Rozwój farmakoterapii spowodował, że mamy łatwy dostęp do leków i przyjmujemy ich coraz więcej. Nadużywamy zwłaszcza te dostępne bez recepty. W większości rodzin znajdzie się przynajmniej jedna osoba, zwykle starsza, która przyjmuje nawet kilka farmaceutyków jednocześnie. Jednak rzadko kiedy zastanawiamy się nad tym jak leki wpływają na poziom witamin i minerałów w naszym organizmie. Interakcje miedzy nimi niosą ryzyko zaburzenia gospodarki mineralnej oraz niedoborów. Nieodpowiedni poziom tych kluczowych elementów staje się poważnym zagrożeniem dla zdrowia, którego nie wyleczymy kolejnymi lekami.

Coraz rzadziej zastanawiamy się nad naturalnymi sposobami łagodzenia dolegliwości, ponieważ przyzwyczailiśmy się do szybkich rozwiązań. Nie czytamy ulotek dołączonych do opakowań, które wyraźnie informują o wielu skutkach ubocznych. Jeszcze mniej wiemy o interakcjach lek-lek, czy lek-mikroskładnik. Niestety, większość farmaceutyków negatywnie wpływa na poziom, wchłanianie czy aktywność witamin, często prowadząc do ich niedoborów. Środki farmakologiczne często ingerują w procesy metaboliczne, którymi w naturalny sposób kierują biokatalizatory m.in. witaminy i inne mikroskładniki odżywcze.

Mikroskładniki odżywcze stanowią niewielki procent organizmu człowieka, ale ich rola jest niezwykle istotna. Zaliczamy do nich witaminy, składniki mineralne czy aktywne związki roślinne. Umożliwiają prawidłowy przebieg wielu procesów w komórkach i mitochondriach, a zatem w całym organizmie. Są elementem terapii mitochondrialnej i powinny być stosowane razem z odpowiednim trybem życia, dietą LOGI, redukcją stresu i poprawą jakości snu. Wiedza i proste rozwiązania mitochondrialne pozwalają nam aktywnie wziąć zdrowie w swoje ręce i nie czekać aż lekarz będzie musiał przepisać nam leki.

Interakcje leków z mikroskładnikami

W jaki sposób leki mogą wpływać na poziom składników odżywczych w organizmie? Zarówno leki jak i mikroskładniki wykorzystują te same drogi transportu i przemiany materii (wchłaniania, metabolizmu i eliminacji) wewnątrz ludzkiego organizmu1. Zatem nieuniknione są ich interakcje. W takiej sytuacji może dojść zarówno do zaburzenia działania leku jak i witamin.

Po doustnym przyjęciu każdego leku, musi on zostać uwolniony (np. z kapsułki) pod wpływem soku żołądkowego lub zasadowego środowiska jelita cienkiego. Przenika prze błony śluzowe przewodu pokarmowego docierając do krwi, a następnie żyłą wrotną do wątroby. Na każdym z tych etapów substancja aktywna zawarta w leku, kontaktuje się z pożywieniem w przewodzie pokarmowym lub pochodzącymi z niego witaminami czy mikroelementami krążącymi we krwi. Zatem nie możemy uniknąć spotkania i konkurowania ze sobą tych związków. W takiej sytuacji zarówno farmaceutyki mogą hamować działanie mikroskładników odżywczych, jak i składniki z żywności mogą nasilać lub osłabiać efekt leków. Dlatego tak ważna jest znajomość interakcji pomiędzy nimi, aby minimalizować niepożądane skutki.

Gdy lek spotyka witaminę…

Praktycznie wszystkie leki wpływają na naturalny przebieg procesów metabolicznych. Działają na układ regulacyjny np. sprzężenia zwrotnego lub wykorzystuję te same drogi wchłaniania co inne naturalne substancje. Zatem każdy farmaceutyk wpływa na zmienne naturalnej homeostazy w ustroju i wywiera potencjalne działanie uboczne.  

