Antynowotworowa terapia wspomagająca

Poznaj publikację dotyczącą wspomagającej terapii antynowotworowej. Przykłady stosowanych substancji i opisy przypadków.

Jeżeli w trakcie chemioterapii u pacjenta z chorobą nowotworową wystąpi progresja choroby bądź reakcja związana z nietolerancją leków – zarówno ze strony parametrów krwi jak też innych narządów, zalecamy skorzystanie ze wspomagającego reżimu terapeutycznego.

Dla celów analitycznych potrzebna jest próbka krwi z EDTA o objętości 25 ml. Badania przeprowadzane są w niemieckim Zentrum für Pathologie, Hans-Günther-Sohl-Straße6–10, 40234 Düsseldorf, kierownik Centrum: Prof. D. H. Bojar.

Opis metody

Na podstawie próbek krwi oraz krążących w nich komórek rakowych istnieje możliwość określenia ich odporności na poszczególne, wybierane przez terapeutów preparaty. Po zgromadzeniu jednojądrowych komórek, co odbywa się na drodze wirowania w gradiencie gęstości, rozkładu erytrocytów oraz deplecji markera leukocytów CD45 pozostałe komórki podlegają sześciodniowej inkubacji. Testy odporności na poszczególne środki terapeutyczne odbywają się przy jednoczesnym wykorzystaniu nie poddanego wcześniejszej obróbce materiału kontrolnego. Po zakończeniu okresu inkubacji całkowite RNA pozostałych komórek ulega wyizolowaniu. mRNA wskaźników nowotworowych zostaje następnie poddane procesowi oceny ilościowej na drodze ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy DNA z odwrotną transkryptazą (RT – PCR).

Charakterystyczną redukcję ekspresji markera interpretuje się jako zahamowanie komórek rakowych.

Wprawdzie wyniki analizy in – vitro nie muszą pokryć się z rezultatami otrzymywanymi w warunkach In – vivo, to jednak tego rodzaju badania analityczne umożliwiają sprawdzenie także innych punktów zaczepienia dodatkowej terapii antynowotworowej.

Z reguły testujemy działanie:

  • Kwasu dichloroocowego (DCA)
  • Wysokich dawek witaminy C oraz kwasu alfa – liponowego
  • Selenitu – sodu
  • Artesunatu (artemizyny)

Na żądanie można również zbadać odpowiedź komórek rakowych na inne substancje.

Przykłady

  • Pacjentka z rakiem piersi, rok urodzenia 1960
  • Pacjent z rakiem prostaty, rok urodzenia 1938
  • Pacjent z rakiem wątroby, rok urodzenia 1947
  • Pacjent z nowotworem serca, rok urodzenia 1966
  • Pacjentka z dającym przerzuty rakiem piersi, rok urodzenia 1941
  • Pacjent z rakiem wątroby rok urodzenia 1941
  • Pacjent z dającym przerzuty rakiem piersi, rok urodzenia 1961
  • Pacjent z chłoniakiem nieziarniczym, rok urodzenia 1947

Nie wszystkie próbki wykazują ten sam wzorzec odporności. Ponadto u pewnej kobiety z narastającymi powoli metastazami nowotworu piersi oraz u pewnego mężczyzny z narastającymi powoli metastazami raka prostaty w ogóle nie udało się nam odseparować jakichkolwiek komórek, co całkowicie uniemożliwiło przeprowadzenie testów.

Przeprowadzenie opisanych powyżej analiz zalecamy pacjentom dlatego, iż potwierdzają one słuszność leczenia oraz motywują do dalszego działania. Ponadto diagnostyka tego rodzaju pozwala przeciwstawić się zarzutom stawianym przez onkologów, samych pacjentów albo ich rodzinę w przypadku, gdy pomimo leczenia następuje progresja nowotworu.

