CFS (chronic fatigue syndrome) to bardzo ciężka choroba u podłoża, której leży niewłaściwe  funkcjonowanie mitochondriów. Prawidłowa diagnoza tej choroby nie jest prosta ze względu na obecność wielu zaburzeń biochemicznych i szeregu różnorodnych objawów. Charakteryzuje ją niejednolity przebieg, ale z pewnością można stwierdzić jednoznaczną przyczynę - obniżony poziom energii komórkowej wynikający z zaburzonej pracy mitochondriów1.

Charakterystyka i objawy CFS

Zespół przewlekłego zmęczenia prowadzi do skrajnego wyczerpania włącznie z ograniczeniem zdolności do najmniejszego wysiłku fizycznego. Stan ten odczuwa się, jako grypę lub zatrucie. Choroba często całkowicie dyskwalifikuje zdolność pacjenta do pracy.  Nawet najprostsze czynności domowe stają się dla chorego zbyt męczące do wykonania. W lżejszej postaci pacjenci mogą przejść kilkaset metrów. Jednak po przekroczeniu granicy wysiłkowej stan drastycznie pogarsza się. Następuje szereg objawów, a najczęstsze z nich to: brak sił oraz wyczerpanie, zawroty głowy, opuchnięcia węzłów chłonnych, oszołomienie, trudność z wysłowieniem, bóle stawów, mięśni, głowy i gardła, problemy ze snem1. W celu określenia CFS należy wykluczyć inne choroby m.in. depresję, toczeń układowy, cukrzycę, choroby tarczycy, anemię, boreliozę, EBV, stwardnienie rozsiane, czy nowotwory. Nieleczony zespół przewlekłego zmęczenia może doprowadzić do pogorszenia stanu zdrowia i wystąpienia innych chorób np. tych o podłożu zapalnym, oraz przewlekłych schorzeń neurodegeneracyjnych.

Czynniki predysponujące do rozwoju CFS

Nasze środowisko życia, pracy czy sposób odżywiania mogą przyczynić się do rozwoju zespołu przewlekłego zmęczenia. Chorobę mogą wywołać urazy szyjnego odcinka kręgosłupa, infekcje, długotrwały stres czy ksenobiotyki. Nie zdajemy sobie sprawy, ale również nadmierne uprawianie sportu może doprowadzić do rozwoju CFS. Silne obciążenie treningowe powoduje uszkodzenia mitochondrialnego DNA. Również szereg związków chemicznych przyczynia się do pogorszenia funkcji mitochondriów. Mogą być to środki ochrony drewna obecne na meblach, środki owadobójcze, związki w kosmetykach czy plastikowych opakowaniach. Substancje te mogą wywoływać zmiany epigenetyczne w DNA.

Mitochondrialna terapia CFS

Odpowiednio dobrana terapia mitochondrialna opiera się o zdrową dietę, zmianę stylu życia, prawidłowy sen i uzupełnianie niedoborów mikroskładników odżywczych. Podstawową przyczyną choroby jest niski poziom komórkowego ATP, spowodowany zaburzeniami w pracy mitochondriów. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu tych organelli wynikają z procesów: stresu nitrozacyjnego, stresu oksydacyjnego, oraz stanu zapalnego1. Powszechnie wiadomo, że stres nitrozacyjny, podczas którego wydzielany jest nadmiar tlenku azotu, hamuje syntezę ATP w mitochondriach2-4. Rodnik ten ma zdolność blokowania metali znajdujących się w enzymach oraz witaminach np. kobaltu, który jest atomem wit. B12. Stąd jej suplementacja jest jednym z istotnych elementów terapii CFS1.  Ważne, aby przyjmowana witamina B12 była w aktywnej formie metylokobalaminy oraz w towarzystwie kwasu foliowego, wit. B6 oraz biotyny, które zapewniają odpowiednie wykorzystanie witaminy przez organizm.