Mechanizmów działania leku na witaminy może być kilka:

  • leki mogą zaburzać wchłanianie witamin i składników odżywczych
  • leki działają jako antagoniści wobec koenzymów – witamin
  • mogą wpływać na aktywność enzymów niezbędnych do wytwarzania aktywnych form witamin
  • leki powodując stres nitrozacyjny zwiększają zapotrzebowanie na antyoksydanty (witaminy, minerały).

Nieprawidłowy poziom mikroskładników  w organizmie jest częstą konsekwencją długotrwałego przyjmowania leków. Może doprowadzić do wystąpienia ciężkich zaburzeń metabolicznych. Odczuwają to najdotkliwiej mitochondria, które szczególnie potrzebują odpowiednich ilości mikroskładników, aby wytworzyć energię i utrzymać komórki przy życiu.

Zdaniem ekspertów dla zapewnienia prawidłowego funkcjonowania mitochondriów koniecznych jest około 40 różnych mikroskładników odżywczych2.

Leki, mitochondria i stres nitrozacyjny

Doktor Bodo Kuklinski obok przyczyn stresu nitrozacyjnego takich jak: ksenobiotyki, metale ciężkie, palenie papierosów, spożywanie alkoholu, czy przewlekły stres wymienia właśnie leki3. Zalicza do nich: paracetamol, niesteroidowe leki przeciwzapalne, inhibitory pompy protonowej, antybiotyki, leki obniżające ciśnienie, takie jak inhibitory ACE, blokery AT2, beta – blokery, leki przeciwarytmiczne, antydepresanty, statyny oraz fibraty, metforminę, leki przeciwpadaczkowe, leki immunosupresyjne, czy leki podawane pacjentom z chorobą Parkinsona.

Każdy lek wykorzystuje inny szlak czy reakcję metaboliczną zatem będzie oddziaływał na inne mikroskładniki. Przedstawiamy najpopularniejsze z leków oraz ich dowiedzione działanie na witaminy:

  • Statyny hamują endogenną syntezę koenzymu Q10, czego skutkiem są: kwasica mleczanowa, miopatie oraz niewydolność serca4-5. Statyny ingerują, także w metabolizm mitochondriów nasilając syntezę NO3.  
  • Kwas acetylosalicylowy, hamuje przyswajanie witaminy B12 oraz kwasu foliowego
  • Inhibitory pompy protonowej ograniczają resorpcję witaminy B12, kwasu foliowego, magnezu, żelaza, witaminy C oraz cynku
  • Diuretyki (leki moczopędne, np. furosemid czy tiacydy). Przyczyniają się do zwiększonej utraty magnezu i potasu, hamują wydzielanie insuliny po posiłku oraz prowadzą do utraty witaminy B1.
  • Glukokortykoidy (syntetyczne pochodne kortyzonu) zwiększają insulinooporność, podwyższają poziom cukru we krwi. Zwiększają utratę potasu i wapnia z moczem podwyższając ryzyko osteoporozy.
  • Leki przeciwcukrzycowe (biguanidy, metformina) hamują aktywność mitochondrialnego łańcucha oddechowego6-8. Metformina stosowana przez dłuższy czas zużywa witaminę B12.
  • Paracetamol obciążając wątrobę wyczerpuje naturalne zasoby glutationu – antyoksydantu, chroniącego komórki przed stresem oksydacyjnym oraz uszkodzeniami.
  • Aspiryna hamuje aktywność enzymu katalizującego przemiany kwasu arachidonowego (regulującego naszą odpowiedź zapalną) oraz zatrzymuje proces fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach, który odpowiada za największą cześć produkowanej energii.
  • PPI - blokery kwasu żołądkowego. Wpływają na aktywność wielu składników odżywczych, ponieważ znaczna ich część wymaga kwasu solnego do wchłaniania. Dotyczy to przede wszystkim wapnia i magnezu oraz witaminy B12.
  • Leki antykoncepcyjne – wywołują stres oksydacyjny i zużywają duże ilości witaminy C i E. Efektem ich długotrwałego stosowania są także niedobory  witamina D3, witamina B12 i witamina B6. Wpływają również na wchłanianie minerałów: cynku i magnezu.
    Zespół badaczy dowiódł, że jednoczesna suplementacja odpowiednimi składnikami odżywczymi mogłaby zmniejszyć niedobory związane ze stosowaniem antykoncepcji9.

