Depresja często stanowi temat tabu, ponieważ utożsamiana jest ze słabością czy problemami natury psychicznej. Tymczasem choroba ta ma bardziej zróżnicowane podłoże. Jak byśmy się poczuli wiedząc, że jest to choroba również na poziomie fizycznym? Może łatwiej byłoby się do niej przyznać i podjąć pracę. Otóż zaburzenia depresyjne można zmierzyć w obiektywny sposób tak samo jak podwyższony poziom cukru czy cholesterolu. Trzeba tylko wiedzieć jakie mechanizmy biochemiczne wpływają na tę chorobę.

Na zaburzenia depresyjne cierpi ponad 300 milionów ludzi na świecie. Szacuje się, że do 2020 roku staną się one drugim najczęstszym schorzeniem. W klasycznym ujęciu podaje się, że depresja wynika z zaburzonego działania neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym. Jednak mało kto zagłębia się dalej skąd to zaburzenie rzeczywiście wynika? Tymczasem na stany depresyjne wpływają też inne czynniki. Hipoteza immunologiczna sugeruje udział stanów zapalnych w powstawaniu depresji. Ponadto coraz więcej badań potwierdza działanie stresu oksydacyjnego, oraz niedoborów antyoksydantów i składników odżywczych. Wszystkie te poszlaki łączą się w logiczna całość układanki, kiedy popatrzymy na to co dzieje się w komórce i jej centrum – mitochondriach. W artykule przyjrzymy się, znaczącej roli tych organelli w przebiegu depresji.

Stan zapalny i stres oksydacyjny

Zarówno sfera psychiczna i fizyczna oddziałują na siebie. W depresji ma to duże znaczenia. Silny stres z powodu niepowodzeń, utraty bliskiej osoby, czy mobbingu wywołuje w naszym ciele silne reakcje. Stres emocjonalny wpływa na stres naszych komórek. Na skutek wielu przykrych doznań nasza równowaga emocjonalna ulega zachwianiu a wraz z nią powstają dysrównowaga biochemiczna wewnątrz naszego ciała. Z tą przewagą, że tę drugą możemy zmierzyć.

Analizy wykazują, że szereg zaburzeń biochemicznych prowadzi do rozwoju depresji. Jedną z przyczyn są stany zapalne, których obecność wykryto u wielu osób cierpiących na tę chorobę1. Dowodem są odnotowane u pacjentów podwyższone ilości cytokin prozapalnych takich jak interleukina-1β, IL-6, IL-8 czy TNFα. Co więcej stanom zapalnym towarzyszy zwiększona produkcja mitochondrialnych reaktywnych form tlenu skutkująca powstaniem stresu oksydacyjnego1. Te niezwykle szkodliwe związki powodują uszkodzenia kwasów nukleinowych u chorych na depresję. Ponadto dowiedziono, że podczas depresji występuje zaburzona równowaga pomiędzy produkcją reaktywnych form tlenu a ich neutralizacją poprzez antyoksydanty5.

Potrzeba wsparcia

Zdecydowanie szybciej wracamy do zdrowia z pomocą najbliższych, rodziny czy terapeutów. Podobnej pomocy potrzebują nasze mitochondria. Takie wsparcie stanowią substancje antyoksydacyjne oraz poprawnie działające enzymy detoksykujące. Chorym brakuje substancji antyoksydacyjnych, przez co ich DNA nie jest chronione przed wolnymi rodnikami i nie mogą zostać naprawione. W skutek tego depresja na stałe zapisuje się w naszym kodzie genetycznym a my nabywamy skłonność do jej dziedziczenia.

Podczas niewłaściwej pracy mitochondriów następuje ciągła produkcja reaktywnych form tlenu, która prowadzi do powstawanie tzw. mechanizmu błędnego koła1. Jeżeli w porę nie zatrzymamy tego procesu skutki mogą być poważne, dolegliwości związane z depresją nasilą się lub co gorsza doprowadzą do rozwoju innych zaburzeń.