Przykładowo, kwas dichloroocowy (DCA) nie jest dopuszczony przez niemieckie Ministerstwo Zdrowia do leczenia antynowotworowego, lecz wyłącznie do terapii kwasicy mleczanowej. Zdaniem niemieckich władz substancja ta jest zbyt toksyczna, a ponadto brakuje dostatecznej ilości danych dotyczących działania środka w zależności od wysokości dawki, etc. Dlatego też zlecenie wspomnianych tutaj analiz zalecamy tym pacjentom, którzy:

  • Z góry odrzucają każde leczenie w formie chemio – lub radioterapii
  • Mimo chemio- i / lub radioterapii nie zdołali uniknąć progresji choroby

Rekomendowana przez nas terapia pomocnicza może być wprawdzie przeprowadzana równolegle z chemioterapią, jednak według nas z prawnego punktu widzenia bezpieczniejszym rozwiązaniem wydaje się rozpoczęcie tego rodzaju leczenia dopiero wówczas, gdy tradycyjne metody terapeutyczne zawiodą całkowicie.

Kasy chorych nie zwracają kosztów zarówno diagnostyki jak i leczenia alternatywnego. Na sfinansowanie badań laboratoryjnych w oparciu o próbki krwi z EDTA należy przeznaczyć około 1300 euro. Jednak opisany reżim terapii zalecamy również i tym pacjentom, którzy ze względów materialnych nie mogą pozwolić sobie na tego rodzaju wydatek. Opracowany przez nas program leczenia obejmuje następujące filary:

  • Restrykcja węglowodanów, ścisłe przestrzeganie diety paleo bądź diety LOGI
  • Przyjmowanie dziesięcioprocentowego roztworu NaDCA
  • Wysokie dawki witaminy C w formie kroplówek
  • Kwas alfa – liponowy w formie kroplówek
  • Przyjmowanie artemizyny
  • Przyjmowanie mikroskładników odżywczych celem uniknięcia toksycznych skutków terapii DCA (w tym neuropatii)

Ad.1. Dieta paleo

Restrykcja węglowodanów to najważniejszy filar w terapii antynowotworowej. Komórki rakowe blokują czynności mitochondriów, zaś pirogronian nie może ulegać przeniesieniu do wnętrza mitochondriów. Dopływające węglowodany (cukier) ulegają przetworzeniu do postaci mleczanu, przy czym wraz ze wzrostem stężenia tej substancji rośnie również złośliwość nowotworu. Jednocześnie w warunkach wyeliminowania strumienia węglowodanów zdrowe komórki dzięki acetylo – CoA są w stanie włączać do cyklu kwasu cytrynowego aminokwasy oraz kwasy tłuszczowe [4,5,11].

Aktywność metaboliczna uszkodzonych i starzejących się komórek (senescentnych) gwałtownie wzrasta po zakończeniu chemioterapii. Wynikają stąd dwie główne przesłanki:

  • Wrażliwość komórek rakowych na zalecane przez nas środki terapeutyczne wzrasta nawet po chemioterapii, która zakończyła się niepowodzeniem
  • Porzucenie diety paleo może być fatalne w skutkach. W ramach efektu odbicia może dojść do prawdziwej eksplozji uśpionego, lecz nie całkowicie obumarłego guza nowotworowego.

Odstawienie cukru zabija komórki rakowe [3], jednocześnie nie dotyczy to komórek zdrowych. Mechanizm ten mogliśmy zaobserwować na przykład u pewnego 76-letniego pacjenta z drobnokomórkowym rakiem oskrzeli (patrz niżej). Progresję nowotworu, chociażby glejaka wielopostaciowego [9] może spowolnić już sama dieta paleo.

W okresie diety ketogennej do produkcji energii nasz mózg może wykorzystywać ciała ketonowe. Zdrowe komórki są w stanie utylizować również aminokwasy (glukoneogeneza). Na cele zachodzącej w wątrobie oraz nerkach glukoneogenezy mogą zostać zużyte wszystkie aminokwasy, oprócz leucyny i lizyny. Szkielet C jest całkowicie lub częściowo zbudowany z soli kwasu szczawiooctowego.