Powyższa lista to zaledwie najpopularniejsze z leków, a przykłady można podawać dalej.

 

Leki

Substancje odżywcze

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)

witamina C, kwas foliowy, żelazo

Aspiryna (kwas acetyosalicylowy)

witamina C, B12

Antybiotyki

potas, magnez, wapń, witamina K, mikroflora jelitowa

Statyny

Koenzym Q10, magnez, potas, sód, cynk, witaminy B6, B1 i C

Leki przeciw cukrzycowe

kwas foliowy, witaminy B6 i B12, koenzym Q10, cynk, magnez, potas

Leki zobojętniające kwas solny i inhibitory pompy protonowej

żelazo, cynk, witamina B12, witamina D, wapń, kwas foliowy

Leki przeciwdepresyjne

witamina B2, kwas foliowy

Leki przeciwpadaczkowe

karnityna, niacyna, kwas foliowy, biotyna witamina D i K

Diuretyki (leki moczopędne)

potas, kwas foliowy, żelazo, witamina C, cynk

Kortyzon

wapń, magnez, kwas foliowy, witamina B6, witamina C, potas, selen

Środki antykoncepcyjne

kwas foliowy, witaminy B1, B2, B3, B6, B12, C, cynk, selen,

Tabela: interakcje wybranych leków z witaminami.

  1. Grober, Uwe: Leki i mikroskładniki odżywcze., Wrocław, 2015
  2. Mouly S, Morgand M, Lopes A, Lloret-Linares C, Bergmann JF. [Drug-food interactions in internal medicine: What physicians should know?]. Rev Med Interne; 2015. Aug. 36(8):530-9.
  3. Schmidt LE, Dalhoff K. Food-drug interactions. Drugs; 2002. 62(10):1481-502.
  4. Drug-Induced Nutrient Depletion Handbook. Kompedium zostało napisane przez Ross Pelton i Jamesa B. LaValle.

 

Autor: Paulina Żurek

Bibliografia:

  1. Grober, Uwe: Leki i mikroskładniki odżywcze., Wrocław, 2015
  2. Feneck, M., Ferguson, L. R.: Genstabilitat durch Mikronlihrstoffe. Mutations Research 475 (2001) 1 – 183
  3. Kuklinski. B.: Mitochondria. Diagnostyka uszkodzeń mitochondrialnych i skuteczne metody terapii. Mito-pharma, Gorzów Wielkopolski, 2017.
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9266515
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877024
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12093242,
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14502105,
  8. https://www.researchgate.net/publication/223558461_Biguanide-Induced_Mitochondrial_Dysfunction_Yields_Increased_Lactate_Production_and_Cytotoxicity_of_Aerobically-Poised_Hepg2_Cells_snd_Human_Hepatocytes_In_Vitro
  9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22494786

 

magnez

Magnez określamy jako molekułę życia, ponieważ jako jedyny umożliwia wykorzystanie energii ATP. Samo ATP nie jest wykorzystywane w komórkach. Dopiero po przyłączeniu jonów magnezu cząsteczka ATP chroniona jest przed rozłożeniem jej przez enzymy.