 

 

Wśród badanych z CFS odnotowuje się podwyższone markery stresu oksydacyjnego i peroksydacji lipidów. Zapobiec temu można podając witaminę C o długim równomiernym uwalnianiu, która działa antyoksydacyjnie. Ponadto w komórkach osób chorych występuje obniżoną ilość zredukowanej formy koenzymu Q10, co potwierdzają badania5. Podawanie odpowiedniej aktywnej formy koenzymu Q10 – ubichinolu w płynnej formie zapewnia pełną przyswajalność i natychmiastowy efekt działania.

Wiadomo także, że u pacjentów z CFS występują niedobory karnityny. Odpowiada ona za transport kwasów tłuszczowe do mitochondriów, gdzie pod wpływem przemian, wytwarzana jest z nich energia do funkcjonowania komórek. Suplementacja preparatem L-karnityny hamuje wiązanie cząsteczek kwasów tłuszczowych w cząsteczki tłuszczu zapasowego, które są odkładane w komórkach tłuszczowych. U pacjentów z CFS występuje podwyższony poziom reakcji stanu zapalnego, które można obniżać przy pomocy kwasów omega-3 w odpowiedniej proporcji pomiędzy kwasami DHA i EPA. Do strategii leczenia należy dodać umiejętnie prowadzoną aktywność fizyczną uwzględniając przerwy na odpoczynek, oraz odpowiednią ilość snu. Zalecane jest wprowadzenia zdrowego odżywiania wzbogaconego o mikroskładniki. Należy je dobrać pacjentowi indywidualnie oraz uzupełnić niedobory składników odpowiedzialnych za pracę mitochondriów takich jak koenzym Q10, witamina B12, czy karnityna, wit. C i kwasy omega3.

Pamiętajmy, że stopień poprawy zależy od zaawansowania choroby. Dzięki terapii mitochondrialnej można skutecznie niwelować przyczyny zespołu przewlekłego zmęczenia. Terapia medycyny mitochondrialnej jest w stanie poprawić stan zdrowia lub zmniejszyć nasilenie dolegliwości CFS.

 

Bibliografia:

  1. B. Kukliński.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  2. Pall, M. L. and Satterlee, J. D.: Elevated Nitric Oxide/Peroxynitrite Mechanism for the Common Etiology of Multiple Chemical Sensitivity, Chronic Fatigue Syndrome, and Posttraumatic Stress Disorder. Annals of the New York Academy of Sciences, 933 (2001)  323–329.
  3. Pall, M.L.: Cobalamin used in chronic fatigue syndrome therapyis a nitric oxid scavenger. J. Chron. Fatigue Syndrom 8. (2001) 39-44
  4. Pall, M.L.: NMDA sensitization and stymylation by peroxynitrite, nitric oxide, and organic solvents as the mechanism of chemical sensitivity in multiple chemical sensitivity. FASEB J. 16 (2002) 1.407-1.417
  5. Kennedy, G., Spence, V.A., McLaren, M. et al.: Oxidative stress levels are raised in chronić fatigue syndrom and are associated with clinical symptoms. Free Radical. Biol. Med. 39 (2005) 584-589
Zdrowie podczas antykoncepcji

Środki antykoncepcyjne powodują w organizmie niedobory wielu składników odżywczych, na przykład witaminy B2, B6, B12, witaminy C, kwasu foliowego, magnezu i cynku przy jednoczesnym wzroście poziomu białka C-reaktywnego (CRP), które stanowi marker stanów zapalnych. Dlatego, podczas przyjmowania antykoncepcji warto uzupełniać niedobory tych składników.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA DESATURACJA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA KLASTER Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY PARESTEZJA Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
Naturalne, najwyższej czystości KWASY OMEGA 3. Wysoka porcja 750 mg
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Reklama
Naturalne, najwyższej czystości KWASY OMEGA 3. Wysoka porcja 750 mg
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
Witamina C MSE matrix
Lewoskrętna witamina C o przedłużonym uwalnianiu - aż do 8 godz. 500 mg
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
L-karnityna
Winian L-karnityny - najlepiej przyswajalna postać
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med