PreparatInhibicjawrażliwość
Witamina C67%++
Kwas di chlorooctowy57%++
Cannexol54%++
Artesunat52%++
Selenit sodu38%+
Kwas alfa – liponowy18%+

Tab.1 Działanie inhibicyjne uzyskane dzięki preparatom stosowanym w medycynie naturalnej u pacjentki z rakiem piersi, gdzie +++ = silna wrażliwość, ++= częściowa wrażliwość, +=słaba wrażliwość, 0=odporność

PreparatInhibicjawrażliwość
Witamina C + kwas alfa – liponowy68%++
Artesunat56%++
Kwas dichlorooctowy45%++
Witamina C40%++
Docetaksel Taksotere18%+
Kwas alfa – liponowy18%+

Tab.2 Działanie inhibicyjne uzyskane dzięki preparatom stosowanym w medycynie naturalnej u pacjenta z rakiem prostaty

PreparatInhibicjawrażliwość
Witamina C + kwas alfa – liponowy59%++
Taurolidine67%++
Kwas dichlorooctowy62%++
Artesunat58%++
Doksorubicyna57%++
Mitomycyna53%++
Cisplatyna43%++
Silibinina20%+

Tab.3 Działanie inhibicyjne w stosunku do markerów nowotworowych uzyskane u pacjenta z rakiem wątroby

PreparatInhibicjaWrażliwość
Witamina C + Kwas alfa – liponowy73%++
Cannexol69%++
Witamina C69%++
Kwas dichlorooctowy53%++
Selenit25%+
Kwas alfa – liponowy7%0

Tab.4 Działanie inhibicyjne uzyskane dzięki preparatom stosowanym w medycynie naturalnej u pacjenta z nowotworem serca

PreparatInhibicjawrażliwość
Witamina C + Kwas alfa – liponowy55%++
Kwas alfa – liponowy44%++
Artesunat38%++
Kwas dichlorooctowy31%+
Witamina C5%0

Tab.5 Działanie inhibicyjne uzyskane dzięki preparatom stosowanym w medycynie naturalnej u pacjentki z dającym przerzuty rakiem piersi

PreparatInhibicjaWrażliwość
Kwas dichlorooctowy67%++
Artesunat62%++
Witamina C59%++
Selenit36%+
Kwas alfa – liponowy5%0

Tab.6 Działanie inhibicyjne uzyskane dzięki preparatom stosowanym w medycynie naturalnej u pacjenta z rakiem wątroby

PreparatInhibicjaWrażliwość
Witamina C + Kwas alfa – liponowy83%++
Witamina C72%++
Artesunat53%++
Kwas dichlorooctowy17%+

Tab.7 Działanie inhibicyjne uzyskane dzięki preparatom stosowanym w medycynie naturalnej u pacjentki z dającym przerzuty rakiem wątroby

PreparatInhibicjaWrażliwość
Witamina C53%++
Artesunat28%+
Kwas alfa – liponowy12%+
Selenit9%0
Kwas dichlorooctowy7%0

Tab.8 Działanie inhibicyjne uzyskane dzięki preparatom stosowanym w medycynie naturalnej u pacjenta z chłoniakiem nieziarniczym

Niestety, istnieją również i takie komórki rakowe, które potrafią metabolizować aminokwas glutaminę. Przy pomocy enzymu dehydrogenazy – izocytrynianowej oraz BCAT1 są one w stanie rozkładać aminokwasy rozgałęzione (BCAA) i wykorzystywać je jako źródło energii. Wraz z zahamowaniem działania tych enzymów guz nowotworowy traci zdolność do dalszych inwazji (dotyczy to między innymi właśnie glejaka wielopostaciowego). Złośliwe nowotwory mózgu wykazują wysoką aktywność enzymatyczną. Dehydrogenaza – izocytrynianowa ulega aktywacji w warunkach niedoboru jonów Mg2+, Ca2+ oraz ATP [3]. Restrykcji węglowodanów warto dokonać również przed oraz w trakcie chemioterapii.

Ad.2. Kwas dichlorooctowy

Substancja ta nie jest w Niemczech dopuszczona do leczenia nowotworów. Prawo zezwala zastosowanie DCA jedynie w celu eliminowania kwasicy mleczanowej, na przykład na oddziałach pediatrii w przypadku terapii pierwotnych form mitochondriopatii.

Kwas DCA zmusza oddychające beztlenowo komórki rakowe do przejścia na oddychanie aerobowe, on wręcz je na siłę dotlenia. Proces dehydrogenazy pirogronianowej ulega przerwaniu, dzięki czemu pirogronian wdziera się do uśpionych mitochondriów komórki rakowej i aktywuje je, co inicjuje z kolei apoptozę. Efekt ten stwierdza się w przypadku niemal wszystkich rodzajów nowotworów. Kwas dichlorooctowy to silny kwas, neutralizowany przez NaOH do postaci Na-DCA. Substancja ta działa szybko i ulega niemal całkowitemu wchłonięciu. Wysokość stosowanej zazwyczaj dawki to 25 mg /kg masy ciała na dobę.