Uszkodzenia mitochondriów w depresji

Depresji towarzyszy brak chęci do działania i spadek energii. Nic dziwnego skoro mitochondria nie pracują wydajnie. To one odpowiadają za produkcję energii ATP w łańcuchu oddechowym. Jednocześnie, gdy dochodzi do uszkodzeń mitochondriów organella te wytwarzają reaktywne formy tlenu. Powstające wolne rodniki uszkadzają mitochondrialne DNA, obniżają ilość substancji antyoksydacyjnych, czy zaburzają gospodarkę jonów wapnia i przekaz sygnałów komórkowych6. We krwi, osoczu, czy mózgu osób dotkniętych tą chorobą wykryto znaczne niedobory antyoksydantów, takich jak witaminy A, C i E, koenzym Q10, cynk czy glutation7,8,9,10. Obniżony poziom wymienionych substancji wskazuje na obniżenie funkcjonowania mitochondriów4. Inne badania przeprowadzone na mięśniach osób z depresją wykazały zmniejszoną produkcję energii ATP w mitochondriach4. Wyniki te potwierdzają hipotezę nieprawidłowego działania mitochondriów w depresji.

Tryptofan i serotonina

Niewątpliwy wpływ na zaburzenia depresyjne ma synteza neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym. Substancje te gwarantują przekaz impulsów nerwowych i zachowanie pozytywnego nastroju. Stąd ich brak stał się podstawą do opracowania leków przeciwdepresyjnych. Leki te działają poprzez hamowanie ponownego wychwytu neuroprzekaźników, powodując wzrost ich stężenia. Jednak problem, dlaczego ich ilość jest zmniejszona dalej pozostaje nierozwiązany. Może warto zastanowić się nad innym, częstszym powodem zaburzenia produkcji neuroprzekaźników?

Przykładem jest metabolizm tryptofanu – aminokwasu niezbędnego do wytwarzania serotoniny i melatoniny. Jednak, aby aminokwas ten mógł ulec przemianie w serotoninę musi zostać spełnione kilka warunków. Po pierwsze enzymy, które przeprowadzają tą przemianę muszę być aktywne (hydroksylaza 5-tryptofanowa, dekarboksylaza DOPA). Po drugie enzymy te działają jedynie w obecności odpowiednich substancji. Należą do nich: miedź, żelazo, witamina C, kwas foliowy, witamina B6. Bez nich poziom serotoniny dalej pozostanie zbyt niski. Co więcej niedobory tych składników powodują, że tryptofan nie tylko nie ulega przemianie w serotoninę, ale powstają z niego toksyczne związki11.

Niedobory a depresja

Zrozumiałym jest, że gdy czegoś nam brakuje czujemy smutek, przygnębienie czy samotność. Wczujmy się w nasz organizm. On też ma prawo źle się czuć podczas deficytów niezbędnych składników. Kiedy mitochondria komórek mózgu nie mają odpowiedniej ilości środków do produkcji energii odmawiają współpracy, nasze samopoczucie pogarsza się. Jeżeli sytuacja ta utrzymuje się dłużej grozi rozwojem depresji. Biochemia tłumaczy ten stan niedoborem składników potrzebnych do przemian tryptofanu. Podczas deficytów aminokwas ten zostaje rozłożony do toksycznych związków. W przypadku niedoboru witaminy B6 wytwarzana jest kinurenina, która metabolizowana jest do kwasu kinureninowego11. Kwas ten działa prooksydacyjnie i zwiększa produkcję wolnych rodników. W ten sposób powracamy do mechanizmu błędnego koła związanego ze stresem oksydacyjnym. Ponadto stan zapalny aktywuje enzymy rozkładające tryptofan11 i nasila depresję.

Dieta i składniki odżywcze

Doktor Bodo Kuklinski podkreśla, że „deficyty takich witamina, jak kwas foliowy, witamina B12 czy witamina B6 sprzyjają wystąpieniu depresji.” Również badania wskazują, że u chorych na depresję występuje niska zawartość kwasu foliowego i witaminy B12 w surowicy krwi2. Niedobory tych witamin są powodem hyperhomocysteinemii - zwiększonego poziomu homocysteiny w surowicy. Konsekwencją tego jest zmniejszenie S-adenozylometioniny (SAM) i zaburzona metylacja, oraz metabolizm neurotransmiterów w tym serotoniny.