Leksykon Zdrowia
4 4-HNE 4-HYDROKSYNONENAL 5 5-MTHF A ACESULFAM K ACETON ACETYLACJA ACETYLO-COA ADDISONA, ZESPÓŁ ADENINA ADENOZYNOTRÓJFOSFORAN ADINOPEKTYNA ADIPOCYTY ADMA AGE AKONITAZA AKROLEINA AKTYWNY OCTAN ALFA, FALE MÓZGOWE ALLOSTERYCZNY MODULATOR AMD AMID KWASU NIKOTYNOWEGO AMPK AMYLAZA ANGIOGENEZA ANGIOTENSYNA ANTYOKSYDANTY APOPTOZA ASPARTAM ATP AUTOFAGOCYTOZA ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS) B BABKA JAJOWATA BETA - OKSYDACJA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH BETA, FALE MÓZGOWE BETA-BLOKERY BIAŁA TKANKA TŁUSZCZOWA BIAŁKO C-REAKTYWNE BŁONNIK POKARMOWY BRĄZOWA TKANKA TŁUSZCZOWA BRCA1 C CFS CHELATACJA CHROMOGRANINA A CIAŁA KETONOWE CISPLATYNA CK COMT CORICH CYKL COX CRP CYJANOKOBALAMINA CYKL CYTRYNIANOWY CYKL KREBSA CYKL KWASU CYTRYNOWEGO CYKL MOCZNIKOWY CYKL ORNITYNOWY CYKLAMINIAN CYKLOOKSYGENAZA PROSTAGLANDYNOWA CYP2D6 CYSTATIONINA CYTOCHROM C CYTOKINY STANU ZAPALNEGO CYTOZYNA CYTRULINA CZYNNIK INDUKOWANY HIPOKSJĄ CZYNNIK TOLERANCJI GLUKOZY CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU NASKÓRKA CZYNNIK WZROSTU ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO CHOLINA D DEHYDROGENAZA PIROGRONIANOWA DEHYDROGENAZY DEKSTRYNA DELTA, FALE MÓZGOWE DHA DIALDEHYD MALONOWY DINUKLEOTYD NIKOTYNOAMIDOADENINOWY DIOKSYGENAZA DIOKSYNY DOKSORUBICYNA DYSMUTAZA PONADTLENKOWA DYSTONIA E EBV ECGF EEG ELEKTROENCEFALOGRAFIA ENDOTOKSYNA ENO ENTEROCYTY EPA EPIGENETYKA ERYTRYTOL F FAD FADH2 FENOLOWE KWASY FERMENTACJA MLECZANOWA FIBRATY FIBROMIALGIA FILOCHINON FITOSTERYNY FITOWY, KWAS FLAWONOIDY FLUPIRTYNA FMS FOSFATYDYLOSERYNA FOSFORAN-5-PIRYDOKSALU FOSFORYLACJA OKSYDACYJNA FRATAKSYNA FRUKTOZO-1,6-BIFOSFORAN FURANY FAGOCYTOZA G GABA GALAKTOZA GALENIKA GAMMA, FALE MÓZGOWE GASTRYNA GENISTEINA GLICEROLO-3-FOSFORAN GLIKOLIZA GLUKAGON GLUKOKORTYKOIDY GLUKONEOGENEZA GLUT GLUTAMINA GLUTAMINIAN GLUTATION GLUTATION ZREDUKOWANY GSH GSSG GTP GUANINA H HAPTOKORYNA HBA1C HDL HEMOGLOBINA HENLEGO, PĘTLA HIF1Α HIPOKSJA HISTONY HOLOTRANSKOBALAMINA HYDROPEROKSYLOWY, RODNIK HASHIMOTO I IGA IGE IGF-1 IGG IMMUNOGLOBULINA A IMMUNOGLOBULINA E IMMUNOGLOBULINA G INDEKS GLIKEMICZNY (IG) INDEKS INSULINOWY (FII) INHIBITORY ENZYMÓW INHIBITORY POMPY PROTONOWEJ INO INSULINA INSULINOOPORNOŚĆ INULINA INULINA K KALCYTRIOL KANCEROGEN KARBOKSYLAZA PIROGRONIANOWA KARDIOLIPINA KATECHOLO-O-METYLOTRANSFERAZA KERATYNA KETOGENEZA KINAZA KREATYNOWA KINAZA MTOR KOBALAMINA KOENZYM A KOENZYM Q10 KOFAKTOR KOMPLEKS DEHYDROGENAZY PIROGRONIANOWEJ KOZŁEK LEKARSKI KREATYNA KREATYNINA KSENOBIOTYKI KSYLITOL KUMARYNA