Tłuszcz w produktach spożywczych a zespół metaboliczny i cytopatia mitochondrialna

Dieta bogata w tłuszcze nadal uważana jest za czynnik ryzyka sprzyjający nadwadze, cukrzycy, zbyt wysokiemu poziomowi cholesterolu oraz miażdżycy. Z tego względu wszelkie porady dietetyczne nadal koncentrują się na zalecaniu diety niskotłuszczowej. Tymczasem wiodący ekspert do spraw żywienia – Nikolai Worm już od ponad piętnastu lat wskazuje na niedorzeczność demonizowania tłuszczów zwierzęcych. Niestety, jego poglądy nie spotkały się z powszechnym zrozumieniem. Wiodące źródła opiniotwórcze ze środowisk zajmujących się badaniami nad lipidami, miażdżycą a także cukrzycą ubogą w tłuszcz, dietę uznały wręcz za dogmat, co uniemożliwia przeprowadzenie jakichkolwiek dalszych badań, które mogłyby przesłużyć się lepszemu zrozumieniu indywidualnych różnic naszego metabolizmu.

Natomiast kilka nowszych studiów nad gospodarką tłuszczową człowieka oraz jej związkiem ze faktyczną śmiertelnością oraz ryzykiem zgonu potwierdza wątpliwy charakter hipotezy, która mówi o tym, iż tłuszcz stanowi czynnik chorobotwórczy. Oto niektóre z tych badań:

• Zrealizowany przez WHO projekt MONICA potwierdził zerową wartość hipotezy mówiącej o tym, iż cholesterol jest czynnikiem ryzyka związanym z chorobą wieńcową.
• Pewna metaanaliza, która uwzględniła 40 różnych projektów badawczych, jakimi w okresie czterech lat objęto łącznie 250000 osób cierpiących na choroby serca oraz układu krążenia wykazała, iż:
• osoby o BMI < 20 kg /m2 cechowały się wyższym ryzykiem zgonu z powodu chorób sercowo – naczyniowych niż osoby, których waga była prawidłowa
• osoby, które miały nadwagę, a których BMI wynosiło od 25 do 29 kg /m2 cechowały się mniejszym ryzykiem zgonu z powodu schorzeń układu sercowo – naczyniowego niż osoby, których waga była prawidłowa
• osoby otyłe, których BMI wynosiło od 30 do 35 kg /m2 nie cechowały się wyższym stopniem ryzyka zgonu z powodu schorzeń układu sercowo – naczyniowego niż osoby, których waga była prawidłowa
• wzrost ryzyka zgonu z powodu schorzeń układu sercowo -naczyniowego wzrastało o 88% jedynie w przypadku, gdy BMI badanego wynosiło więcej niż 35 kg /m2
• W przypadku kobiet w wieku postmenopauzalnym niskotłuszczowa dieta nie obniża ryzyka zawału oraz chorób nowotworowych
• Czołowi lipidolodzy z Uniwersytetu Harvarda Sachs oraz Katan wykazali, iż w ramach żadnego z przeprowadzonych do tej pory projektów badawczych nie udało się obniżyć ryzyka zgonu z powodu chorób układu sercowo – naczyniowego przy pomocy diety ograniczającej spożycie tłuszczu do 20 – 30% całkowitej liczby spożywanych kalorii na rzecz zastąpienia tłuszczów węglowodanami. Wprost przeciwnie, tego rodzaju dieta prowadziła do spadku poziomu „dobrego” cholesterolu HDL
• Prowadzone w okresie trzech lat na grupie dwustu trzydziestu pięciu kobiet badanie follow-up, u których przy pomocy angiografu potwierdzono występowanie miażdżycy tętnic wieńcowych udowodniły, iż najwolniejszy rozwój choroby obserwowano u tych z uczestniczek projektu, które stosowały dietę bogatą w nasycone kwasy tłuszczowe, natomiast najszybszy postęp choroby stwierdzano i tych, które spożywały największe ilości węglowodanów.
• Zredukowanie dobowego spożycia tłuszczu o 10% i zastąpienie go węglowodanami wystarcza, aby zwiększyć wartość współczynnika cholesterolu LDL / HDL.
• Najefektywniejszą poprawę metabolizmu udawało się najwydajniej uzyskać dzięki diecie opartej o produkty cechujące się niskim indeksem glikemicznym. Wśród osób chorych na cukrzycę wartość wskaźnika HbA1c spadała nie dzięki redukcji tłuszczu, lecz na skutek ograniczenia węglowodanów. Tymczasem Niemieckie Centrum Diabetologiczne w Düsseldorfie nadal forsuje takie wytyczne dotyczące żywienia, które zalecają dietę złożoną z 45 – 60% węglowodanów oraz mniej niż 35% tłuszczu. Pojawia się w tym momencie pytanie, z jakich powodów wyniki nowszych badań pozostają przez specjalistów zupełnie pominięte.

