się w grupie ryzyka.

Poziom glutationu poziomem twojego zdrowia

Doktor Kuklinski podaje jak prawidłowo zbadać poziom glutationu:

Peroksydaza glutationowa GPX, (ang. glutathione peroxidase), należąca do selenoprotein, jest enzymem antyoksydacyjnym, jednym z markerów stresu oksydacyjnego o aktywności zależnej od poziomu selenu w organizmie, co wynika z obecność reszty selenocysteinowej (Se-Cys) w jej centrum aktywnym. Obniżona aktywność GPX obserwowana jest w przypadku zbyt małej zawartości selenu w diecie, w efekcie narażenia zawodowego i/lub środowiskowego na substancje chemiczne (np. metale ciężkie, smog), w niektórych stanach patologicznych (nowotwory, chorobach układu krążenia, przewlekłej niewydolności nerek); fizjologicznie, u kobiet w prawidłowej ciąży.
Aktywność GPX oznaczana jest w osoczu i erytrocytach, przy czym oznaczana w osoczu jest markerem tzw. zmian krótkich – widocznych po ok. 3-4 tygodniach, a oznaczana w erytrocytach jest markerem zmian zauważalnych po ok. 3-4 miesiącach.

Przede wszystkim dbajmy o utrzymanie właściwego poziomu glutationu, selenu i cysteiny – elementów niezbędnych do pracy peroksydazy glutationowej, która jest gwarancją w zapobieganiu wielu chorób oraz redukowaniu objawów przy już występujących dolegliwościach.

 

Bibliografia:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15256685
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12835106
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1308476
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11028671
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14710442
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1510368
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12818476
  8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10608272,
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10608272
  10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9711998
  11. Wu G., Fang Y.Z., Yang S., Lupton J.R., Turner N.D.: Glutathione metabolism and its implications for health. J. Nutr., 2004; 134: 489–492
Jak poprawić pracę tarczycy

Jak poprawić pracę tarczycy? Przede wszystkim zadbaj o prawidłową florę bakteryjną jelit. W zdrowych jelitach przy pomocy enzymu następuje aktywacja części hormonów T4 do T3 regulujących pracę tego gruczołu. Po drugie należy usprawnić funkcje wątroby. To drugi narząd odpowiedzialny za konwersję tych hormonów. Badając funkcjonowanie tarczycy warto ocenić jak zachodzi przemiana T4 w T3. Przyczyną niewystarczającego przekształcania hormonów mogą być: niedobory selenu, cynku, magnezu, czy witaminy B12.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Glutation MSE
300 mg zredukowanego glutationu w kompleksie niezbędnych składników
Selemit MSE
Monopreparat - wysoka porcja 200 μg (selenian sodu)
Selen MSE
Naturalny preparat w postaci L- Selenometioniny pozyskany z mikroalgi spiruliny platensis
Reklama
Glutation MSE
300 mg zredukowanego glutationu w kompleksie niezbędnych składników
Selemit MSE
Monopreparat - wysoka porcja 200 μg (selenian sodu)
Selen MSE
Naturalny preparat w postaci L- Selenometioniny pozyskany z mikroalgi spiruliny platensis
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med