KWAS ALFA - LINOLENOWY KWAS DOKOZAHEKSAENOWY KWAS EIKOZAPENTAENOWY KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY KWAS LINOLOWY KWAS LIPONOWY KWASICA KETONOWA KWASICA METABOLICZNA KWASICA MLECZANOWA KWASU MLEKOWEGO CYKL KWAS MLEKOWY KATALAZA Ł ŁAŃCUCH ODDECHOWY L LDL LEKTYNY LEPTYNA LEPTYNOOPORNOŚĆ LIGAND LIGNANY LIKOPEN LIMONINA LINDAN LINDANY LIPAZA LIPOLIZA LIZOSOM M MALONOWY, DIALDEHYD MALTODEKSTRYNA MAŚLAN MASŁOWY, KWAS MCS MDA MDR – P MEDYCYNA MITOCHONDRIALNA METYLACJA METYLOKOBALAMINA MITOCHONDRIUM MITOFAGIA MLECZAN MRNA MRNA MTDNA MTHFR MTNO MTRNA N NAD NAD+ NADH NADPH NADTLENEK WODORU NADTLENOAZOTYN NEFRONU, PĘTLA NFKB NIACYNA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE NIEZBĘDNE NIENASYCONE KWASY TŁUSZCZOWE NLPZ NMDA NNO O OKSYDAZA CYTOCHROMU C OKSYDOREDUKTAZY OKSYGENAZA HEMOWA 1 ORAC OROTOWY, KWAS OSTROPEST PLAMISTY OŚ HPA P PEKTYNY PEPSYNA PEPTYDY PEROKSYDAZY PET PIEPRZ METYSTYNOWY PIROFOSFORAN TIAMINY PIROGRONIAN PIRYDOKSYNA PIRYMIDYNY PLUSKWICA GRONIASTA POCHP PODSTAWNIK POJEMNOŚĆ ANTYOKSYDACYJNA ORGANIZMU POLIFENOLE POLISACHARYDY POSZARPANE CZERWONE WŁÓKNA PPI PRODUKT ZAAWANSOWANEJ GLIKACJI PROTEAZY PROTEOLIZA PRZECIWUTLENIACZE PURYNY Q QTC R REAKCJA ANAPLEROTYCZNA REPERFUZJA RESWERATROL RÓŻENIEC RYBOFLAWINA RYBOZA REAKCJA AUTOIMMUNOLOGICZNA S S-100, BIAŁKA SAPONINY SIRT3 SIRTUINY SOD SOD-1 SOD-2 SOMATOLIBERTYNA SOMATOSTATYNA SSRI STATYNY STRES NITROZACYJNY STRES OKSYDACYJNY SUKRALOZA SYLIMARYNA SZCZAWIOOCTAN SIBO Ś ŚRÓDBŁONKOWY CZYNNIK WZROSTU T T3 T4 TEOBROMINA THETA, FALE MÓZGOWE TIAMINA TLENEK AZOTU (NO) TORSADE DE POINTES TRANSKOBALAMINA I TRANSKOBALAMINA II TRIJODOTYRONINA TRÓJGLICERYDY TRYPSYNA TYMINA TYROKSYNA U U, ZAŁAMEK URACYL UTLENIONE GSH V VEGF W WIELOKSZTAŁTNY CZĘSTOKURCZ KOMOROWY WOLNE RODNIKI Z ZESPÓŁ PRZEWLEKŁEGO ZMĘCZENIA ZESPÓŁ WRAŻLIWOŚCI NA WIELORAKIE SUBSTANCJE CHEMICZNE ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ
Reklama
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
kompendium
Pierwsze polskie kompendium medycyny mitochondrialnej dr Bodo Kuklinskiego.
Reklama
QuinoMit ® Q10 - Ubichinol MSE
Najbardziej aktywna forma koenzymu Q10 Ubichinol MSE. Czystość 99,8%
B12 MSE MAX
Wysoka zawartość: B12 (500 µg), B6 (10 mg), biotyny (1000 µg) i kwasu foliowego (800 µg)
kompendium
Pierwsze polskie kompendium medycyny mitochondrialnej dr Bodo Kuklinskiego.
B12 250
Wysoka zawartość: B12 (250 µg), B6 (5 mg), biotyny (500 µg) i kwasu foliowego (400 µg)
Redakcja:
mail: redakcja@mito-med.pl
Reklama:
mail: reklama@mito-med.pl
2017 © Mito Med