Przytoczone powyżej rezultaty dowodzą, iż konieczna jest dokonanie zmiany w zakresie strategii żywieniowych. Zmianę tę przyniosłoby ze sobą wprowadzenie diety LOGI (opartej o niskie indeksy glikemiczne), którą zalecał już von Ludwig z Uniwersytetu Harvarda, a którą ostatecznie zmodyfikował N. Worm. Istota tej diety tkwi w spożywaniu 50 – 60% tłuszczu, 20 – 30 % białka oraz 20 – 30 % węglowodanów w formie węglowodanów złożonych.

Niedawno zespół badawczy z Kliniki Rehabilitacyjnej Überruh w Isny/Allgäu, któremu przewodniczył P. Heilmeyer opublikował wyniki własnych prac nad dietą LOGI. W badaniu uczestniczyło łącznie czterdziestu pięciu otyłych pacjentów, chorych na cukrzycę typu 2. W ciągu zaledwie trzech tygodni ich waga spadła o 2,9 kilograma. Jednocześnie poposiłkowy poziom glukozy we krwi obniżył się do poziomu 120 – 130 mg / dl, poziom cholesterolu uległ zredukowaniu o 12%, a trójglicerydów – o 27%. Niemal połowa diabetyków mogła odstawić leki obniżające poziom cukru we krwi, u pozostałych zaś można było zredukować wielkość przyjmowanych dawek leków. Warto podkreślić również, że poziom CrP spadł wśród uczestników badania o 17%.

Otrzymane wyniki zostały zacytowane przez magazyn Medical Tribune i wywołały słowa krytyki ze strony kierownika wspomnianego już wcześniej Niemieckiego Centrum Diabetologicznego (Medical Tribune, wydanie z dn.28.04.2006). Jego zdaniem dieta wysokotłuszczowa nieodmiennie wywołuje miażdżycę. Według niego ostatecznie każda dieta ograniczająca ilość spożywanych kalorii prowadzi do spadku wagi, natomiast trzydziestoprocentowy udział białka jest w jego uznaniu zbyt wysoki i może wywoływać nefropatię (chociaż przytoczone w artykule badanie wykluczyło taką ewentualność). Ponadto wartość naukową mają jedynie te badania, które przeprowadzane są metodą podwójnie ślepej próby z grupą kontrolną. Warto wspomnieć, iż opublikowania wyników prac Heilmeyera odmówiło kilka innych czasopism medycznych.

Podsumowując opinia Niemieckiego Centrum Diabetologicznego jest błędna. Ujawnia ona, iż

• NCD kieruje się myśleniem monokazualnym: dużo tłuszczu = dużo kalorii = wzrost wagi
• Brak aktualnej wiedzy na temat związanych z tą tematyką badań
• Brak gotowości do dyskusji wyników badań. Ostatecznie nie przeprowadzono w Niemczech żadnego badania, które nie pozwoliłoby na tak korzystną poprawę tak wielu parametrów w tak krótkim czasie.

Tego rodzaju komunikaty mają ponadto katastrofalny wpływ na inne należące do systemu opieki zdrowotnej podmioty decyzyjne. Jeżeli nie dojdzie do zmiany obecnych paradygmatów, żaden z organów służby zdrowia nie będzie w stanie ponieść kosztów takiego błędnego podejścia. Właściwy kierunek zmian ukazało właśnie studium Heilmeyera, które ma w zasadzie charakter rewolucyjny i potwierdza opinię wyrażoną przez N. Worma.