Jednocześnie należy zwrócić uwagę, czy dane dotyczące stężenia leku odnoszą się do samego kwasu dichlorooctowego czy też do dichlorooctanu sodu. 1 g kwasu dichlorooctowego odpowiada 1,1865 g dichlorooctanu sodu. Zakupu preparatu należy dokonać w aptece. W naszym centrum posługujemy się dziesięcioprocentowym roztworem NaDCA w formie do picia, który można zażywać w odstępach co osiem godzin. Wprawdzie możliwym rozwiązaniem byłoby tutaj także podanie preparatu w postaci kroplówki, jednak ponieważ wówczas posługujemy się tzw. bolusem, zabieg można byłoby wykonywać zaledwie raz dziennie, a przez to stracilibyśmy pewność, że działanie substancji utrzymywałoby się nieprzerwanie przez 24 godziny.

W organizmie człowieka DCA ulega zmetbolizowaniu do kwasu chlorooctowego, który wykazuje działanie neurotoksyczne. Rozkład substancji zachodzi przy udziale wątrobowego enzymu transferazy glutationowej. W przypadku dłuższego stosowania DCA u pacjentów pojawia się neuropatia, która ustępuje jednak po odstawieniu leku. Klinicznymi objawami neuropatii są mrowienie oraz parestezje, drętwienie bądź pieczenie podeszw stóp (z j. ang. burning feet). Ponieważ polineuropatię czuciową wywołuje często sama chemioterapia, w warunkach stosowania DCA bez jednoczesnej ochronnej terapii neurologicznej, należy spodziewać się nasilenia objawów schorzenia.

Przed oraz w trakcie przeprowadzania kuracji DCA wskazane jest przeprowadzenie pomiaru wrażliwości na wibracje, jakiego dokonuje się poprzez ostukanie kamertonem obu dużych palców stóp, jak również określenie poziomu neurospecyficznej enolazy NSE w serum. Przy czym prawidłowa wartość NSE to 1 µg na każde dziesięć lat życia pacjenta, przy czym nie więcej niż 6 µg / l.

Ze względu na schorzenie nerwu wzrokowego spowodowane uporczywie nawracającymi stanami niedokrwienia oraz reperfuzji, neuropatią zagrożeni są także pacjenci cierpiący na jaskrę. Inną częstą przyczyną neuropatii jest także niestabilność stawu szyjnego [6].

Bez odpowiedniej terapii chroniącej układ nerwowy, stosowanie DCA może doprowadzić do ślepoty, dlatego w trakcie kuracji naszym pacjentom zalecamy ścisłe kontrole okulistyczne.

Ad.3. Wysokie dawki witaminy C podawane w postaci kroplówek

Przy dużym stężeniu witamina C powoduje powstanie w komórkach rakowych nadtlenku wodoru, co prowadzi z kolei do ich śmierci. Proces ten nie dotyczy komórek zdrowych [1,2, 8, 12] i nie ponoszą one przez to żadnego uszczerbku. Jednocześnie podanie pacjentom wysokich dawek witaminy C doustnie nie pozwala na uzyskanie odpowiedniego stężenia tej witaminy we krwi. W grę wchodziłby tutaj jedynie preparat o nazwie Pascorbin®, zawierający 7,5g witaminy C w jednej buteleczce. Zalecamy, aby przez pierwszych cztery tygodnie trwania kuracji pacjent przyjmował dwa – trzy razy w tygodniu po dwie buteleczki leku na raz (=15g ). Witaminę C zalecamy również dlatego, ponieważ u pacjentów z chorobą nowotworową stężenie witaminy C we krwi i tak jest obniżone [7]. Dzięki infuzjom Pascorbinu® można uzyskać wyraźną subiektywną poprawę samopoczucia nawet w okresie chemio- czy radioterapii.

