Tarczyca to przede wszystkim nasz producent trzech ważnych hormonów: T4 czyli tyroksyny, T3 czyli trójjodotyroniny oraz kalcytoniny. Równocześnie jest to narząd, który mówi naszemu organizmowi: a teraz zamiast produkować energię, przechodzimy na produkcję ciepła. Wszystko dzięki działaniu hormonu T32. Przedstawiamy informacje o tych niezbędnych hormonach, a także o roli i funkcjonowania tarczycy w naszym organizmie oraz wzajemnej interakcji, pomiędzy tarczycą a naszymi mitochondriami.

Przyjrzyjmy się bliżej wybranym teoretycznym zagadnieniom związanym z pracą tarczycy oraz funkcją produkowanych przez nią hormonów. Jak wspomnieliśmy, hormony tarczycy to tyroksyna, trójjodotyrozyna oraz kalcytonina.

T4 – tyroksyna. Substratem do produkcji tyroksyny jest endogenny aminokwas tyrozyna. Jednak tyrozynę możemy produkować sami tylko wtedy, gdy w naszym organizmie występuje wystarczająca ilość innego aminokwasu – fenyloalaniny oraz prawidłowy metabolizm tego aminokwasu. Wyjaśnia to, dlaczego pacjenci z fenyloketonurią, chorobą polegającą na odkładaniu się w tkankach nadmiaru nieprzetworzonej fenyloalaniny, cierpią na zaburzenia funkcjonowania tarczycy.

W skrócie: Tyroksyna – zawiera 4 atomy jodu, jest jej więcej, za to jest mniej aktywna, ma dużo dłuższy czas połowicznego rozkładu (8 dni) Za przemianę tyroksyny w trójjodotyroninę odpowiadają enzymy nazywane dejodazami (DIO). Dejodazy zawierają w swoim centrum aktywnym selen oraz cysteinę.

Wniosek: przemiana T4 w T3 wymaga obecności selenu oraz aminokwasu cysteina. Bez selenu oraz cysteiny nie ma T3!!! Z kolei na przetwarzanie selenu pozytywny wpływ mają witaminy A, C oraz E.

T3 (trójjodotyronina) – to hormon, który określa poziom naszej podstawowej przemiany materii – o tym, ile kalorii potrzebujemy minimalnie w ciągu dnia decyduje właśnie trójjodotyronina, ale to nie wszystko.T3 odpowiada również za transport składników odżywczych do wnętrza komórki, ponieważ wpływa na pracę tak zwanej pompy sodowo – potasowej. Pompa sodowo – potasowa to kompleks białkowy regulujący aktywne przenoszenie jonów wodoru do wnętrza komórki. Jeżeli mechanizm ten nie działa prawidłowo, mitochondria nie otrzymują wystarczającej ilości substratów do produkcji ATP, a przez to poziom naszej energii spada. Mimo że we krwi krąży wystarczająca ilość składników odżywczych, komórki głodują, a wraz z nimi – pacjent. Ponadto T3 wpływa na działanie innych hormonów, na przykład insuliny, hormonu wzrostu oraz glukagonu i adrenaliny.  

W skrócie: T3 zawiera 3 atomy jodu, jest jej mniej, za to jest bardziej aktywna, krótki czas połowicznego rozpadu – tylko 1 dzień, bez T3 nie ma energii, a spora cześć hormonów przestaje funkcjonować prawidłowo

 

Szlak syntezy hormonów tarczycy T4 oraz T3

 

*synteza TSH podlega regulacji przez hormon podwzgórza TRF.


Synteza TRF wymaga obecności trzech aminokwasów: kwasu glutaminowego, histydyny oraz proliny.

Wniosek: niedobory hormonów T3 / T4 mogą wynikać również z niedoboru żelaza, jodu i / lub niedostatecznej podaży białek w organizmie bądź zaburzeń metabolizmu fenyloalaniny.

 

Uwaga! około 99,95% ogółu występujących w naszym organizmie T3 i T4 jest nieaktywnych, ponieważ są one związane z białkami. Biologicznie aktywnych jest jedynie 0,05% w postaci tak zwanej wolnej trójjodotyroniny (oznaczanej jako fT3) oraz wolnej tyroksyny (oznaczanej jako fT4)4.

Na zakończenie przeglądu najważniejszych informacji na temat hormonów tarczycy T3 oraz T4 wspomnijmy jeszcze o dwóch ważnych parametrach diagnostyki niedoczynności tego narządu jakimi są tak zwane rT3 oraz rT4. Co kryje się za tymi tajemniczymi skrótami?

RT3 to nic innego jak odwrócona trójjodotyronina czyli biologicznie nieczynna postać hormonu T3. Zazwyczaj w naszym organizmie krąży zarówno fT3 jak i rT3. Jeżeli stajemy w obliczu silnego wzrostu zapotrzebowania na energię (np. duży wysiłek fizyczny lub poważna infekcja) w organizmie T4 przekształca się w rT3, co służy zwiększeniu produkcji ATP. jednak gdy stan taki się przedłuża (przewlekła infekcja, stres), w organizmie zaczyna pojawiać się zbyt wiele rT3, a to z kolei upośledza metabolizm fT3. Przyjmuje się, iż stosunek fT3 do rT3 powinien wynosić około 20:15

Mniej znanym hormonem wydzielanym przez tarczycę jest kalcytonina – czyli białko, które pomaga regulować naszą gospodarkę wapniowo – fosforanową. Działanie kalcytoniny jest przeciwstawne do parathormonu. Kalcytonina obniża poziom wapnia i fosforu w osoczu krwi, co ma znaczenie terapeutyczne przy zapobieganiu nadmiernego wzrostu stężenia wapnia we krwi w przypadku nowotworów złośliwych.