To, iż przy pomocy diety LOGI można przezwyciężyć nawet ekstremalną połączoną z cukrzycową przemianą materii lipidemię ilustruje również poniższy przykład:

Tabela 1: Poziom lipidów oraz glukozy we krwi u pacjenta (rok urodzenia 1941, waga – prawidłowa) przed rozpoczęciem diety LOGI oraz w jej trakcie:

Od września 2005 roku, kiedy to wspomniany pacjent zaczął przestrzegać diety LOGI, poziom glukozy we krwi utrzymuje się u niego poniżej 120 mg / dl. Zaplanowane przez lekarza domowego rozpoczęcie terapii insuliną miałoby dla chorego fatalne skutki, ponieważ działanie insuliny miałoby tutaj charakter jedynie kosmetyczny.

Inna dziesięcioletnia dziewczynka, cierpiąca z powodu nadwagi została skierowana przez kasę chorych na trzytygodniową kurację odchudzającą. Oto, jakie rezultaty przyniosła w jej przypadku koncentrująca się na objawach dieta niskotłuszczowa:

Jak widzimy, parametry, które dzięki opracowanej przez Heilmeyera diecie LOGI dają się obniżyć w przeciągu trzech tygodni, na skutek objawowej kuracji dietą wzrosły.

Przeprowadzone na grupie ponad szesnastu tysięcy dzieci z 87 centrów pediatrycznych Niemiec, Szwajcarii oraz Austrii analizy wykazały co następuje:

• 38 % wykazywało podwyższenie poziomu lipidów we krwi
• 30 % miało podwyższone ciśnienie krwi
• 17 % wykazywało obecność trzech lub więcej czynników ryzyka
• 50 % wykazywało obecność czynnika ryzyka związanego
  z chorobą serca bądź układu krążenia.

Należy wątpić, że oczekiwana długość życia tych dzieci będzie jakaś szczególnie długa. Dzieci, które są chore na cukrzycę po ukończeniu pięćdziesiątego piątego roku życia wykazują obecność wielu różnych chorób i umierają wcześniej niż inni.

Rozmiary, jakie cukrzyca przyjęła w Niemczech ukazał zrealizowany w Augsburgu Projekt KORA, w ramach którego co pięć lat w sposób przypadkowy wybierano czternaście tysięcy obywateli w wieku od 25 do 75 lat. Oto, co się okazało:

• 8% cierpiało z powodu wyraźnej cukrzycy
• 7% cierpiało z powodu nowoodkrytej cukrzycy
• 16% cierpiało z powodu nietolerancji glukozy
• 10% miało zbyt wysoki poziom glukozy we krwi na czczo.

Podsumowując: u czterdziestu jeden procent spośród objętych badaniem osób stwierdzono metabolizm typowy dla diabetyków. Przypuszczalnie liczby te dotyczą również Austrii oraz Szwajcarii. Wszystkie dotknięte tymi zaburzeniami osoby wymagają jednak nie leczenia objawowego, lecz diety LOGI.

Wyjaśnienie skuteczności diety LOGI tkwi w cytopatii mitochondrialnej.

Cytopatia mitochondrialna – przyczyna nadwagi, cukrzycy oraz lipidemii

Cukrzyca typu 2, otyłość oraz lipidemia nie są przeważnie niczym innym jak formami cytopatii mitochondrialnej. Petersen oraz jego zespół badawczy podali glukozę czternastu dzieciom, których waga była prawidłowa, a których rodzice mieli cukrzycę typu 1. Grupa kontrolna składała się natomiast z dwunastu zdrowych dzieci równie zdrowych rodziców.
Oto uzyskane wyniki – w porównaniu z grupą kontrolną:

• mniejsze o sześćdziesiąt procent wchłanianie glukozy do mięśni
• większa o osiemdziesiąt procent akumulacja lipidów w komórkach mięśniowych
• trzydziestoprocentowa redukcja fosforylacji mitochondrialnej

Wysokie stężenie glukozy osłabia syntezę mitochondrialnego ATP również w komórkach beta trzustki, co skutkuje aktywacją kaspazy – 3 oraz uwalnianiem cytochromów z obecnych w cytozolu mitochondriów. Proces ten uruchamia z kolei apoptozę komórek – beta.