Ad.4. Kwas alfa – liponowy

Bezpośrednio po infuzji Pascorbinu® zalecamy podanie pacjentowi 600 mg kwasu alfa – liponowego oraz 200 mg tiaminy (witaminy B1). W dniach, w których infuzja preparatu z kwasem askorbinowym nie jest przewidziana, należy przyjmować doustnie benfotiaminę (300 mg, rekomendujemy Milgamma protectR) oraz kwas alfa – liponowy (200 mg) przed śniadaniem. W warunkach zahamowania przy pomocy kwasu DCA działania enzymu kinazy dehydrogenazy pirogronianowej pirogronianu może na drodze hydrogenezy ulec oksydacji i zostać metabolizowany do postaci acetylo – CoA. Proces ten zwiększa zapotrzebowanie organizmu na niezbędne do zajścia tej reakcji kofaktory jakimi są właśnie kwas alfa – liponowy oraz witamina B1. Te dwa preparaty utrudniają również rozwój neuropatii.

Ad.5. Artemizyna

Artemisia anna intense (bylica roczna) to znana od wieków roślina lecznicza, stosowana w Chinach jako lek skuteczny w walce z infekcjami bakteryjnymi oraz malarią (nagroda Nobla za rok 2015), a także komórkami rakowymi. Wyposażone w silnie zagęszczone receptory żelaza komórki rakowe zagarniają dla siebie cały ten pierwiastek, podczas gdy artemizyna wymusza w komórkach nowotworu oksydację żelaza, czemu towarzyszy wytworzenie silnie toksycznych rodników hydroksylowych OHo. W stosunku do elektrody wodorowej rodniki te wykazują gigantyczny potencjał redukcyjny rzędu 2300 mV. Rodniki OH to najbardziej toksyczne spośród istniejących rodników, a w połączeniu z nadtlenkiem wodoru H2O2, powstałym dzięki witaminie C tworzą broń, której nie może oprzeć się żadna komórka rakowa. Rekomendujemy przejmowanie preparatu z artemizyną (dawka pojedynczej kapsułki: 400 mg) trzy razy dziennie przed każdym posiłkiem. 

Ad. 6. Ochronne mikroskładniki odżywcze

Zastosowanie znajdują tutaj zredukowany koenzym Q10 (Ubichinol), L – karnityna oraz glutation.

Ubichinol

Preferujemy Nano – ubichinol, ze względu na zarówno jego lepszą resorpcję jak i na potwierdzoną badaniami kliniczną skuteczność. Podczas suplementacji należy dążyć do osiągnięcia stężenia we krwi przynajmniej 2,5 mg/l. Jako element składowy mitochondrialnego kompleksu łańcucha oddechowego I, II oraz III jest on niezbędny do transportu elektronów. Do zwrotnej redukcji utlenionego ubichinonu niezbędny jest enzym reduktaza tioredoksynowa, która w roli kofaktora potrzebuje selenu. Podczas pierwszego tygodnia zapisujemy ubichinol w formie Quinomitu fluid – rano i wieczorem po 20 jednostek, od drugiego tygodnia – po 10 jednostek oraz pomocniczo 50 µg selenitu sodu. W dniach,
w których przeprowadzane są infuzje witaminy C pacjent przyjmuje selenit wieczorem, zaś w dniach bez wlewu witaminy C – rano. Można stosować także ubichinol w formie 50 mg kapsułek.

Glutation

Glutation (GSH) należy przyjmować rano i wieczorem (dawkowanie: 2 x 100 mg). W przypadku, gdy środki finansowe chorego są ograniczone, można wspomóc się N – acetylocysteiną (dawkowanie: 3 x 200 mg) razem z 200 mg witaminy B2. Ryboflawina (witamina B2) pełni funkcję kofaktora dla reduktazy glutationowej, która odpowiada za redukcję zwrotną utlenionego glutationu (GSSG 2 GSH). Dzięki działaniu tego enzymu stosunek ilości glutationu zredukowanego do utlenionego w przestrzeni międzykomórkowej utrzymuje się na stałym poziomie 9 : 1.

L-karnityna

L – karnityna oczyszcza mitochondria z acylo – karnityny oraz transportuje do ich wnętrza długołańcuchowe kwasy tłuszczowe. W ramach naszej terapii wystarczy przyjmować dwa razy dziennie po 250 mg karnityny.