Podwyższony poziom homocysteiny prowadzi do aktywacji receptorów NMDA i uszkodzenia śródbłonka naczyń oraz wpływa na powstawanie stresu oksydacyjnego, powodując neurotoksyczność i rozwój depresji.

Z tego powodu w terapii zaburzeń depresyjnych u chorych z niedoborami stosuje się witaminy B12 i B6, kwas foliowy. Zaleca się także stosowanie kwasów omega-3ze względu na ich zdolność do ograniczania wytwarzania cytokin zapalnych.

Coraz częściej zwraca się uwagę na związek między depresją, zespołem zaburzeń uwagi i schizofrenią a jedzeniem typu fast food oraz brakiem odpowiednich składników odżywczych i mineralnych w pożywieniu.

 

Bibliografia:

  1. Piotr Czarny, Piotr Gałecki, Tomasz Śliwiński.: Stres oksydacyjny oraz uszkodzenia i naprawa DNA w zaburzeniach depresyjnych. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2015, 31 (3–4), 243–249
  2. Karakuła H., Opolska A., Kowal A., Domański M., Płotka A., Perzyński J.: Czy dieta ma wpływ na nasz nastrój? Znaczenie kwasu foliowego i homocysteiny. Pol Merkur Lekarski. 2009 Feb;26(152):136-41.
  3. Maria Filip, Maciej Kuśmierek, Kinga Bobińska, Piotr Gałecki.: Rola sirtuin w wybranych zaburzeniach psychicznych. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii  2016 Institute of Psychiatry and Neurology.
  4. A Karabatsiakis, C Böck, J Salinas-Manrique, S Kolassa, E Calzia, DE Dietrich and I-T Kolassa.: Mitochondrial respiration in peripheral blood mononuclear cells correlates with depressive subsymptoms and severity of major depression. Transl Psychiatry (2014)
  5. Miller MW, Sadeh N.: Traumatic stress, oxidative stress and post-traumatic stress disorder: neurodegeneration and the accelerated-aging hypothesis. Mol Psychiatry 2014; 19: 1156–62.
  6. Klinedinst NJ, Regenold WT.: A mitochondrial bioenergetic basis of depression. J Bioenerg Biomembr. 2015; 47: 155–71.
  7. Maes M, De Vos N, Pioli R, Demedts P, Wauters A, Neels H i wsp. Lower serum vitamin E concentrations in major depression.Another marker of lowered antioxidant defenses in that illness. J Affect Disord 2000; 58: 241–6.
  8. Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans E. Lower plasma Coenzyme Q10 in depression: a marker for treatment resistance and chronic fatigue in depression and a risk factor to cardiovascular disorder in that illness. Neuro Endocrinol Lett 2009; 30: 462–9.
  9. Gawryluk JW, Wang JF, Andreazza AC, Shao L, Young LT. Decreased levels of glutathione, the major brain antioxidant, in post-mortem prefrontal cortex from patients with psychiatric disorders. Int J Neuropsychopharmacol 2011; 14: 123–30.
  10. Chirayu D Pandya, Kristy R Howell, and Anilkumar Pillai.: Antioxidants as potential therapeutics for neuropsychiatric disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Oct; 46: 214–223.
  11. Kuklinski, B.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.

     

Cynk hamuje rozwój infekcji

Jak wspierać odporność zanim pojawią się objawy lub rozwinie się infekcja? Postaw na cynk - niezbędny minerał, który aktywuje białe krwinki do wytwarzania cytokin - rodzaju białek, które pomagają powstrzymać rozwój wirusów. Najskuteczniej przyjmować go już na początku pojawienia się symptomów choroby – najlepiej w pierwszej dobie. Wtedy nie dopuszczamy do namnażania się wirusów oraz ich zasiedlania zawłaszcza w śluzówce gardła i nosa, które zazwyczaj jako pierwsze są atakowane podczas infekcji.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Glutation MSE
300 mg zredukowanego glutationu w kompleksie niezbędnych składników
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Reklama
Glutation MSE
300 mg zredukowanego glutationu w kompleksie niezbędnych składników
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med