Z powyższego wynika zatem, iż konsumpcja glukozy prowadzi do syntezy tłuszczu, blokuje funkcjonoFwanie mitochondriów oraz prowadzi do ich uszkodzeń. W badaniach klinicznych w nawet osiemdziesięciu procentach przypadków cukrzycy typu 2 stwierdzano jednoczesne patologicznie wysokie stężenie pirogronianu bądź też kwasicę mleczanową, lub patologicznie wysoki stosunek mleczanu do pirogronianu, przekraczający 20 : 1. Ponieważ wartość tego współczynnika można obniżyć przy pomocy witaminy B1, należy założyć tutaj zaburzenie funkcjonowania kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej. Ten największy spośród obecnych w cytoplazmie kompleksów enzymatycznych wymaga jako kofaktorów witaminy B1 bądź kwasu alfa – liponowego, czyli tych samych substancji, co metabolizm alfa – ketoglutaranu, z jakim mamy do czynienia podczas cyklu cytrynianowego.

W sytuacji, gdy kompleks PDH nie działa prawidłowo, niemożliwe jest włączenie węglowodanów do cyklu kwasu cytrynowego, które następuje zawsze z udziałem pirogronianu oraz acetylo – CoA. Wówczas każde spożycie węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym wzmacnia istniejącą blokadę, nasilając jednocześnie kwasicę mleczanową.

Dzięki acetylo – CoA kwasy tłuszczowe, a częściowo również i aminokwasy zostają bezpośrednio włączone do cyklu kwasu cytrynowego, bez jakiegokolwiek kontaktu z pirogronianem. Kwasu tłuszczowe oraz niektóre aminokwasy pełnią tutaj rolę substratów do syntezy NADH2 – FADH, potrzebnej następnie do zachodzącej w mitochondriach reakcji fosforylacji. To właśnie na tej zasadzie opiera się skuteczność działania diety LOGI! W sytuacji zablokowania metabolizmu glukozy, jako źródło energii można wykorzystać tłuszcze.

Osoby, u których występują zaburzenia mitochondrialnej produkcji ATP, cierpią z powodu deficytów energetycznych, co przejawia się w skróceniu odstępów między posiłkami oraz częstszą koniecznością zjedzenia czegoś. Jeżeli mitochondriopata nie ma takiej możliwości, pojawia się u niego zmęczenie, niepokój, spadek koncentracji, ból głowy, migrena oraz zaburzenia widzenia i inne objawy. Spożycie dużej ilości węglowodanów wywołuje u nich głęboki, przypominający narkozę sen (narkoza poposiłkowa). Nocą deficyty energetyczne wyrażają się poprzez niespokojny sen, obfite pocenie się, koszmary nocne lub nasilony zespół bezdechu sennego. W tym przypadku pomoże jedynie spożywanie większej ilości tłuszczu w formie na przykład masła, tłustego sera czy śmietany, jeżeli to możliwe – jako przekąska przed snem bądź ewentualnie w postaci przekąski nocnej.

Dzięki konsekwentnemu przestrzeganiu diety LOGI, u osób otyłych waga spada w tempie jednego kilograma na tydzień – i to bez konieczności głodzenia się. Jednak gdy tylko pacjenci zaczynają znowu spożywać więcej węglowodanów prostych, wskazówka wagi ponownie idzie do góry. Chorzy muszą sami określić, jaka ilość węglowodanów jest przez nich dobrze tolerowana i nie powoduje u nich ani skoku wagi, ani poziomu lipidów oraz glukozy we krwi. Lekarze nie chcą jednak brać w tym w ogóle udziału, reagując z dużym sprzeciwem na zalecenia związane z dietą LOGI – ich zdaniem jest to dieta sprzyjająca tyciu. Ponieważ zazwyczaj zwycięża wiara w powagę autorytetu, pacjenci porzucają żywieniowy reżim LOGI.

W przypadku utrzymujących się uporczywie deficytów energetycznych organizm aktywuje agregaty awaryjne, którymi są chociażby szlak pentozofosforanowy czy aerobowa glikoliza. Jest to jednocześnie trend, który sprzyja procesom kancerogennym.

