Zespół przewlekłego zmęczenia – jak go pokonać?

Czym jest zespół przewlekłego zmęczenia? Poznaj podejście medycyny mitochondrialnej oraz sposób na przywrócenie witalności i energii.

Pokonaj zespół przewlekłego zmęczenia

CFS (chronic fatigue syndrome) to bardzo ciężka choroba u podłoża, której leży niewłaściwe  funkcjonowanie mitochondriów. Prawidłowa diagnoza tej choroby nie jest prosta ze względu na obecność wielu zaburzeń biochemicznych i szeregu różnorodnych objawów. Charakteryzuje ją niejednolity przebieg, ale z pewnością można stwierdzić jednoznaczną przyczynę – obniżony poziom energii komórkowej, wynikający z zaburzonej pracy mitochondriów1.

Zespół chronicznego zmęczenia CFS – objawy

Zespół przewlekłego zmęczenia prowadzi do skrajnego wyczerpania włącznie z ograniczeniem zdolności do najmniejszego wysiłku fizycznego. Stan ten odczuwa się, jako grypę lub zatrucie. Choroba często całkowicie dyskwalifikuje zdolność pacjenta do pracy. Nawet najprostsze czynności domowe stają się dla chorego zbyt męczące do wykonania. W lżejszej postaci pacjenci mogą przejść kilkaset metrów. Jednak po przekroczeniu granicy wysiłkowej stan drastycznie się pogarsza. Następuje szereg objawów, a najczęstsze z nich to: brak sił oraz wyczerpanie, zawroty głowy, opuchnięcia węzłów chłonnych, oszołomienie, trudność z wysłowieniem, bóle stawów, mięśni, głowy i gardła, problemy ze snem1. W celu określenia CFS należy wykluczyć inne choroby m.in. depresję, toczeń układowy, cukrzycę, choroby tarczycy, anemię, boreliozę, EBV, stwardnienie rozsiane, czy nowotwory. Nieleczony zespół przewlekłego zmęczenia może doprowadzić do pogorszenia stanu zdrowia i wystąpienia innych chorób np. tych o podłożu zapalnym oraz przewlekłych schorzeń neurodegeneracyjnych.

Zespół chronicznego zmęczenia – przyczyny

Nasze środowisko życia, pracy czy sposób odżywiania mogą przyczynić się do rozwoju zespołu przewlekłego zmęczenia. Chorobę mogą wywołać urazy szyjnego odcinka kręgosłupa, infekcje, długotrwały stres czy ksenobiotyki. Nie zdajemy sobie sprawy, ale również nadmierne uprawianie sportu może doprowadzić do rozwoju CFS. Silne obciążenie treningowe powoduje uszkodzenia mitochondrialnego DNA. Również szereg związków chemicznych przyczynia się do pogorszenia funkcji mitochondriów. Mogą być to środki ochrony drewna obecne na meblach, środki owadobójcze, związki w kosmetykach czy plastikowych opakowaniach. Substancje te mogą wywoływać zmiany epigenetyczne w DNA.

Zespół przewlekłego zmęczenia – jak odzyskać energię?

Odpowiednio dobrana terapia mitochondrialna opiera się o zdrową dietę, zmianę stylu życia, prawidłowy sen i uzupełnianie niedoborów mikroskładników odżywczych. Podstawową przyczyną choroby jest niski poziom komórkowego ATP, spowodowany zaburzeniami w pracy mitochondriów. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu tych organelli wynikają z procesów: stresu nitrozacyjnego, stresu oksydacyjnego, oraz stanu zapalnego1. Powszechnie wiadomo, że stres nitrozacyjny, podczas którego wydzielany jest nadmiar tlenku azotu, hamuje syntezę ATP w mitochondriach2-4. Rodnik ten ma zdolność blokowania metali znajdujących się w enzymach oraz witaminach np. kobaltu, który jest atomem wit. B12. Stąd jej suplementacja jest jednym z istotnych elementów terapii CFS1.  Ważne, aby przyjmowana witamina B12 była w aktywnej formie metylokobalaminy oraz w towarzystwie kwasu foliowego, wit. B6 oraz biotyny, które zapewniają odpowiednie wykorzystanie witaminy przez organizm.

Wśród badanych z CFS odnotowuje się podwyższone markery stresu oksydacyjnego i peroksydacji lipidów. Zapobiec temu można, podając witaminę C o długim równomiernym uwalnianiu, która działa antyoksydacyjnie. Ponadto w komórkach osób chorych występuje obniżona ilość zredukowanej formy koenzymu Q10, co potwierdzają badania5. Podawanie odpowiedniej aktywnej formy koenzymu Q10 – ubichinolu w płynnej formie zapewnia pełną przyswajalność i natychmiastowy efekt działania.

Wiadomo także, że u pacjentów z CFS występują niedobory karnityny. Odpowiada ona za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie pod wpływem przemian, wytwarzana jest z nich energia do funkcjonowania komórek. Suplementacja preparatem L-karnityny hamuje wiązanie cząsteczek kwasów tłuszczowych w cząsteczki tłuszczu zapasowego, które są odkładane w komórkach tłuszczowych. U pacjentów z CFS występuje podwyższony poziom reakcji stanu zapalnego, które można obniżać przy pomocy kwasów omega-3 w odpowiedniej proporcji pomiędzy kwasami DHA i EPA. Do strategii leczenia należy dodać umiejętnie prowadzoną aktywność fizyczną, uwzględniając przerwy na odpoczynek, oraz odpowiednią ilość snu. Zalecane jest wprowadzenie zdrowego odżywiania, wzbogaconego o mikroskładniki. Należy je dobrać pacjentowi indywidualnie oraz uzupełnić niedobory składników odpowiedzialnych za pracę mitochondriów takich jak koenzym Q10, witamina B12, czy karnityna, wit. C i kwasy omega-3.

Pamiętajmy, że stopień poprawy zależy od zaawansowania choroby. Dzięki terapii mitochondrialnej można skutecznie niwelować przyczyny zespołu przewlekłego zmęczenia. Terapia medycyny mitochondrialnej jest w stanie poprawić stan zdrowia lub zmniejszyć nasilenie dolegliwości CFS.

Autor: Paulina Żurek

  1. B. Kukliński.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  2. Pall, M. L. and Satterlee, J. D.: Elevated Nitric Oxide/Peroxynitrite Mechanism for the Common Etiology of Multiple Chemical Sensitivity, Chronic Fatigue Syndrome, and Posttraumatic Stress Disorder. Annals of the New York Academy of Sciences, 933 (2001)  323–329.
  3. Pall, M.L.: Cobalamin used in chronic fatigue syndrome therapyis a nitric oxid scavenger. J. Chron. Fatigue Syndrom 8. (2001) 39-44.
  4. Pall, M.L.: NMDA sensitization and stymylation by peroxynitrite, nitric oxide, and organic solvents as the mechanism of chemical sensitivity in multiple chemical sensitivity. FASEB J. 16 (2002) 1.407-1.417.
  5. Kennedy, G., Spence, V.A., McLaren, M. et al.: Oxidative stress levels are raised in chronić fatigue syndrom and are associated with clinical symptoms. Free Radical. Biol. Med. 39 (2005) 584-589.