W przypadku, gdy pacjent cierpi już na polineuropatię, warto podać mu także lecytynę. Ponadto należy skorygować również wszelkie deficyty witamin z grupy B, potasu oraz magnezu.

Przed rozpoczęciem terapii optymalnym rozwiązaniem byłoby przeprowadzenie badania krwi pod kątem następujących substancji:

  • Koenzym Q10
  • całkowity, zredukowany, utleniony glutation
  • L-Karnitina
  • Wewnątrzkomórkowe ATP
  • Poziom witamin B1, B2, B3, B5, B6 (krew pełna)
  • Homocysteina
  • Biotyna
  • M2PK

Zaznaczmy przy tym, iż państwowa kasa chorych nie finansuje zalecanej przez nas diagnostyki oraz środków terapeutycznych. Wielu pacjentów nie może sobie niestety pozwolić na pokrycie kosztów badań wrażliwości komórek rakowych In – vitro, nie wspominając już o dodatkowych badaniach diagnostycznych czy dodatkowej terapii.

Obserwacje długookresowe

Pierwsze trudności pojawiają się już w konsekwentnym przestrzeganiu diety paleo. Pacjenci próbują się targować, ponieważ jako laicy w dziedzinie medycyny nie rozumieją znaczenia restrykcji spożywanych węglowodanów. Ale ja potrzebuję wieczorem moich dwóch butelek piwa lub kieliszka wina. Jak to, nie mogę jeść więcej ziemniaków ani chleba?

Zmotywowanie pacjentów do stosowania ubogiej w węglowodany diety paleo bądź LOGI nie jest łatwe. Nie używamy przy tym słowa węglowodany, ponieważ denerwuje ono medycznych laików, lecz wskazujemy im te produkty spożywcze, które zawierają skrobię oraz cukier, a także owoce i napoje. Wręczamy im pisemne instrukcje oraz spis literatury omawiającej tę problematykę.

Po przeprowadzeniu badań diagnostycznych oraz zaplanowaniu przebiegu terapii przekazujemy pacjentów w obce ręce, z przekonaniem, iż pomogą im wyrozumiali lekarze bądź bioterapeuci.

Naszym pacjentom wręczamy kompletne wyniki badan diagnostycznych oraz plany leczenia. Z powodu dużych odległości dalszy kontakt możliwy jest zazwyczaj wyłącznie drogą pisemną bądź telefoniczną.

Niektórzy lekarze odmawiają wykonywania infuzji z witaminą C (twierdząc, że są one zbyt niebezpieczne). Inni pacjenci za radą swoich onkologów przerywają terapię kwasem DCA, mimo, iż przynosiła ona pozytywne rezultaty. Przy czym nie ma żadnych przeciwwskazań do jednoczesnego przeprowadzania chemioterapii oraz leczenia za pomocą DCA.

W trakcje terapii kwasem DCA poziom markerów nowotworowych spada. Zjawisko to zaobserwowaliśmy w przypadku:

  • Raka prostaty
  • Raka piersi
  • Raka jajników

Kuracja DCA spowodowała zatrzymanie gwałtownej progresji (na jak dotąd sześć miesięcy) drobnokomórkowego raka oskrzeli. Do podobnego zatrzymania rozwoju nowotworu (na jak dotąd niemal rok) doszło też w przypadku dwóch kobiet cierpiących na raka piersi (z przerzutami), czemu towarzyszyły jednocześnie dobre wyniki badań klinicznych.

Obecnie trwa kuracja kolejnych pacjentów chorych na różnego rodzaju nowotwory, w tym na złośliwego raka wątroby oraz rakowiaka. Natomiast na wyniki terapii trzeba w tym przypadku jeszcze zaczekać.

W przypadku pewnej siedemdziesięciolatki, która przeszła operację raka trzustki trzeba było przerwać kurację kwasem dichlorooctowym, ponieważ nie zdołała ona zapobiec pojawieniu się przerzutów. Z powodów finansowych kobieta nie mogła pozwolić sobie na zlecenie testów wrażliwości komórek rakowych na poszczególne substancje. Program leczenia pacjentki opracowany był na wyczucie. Kobieta ta przechodzi obecnie chemioterapię.