Sama suplementacja witaminy B1 nie zawsze pozwala na wyeliminowanie przyczyny zaburzeń. Wprawdzie dzięki witaminie tej spada poziom mleczanu oraz pirogronianu, jednak w przypadku istnienia nieodwracalnych uszkodzeń genotypu mitochondriów, witamina B1 może doprowadzić do aktywacji Transketolazy I, co ponownie sprzyja kancerogenezie. Ponieważ w komórce rakowej synteza ATP nie zachodzi w mitochondriach, a tłuszcze nie mogą zostać przetworzone w glukozę, dieta LOGI czy też dieta ketogenna wydają się tutaj bezpieczniejsze. Z tego względu dieta LOGI zalecana jest również w przypadku chorób nowotworowych lub podczas chemioterapii. Główny cel osób chorych na raka to wyeliminowanie kwasicy mleczanowej oraz odcięcie komórce rakowej dopływu cukru. Dieta bogata w tłuszcz obniża ryzyko zachorowania na przykład na raka odbytu.

Nabyte cytopatie mitochondrialne:

Mitochondria, w których panuje deficyt ATP wykazują szczególną wrażliwość na wysoki dopływ jonów Ca++, ponieważ brakuje im wówczas energii na wypompowanie jonów wapnia zarówno z własnego wnętrza jak i cytozolu. To właśnie stąd bierze się towarzysząca mitochondriopatom duża wrażliwość na stres. Tego rodzaju mitochondria wydzielają zwiększone ilości tlenku azotu (NO), którego obecność można stwierdzić bezpośrednio w wydychanym powietrzu, a pośrednio – badając poziom wydalanej wraz z moczem cytruliny. Parametry te podwyższone są także w przypadku otyłości oraz cukrzycy. Nadmiar NO aktywuje nieustannie enzymy Coxa i nasila syntezę CrP. Poziom CrP wyższy lub równy 3 mg/l wykazuje pozytywną korelację z przewlekłymi stanami zapalnymi oraz chorobami wieloukładowymi.

W normalnych warunkach wraz z rozpoczęciem fazy snu nasz mózg zwiększa poziom stresu nitrozacyjnego oraz oksydacyjnego w organizmie. Nasila się neuronalna synteza NO oraz oksydacja glutationu. Synteza ATP słabnie, mózg zaczyna się męczyć, pojawiają się wolne fale teta, a we śnie – fale delta. Jednocześnie rośnie też poziom mleczanu, pirogronianu oraz CrP. Proces ten ma charakter przejściowy i jest absolutnie niegroźny. Natomiast jeżeli wystąpią u nas chroniczne problemy ze snem, tak jak ma to miejsce w przypadku pourazowej niestabilności stawu szyjnego, sytuacja stanie się dość niebezpieczna. Po pewnym czasie nabiera ona trwałego charakteru, prowadząc tym samym do pojawienia się schorzeń wieloukładowych, spowodowanych uszkodzeniami mitochondriów, które wydzielają przecież własny – mitochondrialny -NO.

Syntezę mitochondrialną -NO nasilają również okresowe stany niedokrwienia różnych obszarów mózgu wywołane skurczami naczyń krwionośnych. Podczas reperfuzji wydzielają się duże ilości nadtlenku, a z obu tych substancji powstaje następnie neurotoksyczny nadtlenoazotyn.

U dotkniętych tym problemem osób nierzadko rozwija się nadwaga oraz cukrzyca, przede wszystkim dlatego, że nadmiar NO ma negatywny wpływ na funkcjonowanie trzustki. Jednocześnie wzrasta też poziom CrP.

NO a witamina B12:

NO utlenia witaminę B12 i to w sposób nieodrwacalny. Osoby cierpiące z powodu nadwagi już od dzieciństwa wykazują niedobory witaminy B12, co potwierdziło też pewne przeprowadzone w Izraelu badanie, którym objęto grupę trzystu dziewięćdziesięciu dwóch dzieci. Zjawisko to wyjaśnia także wczesne pojawienie się polineuropatii obwodowej. Jednocześnie u aż 62 % pacjentów z polineuropatią obwodową wykazuje również zaburzenia w zakresie tolerancji glukozy.