Tarczyca może wykazywać nadmierną lub niedostateczną aktywność, dlatego mówimy odpowiednio o niedoczynności (kojarzonej powszechnie z nadwagą, brakiem energii) oraz nadczynności tarczycy (kojarzonej powszechnie z utratą wagi,

  • Pierwotna niedoczynność tarczycy – wiąże się bezpośrednio z dysfunkcją tarczycy jako narządu (nie działa dobrze tarczyca, poziom TSH czyli hormonu tyreotropowego jest podwyższony)

Uwaga: pierwotną niedoczynność tarczycy może wywołać lek interferon lub sulfoamidy i pochodne litu!

  • Wtórna niedoczynność tarczycy – wynika z dysfunkcji tarczycy spowodowanej zaburzeniami funkcjonowania przysadki mózgowej (nie działa dobrze przysadka mózgowa, poziom TSH jest prawidłowy bądź obniżony)
  • Trzeciorzędna niedoczynność tarczycy – spowodowana zaburzeniami funkcjonowania podwzgórza (nie działa dobrze podwzgórze, poziom TSH jest prawidłowy bądź obniżony).
     

Ciekawostka: Co łączy magnez z niewydolnością tarczycy?

Odpowiedź na to pytanie wiąże się z jednym z enzymów mitochondrialnego łańcucha oddechowego, a dokładniej – z oksydazą cytochromu c. Oksydaza cytochromu c czyli kompleks IV łańcucha oddechowego to enzym, pozwalający na uwieńczenie przemian metabolicznych, które prowadzą do związania elektronów i pozyskania cząsteczek energii ATP. Działanie enzymu zależy od obecności trzech metali: cynku, manganu oraz magnezu. Stymulacja oksydazy cytochromowej powoduje przyspieszenie oraz nasilenie produkcji energii w organizmie, natomiast działanie oksydazy cytochromu c blokują takie substancje jak: tlenek węgla, cyjanki, azydki i siarkowodór.

Tymczasem osoby z niedoczynnością tarczycy wykazują ograniczony komórkowy transport jonów magnezu Mg2+1, co wynika prawdopodobnie z zaburzeń funkcjonowania wspomnianej wyżej pompy sodowo – potasowej6. Być może to właśnie w tym mechanizmie tkwi jedno z możliwych wyjaśnień braku energii u osób cierpiących na niewydolność tarczycy…

Podsumujmy najważniejsze informacje teoretyczne dotyczące funkcjonowania tarczycy oraz roli hormonów tarczycy w naszym organizmie. Okazuje się, iż wydzielane przez ten narząd tyroksyna oraz trójjodotyronina wywierają istotny wpływ na produkcję energii w naszym organizmie oraz funkcjonowanie mitochondriów. Jest to o tyle ważne, iż z jednej strony dysfunkcja tarczycy może doprowadzić do wtórnej mitochondriopatii (na przykład poprzez zaburzenie homeostazy magnezu i upośledzenie funkcjonowania pompy protonowej), z drugiej zaś – sama mitochondriopatia zakłóca działanie tarczycy (na przykład poprzez dysfunkcję funkcji wydzielniczych przysadki mózgowej i/lub podwzgórza). Jak widzimy relacja tarczyca – mitochondria to układ naczyń połączonych.

 

Bibliografia

  1. Kharrazian, D., Schilddrüsenunterfunktion und Hashimoto anders behandeln: Wenn Sie sich trotz normaler Blutwerte schlecht fühlen. Die 22 Muster der Schilddrüsenunterfunktion, VAK, 2016
  2. Kuklinski B., Medycyna mitochondrialna, objawy, diagnostyka oraz skuteczne metody terapii, 2017
  3. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17108241
  4. de.wikibooks.org/wiki/Biochemie_und_Pathobiochemie:_Tyrosin-Stoffwechsel#Biosynthese_von_Triiodthyronin_.28T3.29_und_L-Thyroxin_.28T29
  5. http://www.natuerliche-therapie.de/laborwerte/
  6. www.vitamedlive.pl/dla-lekarzy/doniesienia/hypomagnezemia-w-przebiegu-terapii-inhibitorami-pompy-protonowej/

 

Koenzym Q10 może ratować życie

Najnowsze badania naukowe donoszą, że płynny koenzym Q10 w połączeniu z łagodną hipotermią wydłuża czas życia u pacjentów po zatrzymaniu akcji serca, u których przeprowadzono resuscytację krążeniowo-oddechową.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Cynkomit MSE
15 mg czystego cynku - skuteczna porcja
Magnez MSE
Naturalny magnez o przedłużonym uwalnianiu. Wysoka porcja - 300 mg. Monopreparat
Selemit MSE
Monopreparat - wysoka porcja 200 μg (selenian sodu)
Reklama
Cynkomit MSE
15 mg czystego cynku - skuteczna porcja
Magnez MSE
Naturalny magnez o przedłużonym uwalnianiu. Wysoka porcja - 300 mg. Monopreparat
Selemit MSE
Monopreparat - wysoka porcja 200 μg (selenian sodu)
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med