U innego, ponad siedemdziesięcioletniego pacjenta z chorobą wieloukładową, polipragmazją, obwodową polineuropatią czuciową oraz dającym przerzuty rakiem prostaty po pierwszym przyjęciu kwasu DCA pojawiły się nieznośne bóle stóp oraz łydek, jednak błyskawicznie uśmierzyło je wstrzykniecie jednej ampułki deksametazonu. Współcześnie leczenie kwasem dichlorooctowym nie jest przewidziane w formie długookresowej. Zalecamy, aby od drugiego lub od trzeciego miesiąca kuracji przyjmować DCA jedynie przez tydzień (dawkowanie: 3 x 2 ml / dziennie) po czym robić trzytygodniowe przerwy, kontynuując jednocześnie dietę paleo, suplementację kwasu alfa – liponowego, tiaminy, koenzymu Q10 oraz ochronnej terapii glutationem. Pozytywny wpływ takiej kuracji mogliśmy obserwować także u pacjenta z nerwiakowłókniakowatością typu 1 (chorobą von Recklinghausena). Wcześniej chory musiał poddawać się w ciągu jednego roku kilku operacjom usunięcia ganglionów z okolic kręgosłupa, jednak dzięki opisanej wyżej terapii w jego przypadku zabiegi od wielu lat są konieczne o wiele rzadziej.

W przypadku innej kobiety, cierpiącej na nieoperowalną postać nowotworu tylnej części gałki ocznej oraz nerwu wzrokowego, czemu towarzyszyła stuprocentowa utrata pola widzenia doszło do całkowitego odzyskania wzroku (przekaz z innego źródła).

Istnieją pacjenci, u których od lat stwierdza się podwyższenie poziomu wskaźników nowotworowych w różnej wysokości, bez dającego się jasno określić ogniska choroby. Zjawisko to dotyczy najczęściej kobiet z mięśniakami, endometriozą oraz dramatycznymi dolegliwościami około miesiączkowymi, którym towarzyszy stan podgorączkowy oraz uczucie, że jest się ciężko chorym. U tego rodzaju pań stwierdza się bardzo niski poziom ferrytyny, chociaż nie obserwuje się u nich żadnych objawów anemii z niedoboru żelaza. Pacjentki nie tolerują wówczas terapii żelazem. W przypadku takiego metabolicznego stanu przednowotworowego organizm świadomie utrzymuje niski poziom żelaza, gdyż pierwiastek ten aktywuje powstawanie nowotworu. Komórki rakowe cechują się bowiem wysokim zapotrzebowaniem na żelazo i dużą liczbą receptorów tego mikroskładnika odżywczego. Paniom, które doświadczają tego stanu zalecamy przyjmowanie DCA, co potwierdza poniższy przykład:

Pewna urodzona w 1965 roku pacjentka z mięśniakami macicy, endometriozą oraz przewlekłym zbieraniem płynu w zatoce Douglasa cierpiała z powodu koszmarnie bolesnych miesiączek. Podczas menstruacji czuła się śmiertelnie chora i jakby zatruta. Oprócz tego tolerowała zaledwie minimalne dawki mikroskładników odżywczych czy pierwiastków śladowych i od lat cierpiała z powodu zespołu hipoglikemicznego. Musiała jeść co dwie, trzy godziny, a jej poziom glukozy we krwi na czczo wahał się pomiędzy około 2,51 mmol/l (= 45,2 mg/d;), 3 mmol (54 mg/dl) a 3,4 mmol/l (=61 mg / dl). Poziom ferrytyny wynosił u niej 5 µg/l. Ponadto, pacjentka nie tolerowała żelaza ani w formie doustnej, ani dożylnej.

Kolejnymi parametrami metabolicznymi, których wartość odbiegała od normy były:

  • M2PK: 26 U/ml (Norm < 15)
  • Wewnątrzkomórkowe ATP: 0,3 µmol/1 mln komórek
  • Ciągła obecność ciał ketonowych w moczu / stężenie od 0,4 do 1 mmol/l, wartość prawidłowa: 0, oznaka kwasicy ketonowej oraz zaburzeń metabolizmu cukru (E74.9)

Od lat marker nowotworowy Ca 125 znajdował się u niej w patologicznie wysokim przedziale, we wrześniu 2015 roku wynosił on 228,9 U/ml, przy czyn norma to < 35 U/ml. Dzięki ostrożnemu zastosowaniu dziesięcioprocentowego roztworu NaDCA (dawkowanie: 2 x 3ml/na dobę) przez okres jednego tygodnia wartość antygenu nowotworowego Ca 125 spadła do poziomu 84,3 U/ml przy czym ze względu na przewlekłą hipoglikemię u pacjentki tej nie odważyliśmy się ograniczać spożycia węglowodanów.