Deficyty witaminy B12 wpływają na metabolizm cytrynianu, ponieważ powstający w warunkach niedoboru tej witaminy kwas metylocytrynowy nie może stać się substratem do produkcji bursztynylo – CoA i zostaje on razem z kwasem metylomalonowym wydalony drogami moczowymi. Zatem to zwiększony poziom kwasu metylocytrynowego oraz kwasu metylomalonowego wskazuje na deficyt witaminy B12, a nie jak zwykło się uważać jeszcze i dzisiaj – poziom witaminy B12 w serum krwi. Wyniki tego ostatniego badania mogą być jak najbardziej prawidłowe, chociaż w rzeczywistości w organizmie będzie panował deficyt kobalaminy ( B12), widoczny dzięki podwyższeniu wspomnianych przed chwilą wskaźników. Na to, że analiza serum krwi nie nadaje się do określenia koncentracji witaminy B12 wskazywaliśmy zresztą już wcześniej. (…)

Nawiasem mówiąc, ludzie i zwierzęta tyją nie wskutek tłuszczu, winę za to ponoszą wyłącznie węglowodany. Im poziom tłuszczu zwierzęcego w diecie jest wyższy, tym większą ilość energii wypromieniowujemy w formie ciepła. Dzięki takim proporcjom składników odżywczych w diecie rozprzężeniu ulega reakcja fosforylacji oksydacyjnej, co ma miejsce także podczas nadczynności tarczycy czy intensywnej aktywności fizycznej. Im więcej tłuszczu zjadamy, tym więcej chudniemy. Mechanizm ten stanowi drugą z zasad działania diety LOGI. Narody zamieszkujące zimne rejony północne spożywają duże ilości tłuszczu, a mimo to nie stwierdza się u nich nadwagi. Również i zwierzęta daje się upaść jedynie dzięki węglowodanom (makaron dla gęsi i indyków, ziemniaki dla świń i tak dalej).

Mitochondriopatie wywołane działaniem leków:

W ramach leczenia objawowego stosuje się liczne środki farmakologiczne, które prowadzą do bezpośrednich bądź pośrednich uszkodzeń mitochondriów. Klinicznymi objawami takich uszkodzeń są encefalopatia, miopatia, neuropatia, lipidemia, cukrzyca, stłuszczenie wątroby, kwasica mleczanowa czy poliartralgia (ból stawów niezwiązany ze stanem zapalnym, przyp. tłum.).

Przykłady leków wywołujących uszkodzenia mitochondriów

• Układ krążenia: Blokery AT1, inhibitory ACE, β-Blokery, Leki antyarytmiczne, kwas acetylosalicylowy, długodziałające azotany
• Leki wpływające na procesy metaboliczne: Allopurynal, inhibitory syntezy cholesterolu, fibraty, doustne leki przeciwcukrzycowe – np. metformina
• Antybiotyki: Amino glikozydy, chloramfenikol, amoksycylina,
  tetracykliny
• Antydepresanty oraz leki przeciwpadaczkowe
• Inhibitory proteaz, podawane w ramach terapii antyretrowirusowej
• Leki na potencję: Sildenafil
• Cytostatyki
• Inhibitory kalcyneuryny

Skuteczną bronią w walce z NO jest witamina B12. Przyjmując któreś z wymienionych poniżej leków, ograniczamy resorpcję kobalaminy, co bez wątpienia nasila dodatkowo istniejącą już mitochondriopatię:

• Antacydy, inhibitory pompy protonowej, antagoniści H2
• Diuretyki
• Analgetyki
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Reklama

Kompendium Medycyny Mitochondrialnej Sprawdź

Glutathion MSE Sprawdź

Alfa-ketoglutaran MSE dr Enzmann Sprawdź

Diabetes BilDi ® Sprawdź

QuinoMit® Q10 Fluid – Ubichinol MSE Sprawdź

AEGS® Stat Comp Sprawdź

Witamina B12 MSE MAX Sprawdź

W 2005 roku najczęściej przepisywanymi w Niemczech lekami były:

Formą leczenia, która wywołuje w najszybszy sposób najcięższą postać mitochondriopatii jest współczesna terapia przeciwko AIDS.

Kolejny sposób na błyskawiczne spowodowanie mitochondriopatii to przyjmowanie statyn. Zamiast obniżyć poziom cholesterolu przy pomocy diety LOGI, sięga się po statyny, które wywołują uszkodzenia mitochondriów. Spadek wydajności umysłowej (encefalopatia) oraz towarzyszące mu ograniczenie zdolności pamięciowych czy koncentracji przypisuje się cholesterolowi, natomiast bóle i słabość mięśni oraz poliartralgie – procesom starzenia.

U 50% pacjentów przyjmujących statyny problemy z pamięcią pojawiają się już po 8 tygodniach. Zjawisko to udowodniło pewne badanie z grupą kontrolną placebo. Jednocześnie po odstawieniu leku objawy te ustąpiły u 56 % spośród tych uczestników badania, u których wspomniane zaburzenia faktycznie wystąpiły. Dodajmy, iż po wznowieniu farmakoterapii statynami osłabienie sprawności umysłowej pojawiło się u pacjentów ponownie.

Podsumowując, oznacza to, iż w przypadku 44 % osób leczonych statynami już po 8 tygodniach pojawiło się permanentne zaburzenie funkcjonowania mózgu. Który z kardiologów kontroluje stan pamięci swoich pacjentów po upływie roku czy pięciu lat od rozpoczęcia leczenia?

Przeprowadzane badania wielokrotnie wskazywały na to, iż leki obniżające poziom cholesterolu powodują wzrost śmiertelności na skutek nowotworów oraz różnego rodzaju infekcji. Dlaczego tak jest? Ponieważ inhibitory CSE w przeciągu zaledwie kilku dni prowadzą do nasilenia syntezy NO a tym samym wywołują cytopatie mitochondrialne. (…)

Schorzenia przewlekłe to nieodmiennie choroby wielonarządowe. Te natomiast nie są niczym innym jak cytopatią mitochondrialną. Ponieważ każdym układem narządów zajmuje się inny lekarz, nic dziwnego, iż tak zwane choroby towarzyszące (chociaż w rzeczywistości nie są one wcale chorobami towarzyszącymi) mają charakter chroniczny, a współczesna medycyna jak dotąd nie potrafi sobie z nimi w ogóle poradzić.

Każda forma leczenia, która wywołuje uszkodzenia mitochondriów u osób, które i tak wykazują już cytopatie mitochondrialne, tj. u chorych na cukrzycę, fibromialgię, migrenę, artretyzm, stłuszczenie wątroby i wiele innych, zwiększa u nich ryzyko zachorowania na raka oraz ryzyko zgonu. Gabinety lekarskie okupują właśnie cytopaci mitochondrialni!

W dzisiejszych czasach może zdarzyć się wręcz, iż leczenie objawowe doprowadzi do śmierci pacjenta na skutek nasilenia stresu nitrozacyjnego. Zagrożeniem tym objęci są chociażby diabetycy, u których wystąpiły jednocześnie komplikacje ze strony układu sercowo – naczyniowego, spadek potencji oraz mieszana hiperlipidemia.

Znane są przypadki zgonów spowodowanych połączeniem wyżej wymienionych leków. Chorzy, którzy przyjmując jednocześnie kilka spośród wspomnianych przed chwilą środków farmakologicznych, zainfekują się wirusem grypy (poziom syntezy iNO wzrasta wówczas trzydziestokrotnie), zaczną przyjmować antybiotyki (na przykład w celu wyeliminowania bakterii Helicobacter pylori), czy leki przeciwzapalne, bezwiednie narażają się na ryzyko śmierci.

Niealkoholowe stłuszczenie wątroby:

Częstotliwość występowania: w przypadku BMI > 30 kg/m2 u osób w wieku 45 – 55 lat – 20 %, wśród osób w wieku 55 – 75 lat – 27 %. 75 % osób cierpiących na niealkoholowe stłuszczenie wątroby, choruje jednocześnie na cukrzycę. W przypadku cukrzycy typu 2 ryzyko wystąpienia marskości wątroby rośnie czterokrotnie. Powszechnie uznaje się, iż jak dotąd nie istnieje żadna forma terapii, pozwalająca na wyeliminowanie przyczyny choroby. Natomiast wiadomo również, że tego rodzaju schorzenie wątroby nie jest właściwie niczym innym jak formą mitochondriopatii. Otyłość brzuszną uważa się za czynnik ryzyka związany z zawałem serca, przy czym istotna jest tutaj wielkość obwodu samego brzucha.

Podwyższony poziom enzymów transaminaz oraz γ-GT, odzwierciedla mitochondriopatię, powiązaną z nasileniem procesów recyklingu glutationu.