Doradziliśmy jej, aby co trzy tygodnie przez cały tydzień przyjmowała wspomnianą wyżej dawkę kwasu dichlorooctowego. Terapia ta stwarza dla niej szansę wyleczenia bezpośredniej przyczyny endometriozy.

Podsumowanie

W przypadku zaawansowanych chorób nowotworowych oraz wystąpienia skutków ubocznych zastosowanej chemioterapii, których pacjent nie jest w stanie tolerować, połączenie terapii kwasem DCA z dietą pozbawioną węglowodanów stwarza szansę na wydłużenie życia pacjenta oraz poprawę jakości jego życia. Niemieckie Ministerstwo Zdrowia nie dopuszcza kwasu dichlorooctowego do leczenia nowotworów, nie należy również oczekiwać, iż zmieni się to w najbliższej przyszłości. Nikt nie zorganizuje badań zrealizowanych metodą podwójnie ślepej próby z grupą kontrolną, ponieważ substancja ta nie nadaje się już do opatentowania.

W przypadku podjęcia decyzji o zastosowaniu DCA, środek ten należy zakupić w aptece. Związane z leczeniem tym kwasem ryzyko wystąpienia skutków ubocznych (neuropatii) ponosi sam chory oraz prowadzący go bioterapeuta. Jednocześnie należy pamiętać, iż wspomniane skutki uboczne można ograniczyć a nawet zupełnie wyeliminować przy pomocy dodatkowego leczenia. Czynnikiem, który decyduje o pozytywnym działaniu leku, jest przestrzeganie pozbawionej węglowodanów diety.

Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski

[1] Chen, Q., Espey, M. G., Sun, A. Y. et al.: Ascorbate in pharmacologic concentrations selectively generates ascorbate radical and hydrogen peroxide in extracellular fluid in vivo. Proc. Natl. Acad. Sci USA 22 (2007) 8.749 – 8.754

[2] Chen, Q., Espey, M. G., Sun, A. Y. et al.: Pharmacologic doses of ascorbate act as a prooxidant and decrease growth of aggressive tumor xenografts in mice. Proc. Natl. Acad. Sci USA (2008) 105, 11.105 – 11.109

[3] Dörr, J., Yu, Y., Milanovic, M. et al.: Synthetic lethal metabolic targeting of cellular senescence in cancer therapy. Nature (2013) doi:10.1038

[4] Kämmerer, U., Schlatterer, C., Knoll, G. (Hrsg.): Krebszellen lieben Zucker – Patienten brauchen Fett. Systemed Verlag Lünen (2015)

[5] Klement, R. J., Kämmerer U.: Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? Nutr. Metabol. 2011 (Okt. 26, 8;75)

[6] Kuklinski, B.: Das primäre Offenwinkelglaukom – eine Folge der Genickgelenksinstabilität. OM & Ernährung 150 (2015) F2 – F8

[7] Mayland, C. R., Bennett, M. I., Allan, K.: Vitamin C deficiency in cancer patients. Palliat. Med. 19 (2005) 17 – 20

[8] Padayatty, S. J., Riordan, H. D., Hewitt, S. M. et al.: Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases. CMAJ 174 (2006) 937 – 942

[9] Schwartz, K., Chang, H. T., Nikolai, M. et al.: Treatment of glioma patients with ketogenic diets: report of two cases treated with an IRB-approved energy-restricted ketogenic diet protocol and review of the literature. Cancer Metab. (2015) Mar25; 3:3

[10] Vollbracht, C., Schneider, B., Leendert, V. et al.: Intravenous vitamin C administration improves quality of life in breast cancer patients during chemo-/radiotherapy and aftercare: results of a retrospective, multicentre, epidemiological cohort study in Germany. In Vivo: 25 (2011) 983 – 990

[11] Worm, N. (Hrsg.): Glücklich und schlank. Systemed Verl. Lünen (2013)