Tego rodzaju wyniki badań określających poziom enzymów czy wyniki biopsji wątroby mają swoje źródło również w truciznach przemysłowych, takich jak rozpuszczalniki, tetrachlorek węgla, ksenobiotyki na bazie chloru organicznego, nawet jeżeli czasami nie blokują one samego kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej, lecz raczej podjednostki E2/E3-kompleksu α-Ketoglutaranu a tym samym bezpośrednio hamowały przebieg cyklu kwasu cytrynowego.

Klasyczną postać mitochondriopatii wywołanej działaniem NO stwierdzaliśmy u osób, które narażone były na kontakt z azotanami w miejscu pracy, na przykład przy produkcji środków wybuchowych.

Niektórzy chorzy byli tak wychudzeni, iż została na nich jedynie skóra i kości, chociaż musieli zjadać posiłki w dwu/trzy-godzinnych odstępach, nie oszczędzając przy tym na wielkości porcji.

Wartość terapeutyczną miała dla nich jedynie dieta LOGI, insulina nie była w ogóle tolerowana. Fachowcy uparcie sugerowali przy tym nadużywanie alkoholu, mimo że pacjenci od lat tolerowali jedynie niewielkie ilości etanolu.

Przeprowadzone w Inssbrucku przez prof. H. Ulmera na 164.000 Austriakach w wieku ponad 17 lat wykazało, iż zwiększony poziom γ-GT stanowi istotny wskaźnik ryzyka związanego ze śmiertelnością spowodowaną chorobami układu sercowo – naczyniowego. W przypadku mężczyzn graniczny poziom γ-GT wynosił < 16 U/l, w przypadku kobiet zaś: < 11 U/l, czyli tak naprawdę w zakresie górnej granicy obowiązujących współcześnie norm. W przypadku zaburzeń stężenia γ-GT mamy do czynienia z mitochondriopatii, a wówczas pomocne może okazać się jedynie połączenie diety LOGI z terapią mitochondrialną, co wymaga jednak zaawansowanej wiedzy biochemicznej.

W żadnym razie nie jest tutaj wskazana dieta niskotłuszczowa czy wegetariańska. Osoby, które unikają spożywania produktów zwierzęcych i tak wykazują już krótszą przewidywaną długość życia, jak wykazało pewne trwające dwadzieścia jeden lat badanie follow-up, przeprowadzone przez niemieckie centrum badawcze: Das Deutsche Krebsforschungszentrum z Heidelbergu. Wynikający z przestrzegania diety wegetariańskiej deficyt witaminy B12 zwiększa ryzyko wystąpienia uszkodzeń mitochondriów spowodowanych przez tlenek azotu.

Jeżeli w ramach leczenia objawowego wytyczne przeznaczone dla diabetyków przewidują zredukowanie dziennego spożycia tłuszczu do maksymalnie 60 – 80 g, a Niemieckie Towarzystwo Diabetologiczne podkreśla jednocześnie, iż cukrzycy nie potrzebują żadnych witamin ani mikroskładników odżywczych (Medical Tribune, 4.8.2006), dowodzi to, że tego rodzaju deklaracje mają swoje źródło w niewystarczającej wiedzy przyrodniczej. Współcześni badacze sami podkładają sobie kłody pod nogi. Badacze dopatrują się źródeł otyłości, nowotworów czy schorzeń wieloukładowych w defektach genetycznych. W konsekwencji za skuteczny lek uznają komórki macierzyste. Nikt nie zwraca przy tym uwagi na ogólne zależności biochemiczne, które tłumaczą mechanizmy powstawania zaburzeń. Tymczasem najbardziej rozpowszechnione w dzisiejszych czasach choroby można wyleczyć dzięki prostej terapii oraz odpowiedniej strategii profilaktycznej. Do tego jednak potrzebne byłoby inne spojrzenie na choroby endemiczne oraz ich przyczyny.

Tłumaczy to bezcenną wartość badań, jakie przeprowadził zespół F. Heilmyera oraz niepodlegającą żadnym szacunkom wartość pracy propagatora tychże prac badawczych – N. Worma. Jednak jak ujął to Albert Einstein:
Cóż za smutna epoka, w której łatwiej jest rozbić atom, niż zniszczyć przesąd.